Takikardia Atrium Paroksimal

Sejarah
Takikardia atrium fokal biasanya episodik atau paroksismal. Biasanya, takikardia atrium
bermanifestasi sebagai timbulnya palpitasi mendadak. Takikardia atrium karena otomatisitas
yang ditingkatkan dapat tidak dipertahankan tetapi berulang atau mungkin terus menerus atau
berkelanjutan, seperti dalam bentuk takikardia atrium.
Takikardia atrium secara bertahap dapat mempercepat segera setelah onsetnya (fenomena
pemanasan). Namun, pasien mungkin tidak menyadari hal ini. Pada pasien dengan
supraventricular tachycardia (SVT), adanya fenomena pemanasan pada elektrokardiogram
(misalnya, pada pemantauan Holter) menunjukkan bahwa SVT adalah atrial tachycardia.
Jika episode takikardik disertai dengan palpitasi, pasien juga dapat melaporkan dispnea,
pusing, sakit kepala ringan, kelelahan, atau tekanan dada. Pada pasien dengan takikardia yang
sering atau tidak henti-hentinya, penurunan toleransi upaya dan gejala gagal jantung dapat
mewakili manifestasi awal kardiomiopati yang diinduksi takikardia.
Sakit kepala ringan dapat terjadi akibat hipotensi relatif, tergantung pada detak jantung dan
faktor-faktor lain, seperti keadaan hidrasi dan khususnya adanya penyakit jantung
struktural. Semakin cepat detak jantung, semakin besar kemungkinan pasien merasa
pusing. Tingkat yang cepat dan hipotensi berat dapat menyebabkan sinkop.
Takikardia atrium reentrant tidak jarang pada pasien dengan riwayat defek septum atrium
yang diperbaiki dengan pembedahan. Jaringan parut di atrium dapat memunculkan
pembentukan sirkuit reentrant.
Sejarah harus mencakup pertanyaan tentang kemungkinan penyebab, seperti yang berikut:
 Riwayat medis, terutama riwayat takikardia atau masalah jantung lainnya
 Pengobatan: Amfetamin, kokain, kafein, efedrin, antihistamin, fenotiazin, antidepresan,
teofilin, penekan nafsu makan, albuterol, digoxin
 Riwayat keluarga kematian mendadak, tuli (sindrom Jervell-Lange Nielsen), atau
penyakit jantung
Gangguan yang mendasarinya pada takikardia atrium multifokal
Pada pasien dengan multifocal atrial tachycardia (MAT), anamnesis dapat mengungkapkan
penyakit yang mendasari yang menyebabkan takikardia. Penyakit-penyakit tersebut termasuk
gangguan paru, jantung, metabolisme, dan endokrinopati.
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah proses penyakit mendasar yang paling umum
(60%). Aritmia biasanya dipicu oleh eksaserbasi COPD, kadang-kadang karena infeksi atau
eksaserbasi gagal jantung. Peningkatan hipoksemia dengan asidosis respiratorik dan penyakit
lanjut juga menyebabkan peningkatan penggunaan bronkodilator, sehingga meningkatkan
kadar katekolamin, yang dapat berkontribusi pada pengembangan MAT.
Pasien dengan MAT sering memiliki penyakit jantung struktural, terutama penyakit arteri
koroner dan penyakit jantung katup, seringkali bersamaan dengan COPD. Gagal jantung
sering muncul saat diagnosis MAT pertama kali dibuat. Gangguan metabolisme juga dapat
menyebabkan MAT. Dalam berbagai seri, 24% pasien dengan MAT ditemukan memiliki
diabetes mellitus, 14% memiliki hipokalemia, dan 14% memiliki azotemia.
Dua puluh delapan persen pasien dengan MAT pulih dari operasi besar, sementara yang lain
memiliki infeksi pasca operasi, sepsis, emboli paru, dan gagal jantung. Hubungan antara
emboli paru dan MAT lemah (yaitu, 6-14% dari pasien tersebut dikatakan memiliki MAT),
tetapi metode mendiagnosis emboli paru dalam kasus ini belum didokumentasikan dengan
baik.
Pemeriksaan fisik
Kelainan utama yang dicatat pada pemeriksaan fisik adalah denyut nadi yang cepat. Pada
sebagian besar takikardia atrium, angka ini teratur. Namun, pada takikardia atrium yang cepat
dengan konduksi atrioventrikular variabel (AV) dan pada MAT, nadi mungkin tidak teratur.
Tekanan darah mungkin rendah pada pasien dengan kelelahan, sakit kepala ringan, atau
presinkop. Pemeriksaan kardiovaskular harus ditujukan untuk mengecualikan penyakit
jantung struktural yang mendasarinya seperti kelainan katup dan gagal jantung.
Bergantung pada kondisi komorbiditas atau status kesehatan umum, pasien mungkin secara
hemodinamik tidak stabil. Namun, menentukan apakah ini disebabkan oleh kondisi yang
mendasari atau aritmia mungkin sulit.
Pertimbangan Diagnostik
Diagnosis banding takikardia atrium adalah diagnosis banding takikardia supraventrikular
(SVT) dan mencakup yang berikut:
 Sinus takikardia
 Atrial flutter (lihat gambar di bawah)
 Fibrilasi atrium
 Atrioventricular (AV) junction-dependen reentrant tachycardia (AV nodal reentrant
tachycardia dan AV reentrant tachycardia menggunakan jalur aksesori)

Contoh atrial tachycardia

yang cepat meniru atrial flutter. Aplikasi frekuensi radio tunggal mengakhiri
takikardia. 3 penelusuran pertama menunjukkan elektrokardiogram permukaan,
sebagaimana diberi label. AblD dan AblP = pasangan elektroda dari distal dan
proksimal pemetaan kateter, masing-masing; HBED dan HBEP = pasangan elektroda
distal dan proksimal dalam kateter yang terletak di bundel-Nya, masing-masing; HRA =
kateter atrium kanan tinggi; MAP = unipolar electrograms dari ujung kateter
mapping; RVA = kateter yang terletak di apeks ventrikel kanan.
Lihat Galeri Media
Membedakan di antara diagnosis ini memerlukan analisis elektrokardiografi (EKG) dari
takikardia untuk aktivitas gelombang P. Dalam SVT, EKG biasanya memiliki kompleks QRS
yang sempit (kecuali konduksi menyimpang dengan blok cabang-bundel kiri atau kanan yang
khas terjadi atau pra-penglihatan yang sudah ada sebelumnya terlihat).
Penilaian hubungan gelombang P dengan kompleks QRS (gelombang R) dapat membantu
memandu diagnosis. Interval RP pendek (gelombang P segera mengikuti QRS) menunjukkan
penyebab yang berbeda dari takikardia daripada interval RP panjang (gelombang interval
sebelum QRS).
Dalam SVT interval RP pendek, diagnosis banding meliputi yang berikut:
 AV nodal reentrant tachycardia yang khas
 AV mengaktifkan ulang takikardia menggunakan jalur aksesori
 Takikardia atrium dengan blok AV derajat pertama yang panjang
 Takikardia atrium yang berasal dari os sinus koroner atau takikardia junctional
Untuk menentukan diagnosis diperlukan manuver tambahan, seperti stimulasi vagal (mis.
Pijatan sinus karotis, manuver Valsalva), atau adenosin.
Dalam SVT interval RP panjang, diagnosis banding mencakup yang berikut:
 Takikard (cepat-lambat) AV nodal reentrant tachycardia
 Takikardia balas jabatan fungsional permanen (PJRT) karena jalur aksesori retrograde
yang perlahan-lahan melakukan
 Takikardia atrium
 Sinus takikardia
 Sinus masuk kembali
 Atrial bergetar
 AV reentrant tachycardia
Diagnosis memerlukan penilaian kondisi pasien, manuver vagal, adenosin, dan kardioversi —
yaitu, prosedur yang tidak hanya bersifat diagnostik tetapi juga terapi.
Untuk multifokal atrium takikardia (MAT), diagnosis banding meliputi atrial fibrilasi karena
keduanya dapat bermanifestasi dengan denyut nadi tidak teratur. MAT dengan penyimpangan
atau blok cabang bundel yang sudah ada sebelumnya dapat disalahartikan sebagai ventricular
tachycardia (VT).
Namun, jika pasien juga memiliki tanda atau gejala baru (misalnya, nyeri dada, dispnea yang
tidak dapat dijelaskan, hipotensi yang tidak sesuai) atau penyakit baru-baru ini, lakukan
pemeriksaan yang lebih luas karena atrium takikardia mungkin bukan masalah
utama; embolus paru akut, penyakit non-kardiak akut, penyakit tiroid, atau obat-obatan
(terutama simpatomimetik atau bronkodilator) dapat menyebabkan takikardia atrium. Selain
itu, dengan takikardia yang sering atau tak henti-hentinya, kardiomiopati yang diinduksi
takikardia dapat terjadi.
Takikardia lain yang meniru takikardia atrium adalah sinus takikardia yang tidak
tepat. Sebenarnya, takikardia sinus yang tidak tepat dan sindrom takikardia ortostatik postural
(POTS) bukanlah atrium takikardia, karena asalnya tidak abnormal. Mereka adalah sinus
takikardia terkait dengan peningkatan otomatisitas sinus, fungsi otonom abnormal
(disautonomia), atau refleks fisiologis
Pertimbangan Pendekatan
Semua pasien yang hadir secara akut dengan kemungkinan takikardia atrium harus
ditempatkan pada oksimetri nadi dan monitor jantung. Elektrokardiogram 12-lead (ECG) dan
strip irama adalah alat penting untuk membantu mengidentifikasi, menemukan, dan
membedakan takikardia atrium.
Studi laboratorium berikut dapat diindikasikan untuk menyingkirkan gangguan sistemik yang
dapat menyebabkan takikardia:
 Kadar elektrolit: Terutama kalium, bikarbonat, kalsium, dan magnesium
 Tingkat glukosa darah
 Sel darah lengkap (CBC) dihitung
 Layar Toksikologi
 Pengukuran gas darah arteri
 Tes fungsi tiroid
 Pengumpulan urin 24 jam untuk katekolamin dan metabolit katekolamin
Ekokardiografi bisa berharga. Studi elektrofisiologis mungkin diperlukan. Kadang-kadang,
jika peningkatan otomatisitas atau aktivitas yang dipicu dianggap sebagai mekanisme yang
mendasarinya, pengujian olahraga digunakan untuk memfasilitasi induksi takikardia atrium.
Munculnya 3-dimensi (3-D) kepadatan tinggi dan pemetaan electroanatomic cepat ("Window
Sliding") untuk mengkarakterisasi takikardia atrium tampaknya memiliki potensi untuk
menghasilkan hasil yang menguntungkan setelah ablasi frekuensi radio. [ 13 ] Nakasuka dkk
dapat menggunakan analisis Window Sliding pada 34 pasien untuk mengidentifikasi 55 atrial
tachycardias, termasuk maco-reentries di sekitar katup mitral dan trikuspid, pemasukan
kembali yang bergantung pada atap, pola fokus, dan lain-lain. Panjang siklus pemetaan
adalah 322 ± 120 ms. Sembilan puluh delapan persen dari takikardia atrium yang diobati
dengan RFA memiliki hasil yang sukses.
Elektrokardiografi
Idealnya, elektrokardiogram 12-lead penuh (EKG) dan strip irama dan dengan garis dasar
yang jelas diperoleh untuk memungkinkan evaluasi yang paling akurat dari morfologi
gelombang P. Fitur EKG yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis takikardia atrium
termasuk morfologi dan sumbu gelombang P (lihat gambar di bawah), interval PR, dan
variasi interval PP. Biasanya, garis isoelektrik terlihat antara gelombang P berurutan,
sementara tidak ada garis yang terlihat dengan aritmia makroreentran (misalnya, atrial
flutter).

Perhatikan bahwa aktivitas atrium

berasal dari atrium kanan dan bertahan meskipun blok atrioventrikular. Fitur-fitur ini pada
dasarnya mengecualikan takikardia nodus atrioventrikular masuk kembali dan takikardia
atrioventrikular melalui jalur aksesori. Perhatikan juga bahwa perubahan sumbu gelombang P
pada awal takikardia membuat sinus takikardia tidak mungkin.

Lihat Galeri Media

Morfologi gelombang P di lead aVL dan V 1 paling bermanfaat untuk membedakan lokasi
fokus aritmia (yaitu, benar versus atrium kiri). Gelombang P positif atau biphasic dalam
timbal aVL memprediksi fokus atrium kanan dengan sensitivitas 88% dan spesifisitas
79%. Gelombang P positif dalam memimpin V 1 memprediksi fokus atrium kiri dengan
sensitivitas 93% dan 88% spesifisitas.
Dalam kebanyakan kasus, interval PR lebih pendek dari interval RP. Namun, dengan adanya
penundaan konduksi nodal atrioventricular (AV) yang sudah ada sebelumnya, interval PR
mungkin lebih lama dari interval RP; dengan demikian, gelombang P tampaknya mengikuti
kompleks QRS atau jatuh dalam QRS dan meniru AV nodal reentrant tachycardia pada
penelusuran EKG 12-lead.
Karena simpul AV bukan merupakan bagian dari rangkaian reentrant, blok konduksi nodal
AV dapat menyebabkan konduksi AV 2-4: 1 tanpa penghentian takikardia atrium. Namun,
konduksi AV 2: 1 juga kadang-kadang dilaporkan pada orang dengan AV nodal reentrant
tachycardia. Takikardia atrium dengan blok konduksi AV adalah ciri khas presentasi EKG
pada pasien dengan intoksikasi digitalis.
Takikardia atrium multifokal
Diagnosis multifokal atrium takikardia (MAT) dikonfirmasi dengan elektrokardiogram
(EKG) yang memenuhi kriteria berikut:
 Laju ventrikel tidak teratur lebih besar dari 100 bpm
 Mengorganisasikan dan memisahkan gelombang P dengan setidaknya 3 morfologi
berbeda dalam timbal yang sama
 Interval PP, PR, dan RR tidak teratur dengan garis dasar isoelektrik antara gelombang
P.
Beberapa penulis telah menyarankan bahwa pasien yang memiliki ritme dengan laju kurang
dari 100 bpm tetapi yang memenuhi semua kriteria lain (termasuk profil klinis yang biasa
diamati dengan MAT) dianggap memiliki ritme atrium multifokal atau, ketika laju kurang
dari 60 bpm , bradikardia atrium multifokal. Namun, kontroversi muncul tentang apakah
kondisi ini harus disebut sebagai varian MAT atau pacu jantung atrium yang
berkeliaran. Pasien dengan alat pacu jantung atrium yang berkeliaran biasanya tidak memiliki
penyakit mendasar yang serius.
Persyaratan bahwa 3 gelombang P yang berbeda harus ada telah diterapkan sejak deskripsi
awal MAT dicatat, tetapi apakah ini harus ditafsirkan sebagai 2 gelombang P ektopik dan 1
gelombang P sinus atau 3 gelombang P ektopik telah menjadi masalah
kontroversi. Konsensus mendukung minimal 3 bentuk gelombang yang berbeda di samping
gelombang sinus P. (Lihat gambar di bawah.)

Elektrokardiogram menunjukkan
multifokal atrium takikardia (MAT).

Lihat Galeri Media

Derau dasar pada EKG dapat meniru fibrilasi atrium dan perbedaan yang tidak jelas dalam
morfologi gelombang P. Sebaliknya, fibrilasi atrium kasar pada rekaman pendek mungkin
tampak menunjukkan gelombang P diskrit sebelum setiap kompleks QRS. Rekaman EKG
yang lebih panjang karenanya berguna.
Ekokardiografi
Ekokardiografi adalah modalitas diagnostik yang penting. Ini digunakan untuk
menyingkirkan penyakit jantung struktural dan untuk menilai hal-hal berikut:
 Ukuran atrium kiri
 Tekanan arteri paru
 Fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri
 Patologi perikardial
Elektrofisiologi
Studi elektrofisiologi mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis takikardia atrium,
biasanya dengan mengecualikan mekanisme takikardia lainnya. Untuk mengecualikan jalur
aksesori atrioventrikular (AV), aktivasi atrium harus dipisahkan dari aktivasi ventrikel. Ini
biasanya dicapai dengan memperkenalkan stimulasi ventrikel prematur selama takikardia.
Jika denyut ventrikel prematur memajukan aktivasi atrium berikutnya sementara bundel-Nya
refraktori, ini membuktikan bahwa jalur AV aksesori ada. Namun, itu tidak membuktikan
bahwa jalur tersebut terlibat dalam takikardia; sebaliknya, jalur mungkin hanya menjadi
pengamat. Jika denyut ventrikel prematur memajukan tidak hanya aktivasi atrium berikutnya
tetapi juga seluruh rangkaian takikardia, ini biasanya menyiratkan masuknya kembali AV
dengan partisipasi jalur daripada atrium takikardia.
Ketika burst ventricular pacing mempercepat laju atrium dan respons ventriculoatrial-AV
(VAAV) terlihat setelah terminasi pacing ventrikel, ini sangat kuat menunjukkan atrium
takikardia. Jika ledakan ventrikel atau pacu ekstrastimulasi yang diprogram menciptakan blok
konduksi AV sementara tanpa mengubah aktivasi atrium, takikardia atrium sekali lagi sangat
disarankan; ini juga mengecualikan masuknya kembali AV sebagai suatu mekanisme. Jika
pacu ventrikel menghentikan takikardia tanpa mendahului atrium atau tanpa konduksi
retrograde (VA), takikardia atrium umumnya dikecualikan.
Biasanya, waktu VA adalah variabel dengan takikardia atrium. Selain itu, perubahan panjang
siklus AA mendorong perubahan panjang siklus VV.
Pijat sinus karotid dan adenosin telah digunakan untuk mendiagnosis atrium
takikardia. Manuver-manuver ini menghentikan takikardia bergantung nodus AV secara
reproduktif tetapi, karena otomatisitasnya, umumnya tidak menghentikan atrial
takikardia. Namun, adenosin kadang-kadang dapat menghentikan beberapa takikardia atrium
(biasanya dibutuhkan adenosin dosis tinggi, seperti 12-18 mg). Penghentian atrium takikardia
oleh manuver vagal seperti pijatan sinus karotis akan sangat tidak biasa (sama tidak lazimnya
dengan atrial flutter).
Takikardia sinus yang tidak pantas
Takikardia fokal yang berasal dari aspek superior dari krista terminalis dan takikardia sinus
yang tidak tepat biasanya memiliki morfologi dan sumbu gelombang P yang
serupa. Meskipun membedakan kedua entitas ini berdasarkan penelusuran elektrokardiograf
12-lead (ECG) hampir tidak mungkin, studi elektrofisiologis dapat membantu dalam
membuat diagnosis. Takikardia fokal karena mikroreentry (seperti takikardia sinoatrial
reentran) dapat diinduksi dan diakhiri dengan ekstrastimulasi atrium atau pacing atrium
inkremental, sedangkan sinus takikardia yang tidak sesuai tidak merespons manuver ini.
Reentrant sinoatrial tachycardia
Dengan menggunakan pemetaan endokardial, takikardia sinoatrial reentrant dapat dibedakan
dari sinus takikardia yang tidak tepat. Urutan aktivasi di wilayah aspek superior dari krista
terminalis dapat direkam dengan kateter pemetaan.
Fokus aktivasi paling awal dari sinus tachycardia yang tidak tepat bermigrasi secara superior
atau inferior di sepanjang krista terminalis ketika laju meningkat atau menurun, masing-
masing, sebagai respons terhadap infus isoproterenol. Namun, dalam kasus takikardia
sinoatrial reentrant, infus isoproterenol tidak mengubah situs aktivasi paling awal, meskipun
dapat meningkatkan tingkat.
Takikardia fokus
Pemetaan endokardial paling sering digunakan untuk melokalisasi takikardia atrium selama
studi elektrofisiologi. Dengan menggunakan teknik ini, takikardia fokal dapat dengan mudah
ditentukan. Ini juga memungkinkan untuk memetakan jaringan parut dan memungkinkan
identifikasi isthmus kritis dari takikardia. Biasanya, hanya 60-70% dari total siklus panjang
takikardia diidentifikasi dengan pemetaan aktivasi untuk takikardia fokal, sementara hampir
100% dari panjang siklus dapat diidentifikasi untuk sirkuit makroreentran. (Lihat gambar di
bawah.)

Proyeksi anterior-posterior
ditampilkan. Contoh pemetaan aktivasi menggunakan teknik kontak dan sistem
EnSite. Anatomi atrium sebagian direkonstruksi. Titik aktivasi awal ditandai dengan warna
putih / merah. Bentuk gelombang aktivasi menyebar dari aspek inferior / lateral atrium
melalui seluruh bilik. Poin putih menunjukkan situs ablasi yang berhasil menghentikan
takikardia. CS = bayangan kateter yang dimasukkan ke dalam sinus koroner; TV = katup
trikuspid.

Lihat Galeri Media

Takikardia atrium fokal karena microreentry dapat dimulai atau diakhiri secara reproduktif
dengan zona prematur ekstrastimulasi atrium yang sama. Takikardia atrium fokal karena
otomatisitas yang meningkat tidak dapat dengan mudah dimulai atau diakhiri dengan
ekstrastimulasi atrium tetapi biasanya dapat ditekan oleh pacu atrium yang terlalu
keras. Takikardia atrium fokal karena aktivitas yang dipicu dapat dimulai, dipercepat, dan
diakhiri dengan pacu atrium yang cepat.
Pertimbangan Pendekatan
Pengobatan utama selama episode atrium takikardia dianggap sebagai kontrol laju
menggunakan agen penghambat nodus atrioventrikular (AV) (misalnya, beta-blocker atau
calcium channel blockers).
Namun, sangat hati-hati. Sejumlah laporan menggambarkan kolaps kardiovaskular dan
bahkan kematian pada pasien yang diberi penghambat kalsium dengan asumsi bahwa
supraventricular tachycardia (SVT) mereka bergantung pada nodus AV. Jika sebenarnya
aritmia adalah atrium takikardia reentran, beta-blocker dan calcium channel blocker, terutama
verapamil, sangat tidak mungkin untuk menghentikannya. Sebaliknya, obat-obatan ini akan
menyebabkan vasodilatasi perifer (dalam kasus penghambat saluran kalsium) dan depresi
miokard. Pada pasien yang hipotensi dan pada mereka yang menderita penyakit jantung
struktural, hasilnya mungkin kerusakan hemodinamik dan kolaps.
Dalam keadaan kompromi hemodinamik akibat SVT atau atrium takikardia yang dikenal di
mana suatu obat dapat bersifat terapeutik, adenosin agen ultra-aksi pendek atau esmolol beta-
blocker kerja-pendek dapat dicoba. Dalam pengaturan penyakit jantung struktural atau
pembedahan jantung sebelumnya (perbaikan atau pembedahan korektif untuk penyakit
jantung bawaan atau katup), terutama jika ada ketidakstabilan hemodinamik, melanjutkan
langsung ke kardioversi listrik adalah yang paling aman.
Takikardia atrium sering berhenti sendiri dan mungkin tidak dapat dipertahankan jika
penyebabnya diatasi. Beta-blocker dapat, sampai batas tertentu, membantu mengurangi
frekuensi episode dan mengurangi gejala dengan mengurangi konduksi nodus AV ke
ventrikel. Ritme itu sendiri umumnya tidak mengancam jiwa. Masuk rumah sakit umumnya
tidak diperlukan kecuali ada komorbiditas yang signifikan, takikardia tidak henti-hentinya,
atau ditoleransi dengan buruk.
Ritme dapat mengancam jiwa pada anak-anak dengan penyakit jantung bawaan yang
kompleks, terutama setelah prosedur Fontan. Dalam hal ini, kardioversi yang mendesak
mungkin diperlukan. Pada pasien dengan disfungsi sistolik yang terdokumentasi dan gejala
gagal jantung, penghapusan takikardia dengan ablasi dapat membalikkan disfungsi sistolik
dan resolusi gejala gagal jantung.
Ringkasan Pedoman
Pada tahun 2015, American College of Cardiology, American Heart Association, dan Heart
Rhythm Society (ACC / AHA / HRS) merilis pedoman bersama untuk pengelolaan takikardia
supraventrikular yang mencakup rekomendasi spesifik untuk manajemen takikardia atrium
akut dan berkelanjutan. [ 34 ]
Takikardia atrium akut
Rekomendasi untuk perawatan akut dirangkum di bawah ini. [ 34 ]
Pasien hemodinamik tidak stabil
 Intravena (IV) adenosin (kelas IIa; tingkat bukti [LOE]: C-LD)
 Kardioversi tersinkronisasi, jika adenosin IV tidak efektif atau tidak layak (kelas I;
LOE: C-LD)
Pasien yang hemodinamik stabil
 IV beta blocker, diltiazem, atau verapamil (kelas I; LOE: C-LD)
 IV adenosine, jika diagnosis dicurigai tetapi tidak ditetapkan (kelas IIa; LOE: B-NR)
 Amiodarone atau ibutilide IV, jika beta blocker, diltiazem, verapamil, atau adenosine
tidak efektif (kelas IIb; LOE: C-LD)
Takikardia atrium yang sedang berlangsung
Ablasi kateter adalah pengobatan yang lebih disukai. (Kelas I; LOE: B-NR)
Pilihan terapi lainnya termasuk yang berikut ini:
 Beta blocker oral, diltiazem, atau verapamil (kelas IIa; LOE: C-LD)
 Flecainide atau propafenone pada pasien tanpa penyakit jantung struktural atau penyakit
jantung iskemik (kelas IIa; LOE: C-LD)
 Sotalol oral atau amiodaron (kelas IIb; LOE: C-LD)

Takikardia atrium multifokal (MAT)

Pedoman ini menekankan bahwa pengobatan lini pertama adalah manajemen kondisi yang
mendasarinya. Kardioversi dan obat antiaritmia tidak ditemukan membantu dalam penekanan
MAT.
Untuk pengobatan akut pada pasien dengan MAT, metoprolol IV atau verapamil
direkomendasikan; untuk manajemen berkelanjutan dari gejala simtomatik berulang,
verapamil oral (kelas IIa; LOE: B-NR), metoprolol, atau diltiazem dapat digunakan. (Semua
kelas IIa; LOE: C-LD)
Ringkasan Obat
Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk mencegah kekambuhan
dan komplikasi. Pertimbangkan untuk menggunakan agen antiaritmia ketika aritmia
menyebabkan gejala dan tidak menanggapi koreksi atau pengobatan penyakit yang
mendasarinya. Pemblokir saluran kalsium atau beta-blocker juga mungkin diperlukan, dalam
terapi kombinasi.
Blocker saluran kalsium sangat efektif dalam atrium takikardia dengan aktivitas yang dipicu
sebagai mekanisme yang mendasarinya. Beta-blocker dapat mengurangi frekuensi dan tingkat
keparahan episode atrium takikardia dengan mengendalikan respons ventrikel.