PEMICU 3

YENI WULANDARI
Review
LI 1
MM. Gangguan irama jantung (Definisi, etiologi, patofisiologi, faktor risiko, tanda dan gejala, PF, PP (EKG dan Lab), Tatalaksana, Komplikasi, DD)
•Takikardi 
•Bradikardi
•Aritmia
•Atrial fibrilasi
•Atrial flutter
•Fibrilasi ventrikel
•Supraventrikular takikardi
•Torsades de pointes
 Takikardi
• Definisi  sebagai suatu kondisi denyut jantung >100
kali/menit.Denyut jantung yang cepat dengan irama yang normal
(irama sinus) seringkali merupakan respon fisiologis terhadap suatu
kondisi stress, misalnya hipoksia,demam, rasa sakit, kondisi
kekurangan volume intravaskular dan lain-lain. Tetapi denyut jantung
yang cepat dapat disebabkan oleh gangguan irama jantung
(takiaritmia). Takiaritmia yang ekstrim (>150 kali/menit) dapat
menimbulkan gejala klinis yang disebabkan oleh menurunnya curah
jantung dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokardium

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 Klasifikasi
Takiaritmia dengan QRS Sempit
1. Pengergtian
 Takikardia kompleks QRS sempit (QRS < 0.12 detik) (supraventricular tachycardia/SVT) diurutkan
dari yang paling sering:
• Sinus takikardia
• Atrial fibrillation
• Atrial flutter
• Re-entry nodus AV
• Takikardia dimediasi-jalur aksesoris
• Takikardia atrium (termasuk bentuk otomatisasi dan re-entry)
• Multifocal atrial tachycardia (MAT)
• Junctional tachycardia (jarang pada dewasa)

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 Sinus Takikardi

 Sinus takikardia biasanya timbul akibat stimulus fisiologis, seperti

demam,anemia, atau hipotensi/syok. Sinus takikardia didefinisikan sebagai
denyut jantung > 100 kali/menit. Batas atas denyut jantung pada sinus
takikardia bergantung pada usia (dihitung sebagai 220 kali/menit dikurangi
usia pasien dalam tahun) dan dapat berguna dalam menilai apakah kecepatan
denyut jantung yang terjadi berada pada kisaran yang sesuai dengan usia
pasien. Pada sinus takikardia tidak diperlukan terapi obat untuk mengatasi
irama tersebut. Terapi diarahkan pada identifikasi dan tata laksana penyebab
yang mendasari. Bila fungsi jantung buruk maka curah jantung tergantung
pada denyut jantung yang cepat. Pada takikardia kompensasi seperti ini isi
sekuncup terbatas sehingga “menormalkan” denyut jantung dapat
memperburuk keadaan

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 Supraventricular takikardi (SVT)

 Sebagian besar SVT merupakan takikardia regular yang disebabkan

re-entry, yaitu suatu sirkuit irama abnormal yang memungkinan
gelombang depolarisasi berjalan melingkar pada jaringan jantung. Irama
dianggap berasal dari supraventrikular (atrium) jika kompleks QRS
sempit (< 0,12 detik) atau jika kompleks QRS lebar tapi telah diketahui
adanya bundle branch block atau aberansi sebelumnya. Sirkuit re-entry
yang menghasilkan SVT dapat muncul pada miokardium atrium
(menghasilkan atrial fibrillation, atrial flutter dan beberapa bentuk
takikardia atrium).

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 Atrial Fibrillation

 Suatu takikardia yang tidak teratur, baik QRS sempit maupun lebar
(dengan atau tanpa konduksi aberan), biasanya adalah suatu atrial
fibrillation dengan respon ventrikular yang tidak terkontrol.
Kemungkinan diagnosis yang lain adalah mutifocal atrial tachycardia
(MAT) atau irama sinus (sinus takikardia) dengan denyut prematur atrial
yang sering.

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 2. Tatalaksana Takiaritmia dengan QRS Sempit
 Hipoksia merupakan penyebab umum takiakardia. Takiaritmia
dikategorikan stabil apabila tidak ditemukan gejala klinis serius yaitu
hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mmHg), penurunan kesadaran
(akut), tanda-tanda syok, nyeri dada iskemik, dan gagal jantung akut.
Bila terdapat salah satu dari kondisi tersebut, maka pasien dikategorikan
memiliki takikardia yang tidak stabil

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 2a. Hemodinamik Stabil ( Takikardia kompleks QRS Sempit teratur )
Manuver Vagal dan Adenosin
Manuver vagal dan adenosin merupakan pilihan terapi awal untuk terminasi PSVT stabil.
Manuver vagal saja (manuver Valsava atau pijat sinus karotis) dapat menghentikan hingga
25% PSVT. Untuk takikardi QRS sempit lainnya (misalnya atrial flutter), manuver vagal
dan adenosin dapat memperlambat denyut ventrikel secara transien sehingga berpotensi
membantu diagnosis irama tetapi biasanya tidak akan menghentikan takiaritmia yang ada.

Penghambat Kanal Kalsium & Penghambat Beta

Jika PSVT tidak berubah/rekuren setelah pemberian adenosin atau manuver vagal
/memunculkan bentuk lain dari SVT (seperti atrial fibrillation atau flutter), maka
disarankan menggunakan agen penghambat nodul AV kerja Panjang seperti penghambat
kanal kalsium non dihidropiridin (verapamil dan diltiazem) atau penghambat beta. Obat-
digunakan untuk menghentikan PSVT re- entry yang bergantung pada konduksi melalui
nodus AV, atau untuk memperlambat respon ventrikel pada SVT lainnya dengan
menghambat konduksi melalui nodus AV.
Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 2b. Hemodinamik tidak stabil
Kardioversi
-Kardioversi adalah pemberian syok listrik yang penghantarannya
disinkronkan dengan kompleks QRS. Penghantaran listrik yang
tersinkronisasi ini akan menghindarkan pemberian listrik pada masa
refrakter relatif yang dapat menyebabkan ventricular Fibrillation.
-Kardioversi biasanya dimulai dengan memberikan dosis inisial energi
kecil, kemudian ditingkatkan bertahap bila dosis inisial tidak berhasil.
Besar energi yang diberikan sebagai dosis inisial kardioversi tergantung
pada bentuk irama EKG. Pada penggunaan defibrilator bifasik, bila irama
EKG kompleks QRS sempit teratur, dosis inisial diberikan 50-100 J. Dosis
inisial untuk QRS sempit tidak teratur 120 J – 200 J bila menggunakan
defibrilator bifasik dan 200 J bila menggunakan defibrillator monofasik.

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 Klasifikasi
Takiaritmia dengan QRS Lebar
1. Pengertian
 Takikardia kompleks Lebar didefinisikan dengan QRS > 0,12 detik.
Bentuk paling umum dari takikardia kompleks lebar adalah:
• VT
• SVT (PSVT, AF atau irama atrium lain-lain) dengan konduksi aberan
• Takikardia pre-eksitasi (terkait dengan atau dimediasi oleh jalur aksesoris)
• Irama pacu ventrikular
Takikardia kompleks QRS lebar dapat regular ataupun iregular.

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 2. Tatalaksana Takiaritmia dengan QRS lebar
2a.Hemodinamik Stabil
Adenosin pd Ttakikardia QRS lebar
Adenosin tidak boleh diberikan pada takikardia kompleks lebar yang tidak stabil atau
ireguler atau polimorfik, karena dapat menyebabkan perburukan menjadi VF. Tetapi bila
takikardia QRS lebar yang stabil memiliki irama yang regular dan monomorfik, adenosin IV
relatif aman untuk dipertimbangkan pemakaiannya, baik untuk pengobatan maupun
diagnosis
Obat Antiaritmia
 Pada pasien VT yang stabil, obat antiaritmia atau kardioversi elektif adalah tata laksana
pilihan. Jika antiaritmia IV diberikan, amiodarone, lidocaine dapat dipertimbangkan.
Alternatif lainnya adalah Procainamide dan sotalol, yang harus dihindari pada pasien dengan
interval QT memanjang. Jika salah satu obat antiaritmia ini diberikan, pemberian obat
antiaritmia kedua tidak boleh diberikan tanpa konsultasi. Jika terapi antiaritmia tidak
berhasil, maka kardioversi atau konsultasi ahli harus dipertimbangkan.

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 2b. Hemodinamik tidak stabil
 Terapi listrik pilihan pada takikardia tidak stabil adalah kardioversi
tersinkronisasi (synchronized cardioversion).Pasien yang tidak stabil
dengan gambaran irama takikardia kompleks QRS lebar harus dianggap
sebagai VT dan segera lakukan kardioversi.

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 Bradikardi
• Definiis  Bradikardia didefinisikan sebagai denyut jantung yang
kurang dari 60 kali/menit,sedangkan bradikardia yang menyebabkan
timbulnya keluhan klinis umumnya kurang dari 50 kali/menit.
• Bradikardia akan jadi masalah bila simtomatik atau sudah
menimbulkan gejala dan tanda akibat denyut jantung yang terlalu
lambat, umumnya tanda dan gejala timbul pada denyut jantung <50
kali/menit

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 Tatalaksana Bardikardi
1. Low Degree AV block  mencakup AV block derajat 1 dan AV block
derajat 2 tipe 1.
2. High Degree AV block  mencakup AV block derajat 2 tipe 2 dan
AV block derajat 3.

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 Tatalaksana Sinus Bradikardi & low degree AV block

1. Hemodinamik stabil
Dalam menghadapi pasien dengan bradikardia yang penting adalah menentukan
apakah bradikardia sudah menimbulkan gejala dan tanda gangguan perfusi atau tidak.
Tanda-tanda gangguan hemodinamik dan perfusi jaringan adalah:
• Hipotensi
• Penurunan kesadaran
• Tanda syok
• Nyeri dada iskemik
• Gagal jantung akut
Jika tidak ada gejala diatas, pasien dikatakan stabil dan hanya memerlukan monitor
dan observasi.

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 2. Hemodinamik tidak stabil
 Jika ada tanda tidak stabil (bradikardia mengakibatkan gangguan
hemodinamik), maka lakukan langkah-langkah sebagai berikut:
• Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas
• Berikan oksigen
• Pasang monitor EKG, tekanan darah dan oksimetri
• Pasang jalur intravena
 Pasien tersebut dapat diberikan terapi awal berupa sulfas atropin. Atropin dapat
meningkatkan denyut jantung dan memperbaiki gejala klinis karena bradikardia,
hal ini didukung oleh data penelitian uji klinis pada orang dewasa. Sulfat atropin
mampu memperbaiki penurunan denyut jantung yang dimediasioleh gangguan
sistem kolinergik.
 Dosis sulfat atropin yang direkomendasikan adalah 1 mg IV, dapat diberikan
tiap 3- 5 menit dengan dosis maksimum 3 mg.

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 Tatalaksana High dgree AV block
1) Hemodinamik stabil
Dalam menghadapi pasien dengan bradikardia yang penting adalah menentukan
apakah bradikardia sudah menimbulkan gejala dan tanda gangguan perfusi atau tidak.
Tanda-tanda gangguan hemodinamik dan perfusi jaringan adalah:
• Hipotensi
• Penurunan kesadaran
• Tanda syok
• Nyeri dada iskemik
• Gagal jantung akut
Jika tidak ada gejala diatas, pasien dikatakan stabil dan hanya memerlukan monitor
dan observasi.

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 2). Hemodinamik tidak stabil
segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan
pacu jantung transvena
Jika pacu jantung transkutan tidak tersedia, berikan dopamin 5-20
μg/kgBB/menit atau epinefrin 2- 10 μg/menit. Pertimbangkan untuk
konsul ahli dan pemasangan pacu jantung transvena

Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
Buku Panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACSL INDONESIA PERKI 2021
 Aritmia
Definisi  Aritmia adalah variasi-variasi di luar irama normal jantung
yang kelainannya mungkin mengenai kecepatan, keteraturan, tempat
asal impuls atau urutan aktivasi, dengan atau tanpa adanya penyakit
jantung structural yang mendasari

(Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014)
 Mekanisme
Automatisitas
Gangguan

Pembentukan Impuls
Triggered

Activity
Mekanisme

Aritmia
Blok
Gangguan

Konduksi Impuls
Reentry

Lily S Leonard (eds) et al 2011. Pathophysiology of Heart Disease : a collaborative project of medical students and faculty Fifth edition, Wolter Kluwer.
 Kalsifikasi

Bradiaritmia Takiaritmia

Heart rate >100 bpm

Heart rate <60 bpm
 krn echanced automaticity (depolarisasi
 krn gangguan pembentukan implus pada SA node spontan pacemaker atrium, junctional, atau
atau gangguan penyebaran implus di berbagai tingkat ventrikel), reentry (perambatan berputar dari fron
(exit node sinus blok, blok konduksi di AV node, dan gelombang yg berdepolarisasi), atau triggered
gangguan konduksi di sistem His-Purkinje)
arrhytmia (diinisiasi oleh afterdepolarization) yg
terjadi selama atau segera sesudah fase
repolarisasi

Lily S Leonard (eds) et al 2011. Pathophysiology of Heart Disease : a collaborative project of medical students and faculty Fifth edition, Wolter Kluwer.
Lily S Leonard (eds) et al 2011. Pathophysiology of Heart Disease : a collaborative project of medical students and faculty Fifth edition, Wolter Kluwer.
 Atrial Flutter ( Kepak Atrium )
• Definisi  Kepak atrium (atrial flutter) merupakan aritmia atrium
reentri makro yang ditandai dengan laju atrium yang reguler dan
morfologi gelombang P yang konstan

• Definisi  Atrial flutter adalah takikardia makro-reentrant dan

tergantung pada tempat asalnya dapat berupa atrial flutter tipikal atau
atipikal.

Indonesian Journal Pf Cardiology Indonesian J Cardiol. 2017;38:109-50 ISSN 0126/3773

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK540985Atrial Flutter - StatPearls - NCBI Bookshelf
 • Ketergantungan khas atau cavotricuspid isthmus (CTI)  jenis atrial
flutter yang paling umum; ritme ini berasal dari atrium kanan pada
tingkat annulus katup trikuspid. Atrial flutter tipikal terlihat pada EKG
sebagai modulasi negatif kontinu pada sadapan inferior (II, III, dan
AVF) dan defleksi atrium datar pada sadapan I dan Avl
• Atrial flutter atipikal tidak bergantung pada CTI, dan asal aritmia
dapat berasal dari atrium kanan atau atrium kiri.

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK540985Atrial Flutter - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Etiologi Epidemiologi
• Etiologi di balik atrial flutter
adalah adanya mekanisme re- • Atrial flutter adalah aritmia jantung paling
entry untuk inisiasi takikardia. umum kedua setelah fibrilasi atrium.
• trjdi pd pasien dgn penyakit yg
1. Area dengan kecepatan
mendasarinya (penyakit paru obstruktif
konduksi cepat dan lambat kronik, hipertensi pulmonal, dan gagal
2. Periode refraktori yang jantung)
berbeda • lebih sering pd laki-laki
3. Inti fungsional di mana sirkuit • Penuaan/usia tua  faktor risiko karena
ada gangguan (hipertensi sistemik, diabetes
• Inisiasi atrial flutter disebabkan oleh detak ektopik yang melitus, dan riwayat penyalahgunaan
mendepolarisasi satu segmen jalur sirkuit yang menjadi alcohol)
refraktori dan memulai takikardia dari segmen tanpa
refraktori.
www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK540985Atrial Flutter - StatPearls - NCBI Bookshelf
 Klasifikasi

Indonesian Journal Pf Cardiology Indonesian J Cardiol. 2017;38:109-50 ISSN 0126/3773

 Patofisiologi
Flutter Atrium Khas/tipikal
- Atrial flutter tipikal takikardia atrium makroreentri yang menggunakan CTI sebagai
bagian penting dari sirkuit.; Tendon Todaro, crista terminalis, vena cava inferior,
annulus katup trikuspid, dan os sinus coroner
- CTI memberikan jalur konduksi yg lambat,& muncul pd aspek lateral pasien yg lbh
muda & aspek medial pd pasien yg lbh tua.
- Penuaan & dilatasi atrium, trjdifibrosis pda jaringan atrium & m’hasilkn konduksi
anisotropik yang tidak seragam melalui CTI.
- Tdk adanya garis isoelektrik antr Glb. P / kompleks QRS d’sbabkn oleh perputaran
sirkuit yg konstan / aktivasi atrium. 
- Ketebalan crista terminalis mmlki kapasitas. untuk memblokir konduksi, srta tegangan
CTI yg rendah, dpt m’jdi tnd aritmogenesis & konduksi yg buruk di RA

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK540985Atrial Flutter - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Atrial Flutter Atipikal
- beda dari sirkuit atrial flutter khas
- berhubungan dengan penyakit jantung struktural seperti prosedur
operasi atau ablasi jantung sebelumnya.
- Ketika atrial flutter ditentukan berasal dari atrium kanan tetapi tidak
terkait dengan sistem CTI, sirkuitnya dapat berada di vena kava
superior dan bagian dari puncak terminal. Ketika operasi /intervensi
sebelumnya terjadi, bekas luka dapat menjadi aritmogenik,pusat
sirkuit dan aritmia sebagian besar terjadi setelah beberapa tahun
prosedur,yg kemungkinan sekunder untuk remodeling

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK540985Atrial Flutter - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Tanda Gejala
• Pasien dengan atrial flutter dapat asimtomatik atau Gejala :
- Palpitasi
- Pusing
- Kelelahan
- sesak napas
(terutama dengan adanya konduksi ventrikel yang cepat)
- kurang olahraga

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK540985Atrial Flutter - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Pemeriksaan Fisik
• Melihat denyut nadi perifer teratur atau tidak teratur (karena konduksi
variabel dari nodus atrioventrikular),
• distensi vena jugularis,
• suara pernapasan dengan ronki di bidang paru,
• takikardia,
• distensi perut,
• dan edema ekstremitas bawah saat kongesti terjadi. 

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK540985Atrial Flutter - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Pemeriksaan Penunjang
1.Elektrokardiogram:
• Elektrokardiogram umumnya menunjukkan gelombang bergetar dengan
tidak adanya garis isoelektrik antara kompleks QRS, dengan gelombang
atrium sekitar 300 denyut per menit dengan konduksi ventrikel yang bisa 2
ke 1, 3 ke 1 atau 4 ke 1 atau dengan konduksi variabel karena fenomena
Wenckebach .
• Di sadapan inferior, gelombang kepakan khas menyerupai pagar kayu atau
gigi gergaji karena gelombang P negatif karena arah vektornya.
• Atrial flutter tipikal dengan aktivasi berlawanan arah jarum jam akan
menunjukkan lead inferior dengan gelombang flutter negatif dengan
amplitudo rendah di lead I dan gelombang flutter tegak di aVL

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK540985Atrial Flutter - StatPearls - NCBI Bookshelf

 2. Ekokardiogram
• Ekokardiografi untuk evaluasi atrial flutter mendasarkan nilainya pada
penentuan penyakit jantung struktural yang mendasarinya. Kehadiran ruang
atrium yang melebar adalah tanda kronisitas dan juga fibrosis atrium yang
dapat membuat sirkuit bertahan dan lebih sulit untuk dikendalikan. 
3. Tes Laboratorium
• Evaluasi laboratorium gangguan elektrolit, fungsi tiroid abnormal, infeksi,
anemia, hipoksia. Koreksi kelainan ini dapat memperbaiki gejala dan
menurunkan ambang perkembangan atrial flutter dan respon ventrikel yang
cepat.
• Tes fungsi paru mungkin diperlukan untuk kelompok pasien ini; ada
korelasi antara penyakit paru-paru dan adanya aritmia atrium termasuk
atrial flutter.

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK540985Atrial Flutter - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Pengobatan/penatalaksanaan
• Manajemen pengobatan harus fokus pada :
1.Kontrol ritme  Pemeliharaan irama sinus atau konversi irama sinus
sangat penting
2.Kontrol tarif
3.Antikoagulan karena risiko embolisasi  Pasien dengan atrial flutter
memiliki risiko stroke yang sama dengan pasien dengan atrial
fibrillation

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK540985Atrial Flutter - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Talak Fase Akut

Indonesian Journal Pf Cardiology Indonesian J Cardiol. 2017;38:109-50 ISSN 0126/3773

 Talak Lanjutan

Indonesian Journal Pf Cardiology Indonesian J Cardiol. 2017;38:109-50 ISSN 0126/3773

Indonesian Journal Pf Cardiology Indonesian J Cardiol. 2017;38:109-50 ISSN 0126/3773
 Komplikasi
• peningkatan risiko stroke emboli dan kecacatan
• Ketidakstabilan hemodinamik  mungkin terjadi terutama pada
pasien dengan respons ventrikel yang cepat.
• Kronisitas dan kontrol atrial flutter yang buruk dapat menyebabkan
takikardia menginduksi kardiomiopati dan juga dapat menghasilkan
gagal jantung

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK540985Atrial Flutter - StatPearls - NCBI Bookshelf

 DD
• Fibrilasi atrium: sebagian besar tidak teratur, tidak ada bukti aktivitas
atrium terorganisir pada elektrokardiogram, tidak adanya gelombang P
• Takikardia atrium multifokal: morfologi gelombang P multipel karena
adanya beberapa perintis atrium
• Takikardia atrium dengan konduksi variabel: garis isoelektrik antara
kompleks QRS

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK540985Atrial Flutter - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Atrial Fibrilasi
Definisi Istilah :
- Atrialfibrilasi(AF)akut: onsetAF <48 jam
- AF Kronik : onset AF >48jam
- AF Paroksismal: episode AF yang berlangsung selama <48 jam yang menghilang. Pasien” ini
biasanya tidak mmeiliki penyakit jantung structural (ekokardiografi normal 2 D)
- AF Persisten: episode AF yang tidak menghilang dan dapat berkembang menjadi AF permanen
- AF Tetap: pasien ini dalam AF berulang. Pasien ini biasanya memiliki penyakit jantung struktural.
- AF Tunggal: tidak ada penyakit jantung struktural (ekokardiografi normal), usia
- Non katup AF: pasien ini memiliki gema yang abnormal tetapi katup jantung normal. Faktor
risiko untuk stroke mungkin atau mungkin tidak hadir.
- AF Katup: AF sekunder untuk penyakit katup jantung, biasanya rematik stenosis mitral. Pasien-
pasien ini memiliki kecenderungan yang lebih tinggi untuk fenomena embolik.

Buku Praktis Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta,2014

 Etiologi Penyebab
Lima Penyebab fibrilasi atrium: • 1. Penyakit jantung hipertensi (dalam tahap
akhir)
• 1. Konsumsi Ethanol (alkohol): • 2. Penyakit jantung bawaan (yaitu: Atrium defek
"Holiday heart syndrome" septum)
• 3. Mitral valve prolapse
• 2. Penyakit katup jantung
• 4. Perikarditis
(misalnya: stenosis mitral)
• 5. Sick sinus syndrome
• 3. Penyakit jantung lskemik • 6. Emboli paru
• 4. Kardiomiopati • 7. Hipoksemia etiologi apapun
• 8. Anemia
• 5. Tirotoksikosis
• 9. Kelainan elektrolit (kalium rendah, rendah
kalsium, magnesium rendah)

Buku Praktis Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta,2014

 Klasifikasi Patofisiologi
I. Akut (<48 jam)
1. Idiopatik
2. Jaringan iskemik
3. Scar
Kambuh
II. Kronis Berulang (Paroksisma/Persisten) 4. Chamber dilatasi (biasanya atrium
kiri)
(>48 jam)
Permanen 5. Hipertrof

Buku Praktis Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta,2014

 Faktor risiko stroke lskemik
Riwayat Klinis pd pasien dgn AF
Usia dan Insiden Atrial Fibrillation 1. Penyakit katup jantung yang signifikan
(misalnya: Stenosis mitral)
(paling sering ditemui aritmia yang
2. Penyakit arteri koroner
berkelanjutan):
3. Gagal jantung kongestif (fraksi ejeksi dari 45
mm)
• 0,5% dari penduduk usia 50-59 4. Hipertensi
umum 5. Diabetes Melitus
6. Ukuran atrium kiri membesar (ukuran LA >45
• 1% dari umum populasi usia > 60 MM)
• 5% dari umum populasi usia > 65 7. Penyakit serebrovaskular Sebelumnya (infark)
8. Transient ischemic attack sebelumnya
• 9% dari umum populasi usia > 80

Buku Praktis Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta,2014

 Pemeriksaan Fisik Tes Diagnostik

1. Denyut jantung tidak teratur- 1. EKG cukup.

tidak teratur 2. Ekokardiografi: Periksa ukuran
2. Intensitas S1 Variabel atrium kiri, pembentukan
3. Volume nadi Variabel trombus, dan petunjuk untuk
etiologi AF
4. Tidak adanya gelombang di
JVP

Buku Praktis Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta,2014

 Pendekatan Manajemen

Buku Praktis Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta,2014

 Dua masalah utama dalam pengobatan
atrial fibrilasi :
• 1. Kardioversi vs control denyut ( tbl. 18-1)
• 2. Risiko Tromboemboli : pd pasien dikelola dgn control denyut,hrus
d’berikan antikoagulan kronis / tdk ?
a. Menggambarkan manfaat & risiko pemberian antikoagulan
atau tidak ( tbl. 18-1, 18-2 )
b. menunjukkan risiko stroke iskemik & terkenal sbg subset dri
berbagai psien dgn / tnpa koagulasi ( tbl.18-4)

Buku Praktis Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta,2014

Buku Praktis Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta,2014
Buku Praktis Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta,2014
Buku Praktis Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta,2014
 Fibrilasi Ventrikel
• Definisi  Fibrilasi ventrikel (FV) merupakan kondisi kondisi denyut jantung
cepat dengan aktivitas listrik yang tidak teratur. Hal ini mengakibatkan
jantung tidak dapat mengangkut darah secara efektif, kemudian
mengakibatkan kolaps sirkulasi, kematian klinis, hingga kematian biologis.
• G.U FV : irama tidak teratur, frekuensi HR >350x/menit, sehingga tidak dapat
dihitung, undulasi tak menentu dengan kompleks QRS tak terlihat, tidak ada
gelombang P, dan tidak ada interval PR.
• Terdapat beberapa Jenis FV pada EKG, antara lain:
a. FV Kasar: mayoritas bentuk gelombang berukuran 3 mm atau lebih besar.
b. FV Halus: Mayoritas bentuk gelombang berukuran kurang dari 3 mm.

Jurnal Kedokteran 2021,10(2):494-501 ISSN 2301-5977, e-ISSN 2527-7154 FIBRILASI VENTRIKEL: MENGENALI AWITAN HINGGA
 Etiologi

Jurnal Kedokteran 2021,10(2):494-501 ISSN 2301-5977, e-ISSN 2527-7154 FIBRILASI VENTRIKEL: MENGENALI
AWITAN HINGGA TATALAKSANA
 Patofisiologi

Jurnal Kedokteran 2021,10(2):494-501 ISSN 2301-5977, e-ISSN 2527-7154 FIBRILASI VENTRIKEL: MENGENALI AWITAN HINGGA
 Diagnostik FV
1. Ekokardiografi untuk menentukan kelainan struktural dan fungsional jantung.
• Parameter tertentu dari EKG permukaan 12-lead  dapat membantu dalam memprediksi
disritmia ventrikel yang mengancam jiwa dan mengklarifikasi mekanisme aritmia yang
mendasarinya
• Holter EKG berguna dalam risiko aritmia stratifikasi (dengan menentukan gelombang T
alternans, variabilitas detak jantung, variabilitas QT, dan lain-lain).

2. Angiografi CT koroner dan koronarografi  untuk mengenali penyakit arteri koroner sebagai
kemungkinan faktor aritmogenik yang mendasari
3. Pengujian elektrofisiologi  untuk pemeriksaan TV / FV
4. Pemeriksaan Lab  Tingkat serum dari biomarker tertentu mungkin juga dipertimbangkan
sebagai bagian dari penilaian risiko aritmia ventrikel mempertimbangkan biomarker laboratorium,
yakni NT-proBNP, troponin T, osteopontin, galectin-3, dan ST2 yang dapat larut

Jurnal Kedokteran 2021,10(2):494-501 ISSN 2301-5977, e-ISSN 2527-7154 FIBRILASI VENTRIKEL: MENGENALI AWITAN HINGGA
 Tatalaksana

Gambar 10. Algoritma Tatalaksana Ventrikel Fibrillation

Sumber: American Heart Association, 2020
 Supraventrikular Takikardi
• Takikardia supraventrikular (SVT) adalah disritmia yang berasal dari
atau di atas nodus atrioventrikular (AV) dan ditentukan oleh kompleks
sempit (QRS <120 milidetik) dengan kecepatan > 100 denyut per
menit (bpm). 
• Atrioventrikular nodal reentrant tachycardia (AVNRT), juga dikenal
sebagai SVT paroksismal, didefinisikan sebagai SVT intermiten tanpa
faktor pemicu, dan biasanya muncul dengan ritme ventrikel 160 bpm.

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK441972Supraventricular Tachycardia - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Etiologi Epidemiologi
• Diagnosis banding termasuk • Insiden takikardia reentran nodal
takikardia sinus, takikardia atrioventrikular adalah 35 per
atrium, takikardia junctional, 10.000 orang-tahun atau 2,29 per
fibrilasi atrium, atrial flutter, atau 1000 orang   takikardia non-sinus
takikardia multi atrium. yang umum pd dewasa muda
• Pada pasien yang rentan terhadap
SVT, obat-obatan, kafein,
alkohol, stres fisik atau
emosional, atau merokok dapat
memicu SVT. 

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK441972Supraventricular Tachycardia - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Patofisiologi
• KL melalui jantung dImulai dr SA, yg kemudian brjln ke J.A di
sekitarnya ke nodus AV. Di nodus AV, sinyal listrik tertunda sekitar
100 milidetik. Begitu melalui nodus AV, SL brjln melalui sstm His-
Purkinje, yg m’distribusi SL ke bundel kiri & kanan, & akhirnya ke
miokardium ventrikel. Jeda di nodus AV memungkinkan atrium
b’kontraksi & kosong sebelum kontraksi ventrikel.
Dalam konduksi antidromik yang lebih jarang, konduksi mengalir dari atrium ke ventrikel
melalui jalur aksesori, kemudian kembali ke belakang melalui nodus AV ke atrium.

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK441972Supraventricular Tachycardia - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Tanda Gejala
• kecemasan, palpitasi, rasa tidak nyaman di dada, pusing, sinkop, atau
dispnea.
• Dalam beberapa kasus, tanda geja bisa berupa : syok, hipotensi, tanda-
tanda gagal jantung, sakit kepala ringan, atau intoleransi olahraga. 
• Adapun muncul tanpa gejala, dan takikardia ditemukan selama
pemeriksaan rutin

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK441972Supraventricular Tachycardia - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

• Selain takikardi. Pasien yang • EKG  Jika gelombang P

mulai mengalami dekompensasi terdeteksi, pertimbangkan
dapat menunjukkan tanda-tanda takikardia sinus atau fibrilasi
gagal jantung kongestif, atrium atau flutter sebagai etiologi
(bibasilar crackles, suara jantung potensial.
ketiga (S3), atau distensi vena • Pemeriksaan lab untuk melihat
jugularis). kelainan elektrolit, anemia, atau
hipertiroidisme. Dn memeriksa
kadar digoksin pasien yang
menggunakan obat

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK441972Supraventricular Tachycardia - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Penatalaksana
• Jika pasien tidak stabil, pertimbangkan kardioversi tersinkronisasi
segera. pd dewasa, dosis awal untuk kardioversi tersinkronisasi
“100 joule hingga 200 joule” dan dapat ditingkatkan secara bertahap
jika tidak berhasil pada dosis yang lebih rendah. Pada anak-anak, dosis
pertama untuk kardioversi adalah 0,5 J/kg hingga 1 J/kg dan dapat
digandakan menjadi 2 J/kg pada percobaan berikutnya.
• Pada pasien yang stabil, lakukan manuver vagal sambil
mempersiapkan kardioversi kimiawi, termasuk manuver Valsava dan
pemijatan karotis. Kedua tindakan ini untuk merangsang sistem
parasimpatis.

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK441972Supraventricular Tachycardia - StatPearls - NCBI Bookshelf

 • Jika manuver vagal tidak efektif, obati dengan adenosin. Adenosine
dengan cepat dimetabolisme di perifer, dan karena itu harus diberikan
sebagai dorongan cepat melalui rute intravena yang besar, idealnya
perifer. Dosis awal adalah 6 mg secara intravena (IV) (dosis pediatrik
0,1 mg/kg, dosis maksimum 6 mg). Jika dosis awal tidak efektif,
adenosin dapat diberikan lagi dengan dosis 12 mg IVP (dosis anak 0,2
mg/kg, dosis maksimum 12 mg). Dosis kedua adenosine 12 mg IVP
dapat diulang satu kali tambahan jika tidak ada efek. Setiap dosis
adenosin perlu dibilas dengan cepat dengan 10 mL sampai 20 mL
normal saline. Pertimbangkan untuk mengurangi dosis adenosin
menjadi 3 mg IVP jika pasien saat ini menerima karbamazepin atau
dipyridamole, penerima transplantasi jantung, atau adenosin diberikan
melalui jalur sentral

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK441972Supraventricular Tachycardia - StatPearls - NCBI Bookshelf

 • Jika adenosin gagal, pengobatan lini kedua termasuk diltiazem (dosis
muatan 0,25 mg/kg IV diikuti dengan infus 5mg/jam hingga 15
mg/jam), esmolol (dosis muatan 0,5 mg/kg IV, kemudian 0,5
mg/kg/menit hingga 0,2 mg/kg/menit, perlu mengulang bolus untuk
setiap peningkatan titrasi), atau metoprolol (2,5 mg hingga 5 mg IV
setiap dua hingga lima menit, tidak melebihi 15 mg selama 10 hingga
15 menit). 

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK441972Supraventricular Tachycardia - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Komplikasi
Komplikasi terkait dengan obat-obatan atau ablasi frekuensi radio. Karena
yang terakhir adalah prosedur invasif, komplikasi berikut dapat terjadi:
• Hematoma
• Pseudoaneurisma arteri
• Berdarah
• Infark miokard
• Blok jantung dan kebutuhan akan alat pacu jantung
• Stroke
• Kematian

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK441972Supraventricular Tachycardia - StatPearls - NCBI Bookshelf

 DD
• Getaran atrium
• Takikardia atrium
• Fibrilasi atrium
• Takikardia ventrikel

www.ncbi.nlm.nih.gov › books › NBK441972Supraventricular Tachycardia - StatPearls - NCBI Bookshelf

 Torsade de Pointes
• Definisi  adalah jenis takikardia ventrikel polimorfik yang ditandai
pada EKG oleh perubahan osilasi dalam amplitudo kompleks QRS di
sekitar garis isoelektrik. Torsades de Pointes dikaitkan dengan
perpanjangan interval QT. Ritme dapat berakhir secara spontan atau
dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel.
• Torsade de pointes (TdP)adalah suatu gangguan irama jantung
ventrikuler taki-kardi tipe polimorfik, dimana ventrikel ber-
kontraksi lebih dari 200 sampai 250 kalipermenit secara tidak
beraturan dengan sumbu axis QRS yang bervariasi,tampak
seperti berputar-putar membentuk gambar-an seperti kumparan
(twisting of points)

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov › 29083738Torsade de Pointes - PubMed

 Epidemiologi
• Prevalensi QT kongenital sebagian besar tdk diketahui
• perkiraan antara 1:2000 dan 1:20.000 mutasi genetik utk pemanjangan
QT. 
• lebih banyak laki-laki daripada perempuan
• juga diketahui prevalensi kejadian tersering diinduksi oleh obat. 
• Eropa memperkirakan bahwa tingkat pelaporan tahunan yang
diinduksi oleh obat adl antara 0,8 dan 1,2 per juta orang/tahun. 
• Insiden yg diinduksi dri obatnya juga bervariasi

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov › 29083738Torsade de Pointes - PubMed

 Etiologi
• Torsades de pointes  hasil dari perpanjangan QT (bisa bersifat bawaan /didapat). 
• Perpanjangan QT yang didapat paling sering berhubungan dengan obat. 
antiaritmia, antipsikotik, antiemetik, antijamur, dan antimikroba  Zat yang
memperlambat metabolisme hati dri obat ini dapat mempotensiasi perpanjangan
QT  . 
• QT berkepanjangan bawaan memiliki varian genetik: sindrom Jervell dan Lange-
Nielsen dan Romano-Ward. 
• Yang pertama dikaitkan dengan tuli bawaan. 
• juga dikaitkan dengan faktor risiko tertentu yang meliputi: usia yang lebih tua >65
tahun, jenis kelamin wanita, hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia,
bradikardia,

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov › 29083738Torsade de Pointes - PubMed

 Patofisiologi
• Mekanisme yang diusulkan untuk tdp melibatkan penghambatan arus kalium
penyearah tertunda. 
• menyebabkan kelebihan ion positif di dalam membran sel yang menyebabkan
fase repolarisasi berkepanjangan. 
• Jika detak ektopik dihasilkan selama fase repolarisasi yang berkepanjangan
(fenomena R on T) dapat menyebabkan tdp. 
• Pemanjangan QT kongenital dan yang diinduksi obat mempengaruhi membran
sel dengan cara yang sama dengan menghalangi saluran kalium. 
• Tdp sedikit berbeda dari fibrilasi ventrikel karena dapat sembuh secara
spontan. Namun, Tdp pada akhirnya dapat berkembang menjadi fibrilasi
ventrikel jika tidak ditangani.

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov › 29083738Torsade de Pointes - PubMed

 Tanda Gejala
• Sekitar 50% pasien dengan TdP tidak menunjukkan gejala yaitu:
- pusing
- palpitasi (jantung berdebar)
- sinkop
- gagal jantung
- kematian jantung mendadak
• Pasien dengan sindrom Jervell dan Lange Nielsen  riwayat ketulian.
• Tdp dri pemanjangan QT bisa diinduksi oleh obat,periksa Riwayat pengobatan
nya
• hipotensi, denyut nadi cepat dan kehilangan kesadaran.

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov › 29083738Torsade de Pointes - PubMed

Penyebab
Obat-obatan yang dapat menyebabkan Torsades de Pointes meliputi:
• Antijamur.
• Antibiotik .
• Antipsikotik.
• Antiemetik (untuk mual dan muntah).
• Antiaritmia.
• Obat kanker.
 Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko lebih sulit dikendalikan daripada yang lain, meliputi:
• Memiliki sindrom Long QT yang Anda warisi dari orang tua Anda.
• Mengidap penyakit jantung.
• seorang wanita.
• Usia > 65.
• Menggunakan diuretik.
• Memiliki bradikardia yang dalam (denyut jantung sangat lambat).
• Memiliki kadar kalsium, magnesium, atau potasium yang rendah.
• Mengalami diare dan muntah yang berlebihan.

https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/21915-torsades-de-pointes
 Komplikasi
Komplikasi Torsades de Pointes meliputi:
• Fibrilasi ventrikel.
• Sinkop (pingsan).
• Kematian jantung mendadak 

https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/21915-torsades-de-pointes
 Tes yg harus dilakukan untuk mendiagnosis interval
QT dan TdP
Tes untuk mendiagnosis interval QT panjang meliputi:
• Elektrokardiogram (EKG).
• Tes darah untuk memeriksa kadar elektrolit.
• Ekokardiogram .
• Monitor jantung yang Anda kenakan di rumah.

https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/21915-torsades-de-pointes
 Tatalaksana
• mencegah timbulnya dengan menargetkan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi. Ini termasuk menghentikan obat yang memperpanjang
QT dan mengoptimalkan profil elektrolit pasien. Memperbaiki
hipokalemia, hipomagnesemia, dan hipokalsemia semuanya dapat
membantu mencegah timbulnya torsades. 
• Untuk pasien dengan hipotensi atau serangan jantung dari TdP ,
Kardioversi tersinkronisasi harus dilakukan pada pasien dengan
hemodinamik tidak stabil pada torsades yang memiliki denyut nadi,
(100J monophasic, 50J Biphasic). Torsade tanpa denyut harus
didefibrilasi.

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov › 29083738Torsade de Pointes - PubMed

 • Magnesium intravena adalah terapi farmakologi lini pertama di
Tdp. Magnesium telah terbukti menstabilkan membran jantung,
meskipun mekanisme pastinya tidak diketahui. Dosis magnesium awal
yang disarankan adalah dorongan lambat 2 g IV. Infus 1 gm sampai 4
gm/jam harus dimulai untuk menjaga kadar magnesium lebih besar
dari 2 mmol/L. Setelah kadar magnesium lebih besar dari 3 mmol/L,
infus dapat dihentikan. Toksisitas magnesium yang parah terlihat
dengan kadar lebih dari 3,5 mmol/L dan dapat muncul sebagai
kebingungan, depresi pernapasan, koma, dan henti jantung. Penting
untuk diingat untuk memperbaiki hipokalemia juga. Kalium serum
harus dipertahankan antara 4,5 mmol/L dan 5 mmol/L saat merawat
Torsades de Pointes.
• Overdrive pacing direkomendasikan untuk TdP yang diinduksi oleh
obat dan bahan kimia.

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov › 29083738Torsade de Pointes - PubMed

 DD
• Takikardia / fibrilasi ventrikel
• Komplikasi terkait dialisis
• Sinkop
• Toksisitas obat- antihistamin, antiaritmia

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov › 29083738Torsade de Pointes - PubMed

LI 2
MM. Cardiac arrest (Definisi, etiologi, patofisiologi, faktor risiko, tanda dan gejala, PF, PP, Tatalaksana,
Komplikasi. DD)
 Definisi
• Menurut American Heart Association dan American College of Cardiology, “serangan jantung (mendadak) 🡪
penghentian aktivitas jantung secara tiba-tiba sehingga korban menjadi tidak responsif, tanpa pernapasan
normal dan tanpa tanda-tanda sirkulasi. 
• Jika tindakan korektif tidak diambil dengan cepat, kondisi ini berkembang menjadi kematian mendadak. 
• Henti jantung  terhentinya fungsi pompa jantung secara tiba-tiba, yang dapat reversible tetapi akan
mengakibatkan kematian jika tidak dilakukan penangananan segera

Patel K, Hipskind JE. Gagal jantung. Treasure Island (FL): Penerbitan StatPearls; 2022 Januari.

EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal Medicine)
 Faktor Penyebab

Loscalzo, J. Harrison’s Cardiovascular Medicine 2nd Edition

 • Henti jantung dapat disebabkan oleh 4 gangguan irama jantung: fibrilasi ventrikel, takikardi
ventrikel tanpa nadi, pulseless electric activity (PEA), dan asistol.
• Tatalaksana awal: resusitasi jantung paru (RJP) dan pada fibrilasi irama VF dan VT tanpa nadi
dilakukan defibrilasi dalam menit awal henti jantung

EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal Medicine)

Kegawatdaruratan Jantung FK UI, Jakarta. 2015