LAPORAN KASUS

VENTRIKEL TAKIKARDI

Pembimbing:
dr. Uvitha Yulistin Suchyar, Sp.JP
Dr. dr. Rika Bur, Sp.PD-KPTI, FINASIM

Disusun oleh:
Fadlah Nisrina Selandiawati (1102017081)

PEMBELAJARAN
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE 3 JANUARI – 26 FEBRUARI 2022
 BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1. Definisi

Takikardia ventrikel ditandai sebagai kompleks yang luas (durasi QRS lebih dari 120
milidetik) takiaritmia pada denyut jantung lebih dari 100 denyut per menit. Ini
diklasifikasikan berdasarkan non-sustained atau sustained. Takikardia ventrikel non-
sustained didefinisikan sebagai lebih dari 3 denyut yang berasal dari ventrikel dengan
kecepatan lebih dari 100 denyut per menit yang berlangsung kurang dari 30 detik.  Ketika
ritme berlangsung lebih dari 30 detik atau ketidakstabilan hemodinamik terjadi dalam waktu
kurang dari 30 detik, dianggap takikardia ventrikel sustained (Siagian, 2018). 

Takikardi Ventrikel adalah terdapat tiga atau lebih premature ventricular contraction
(PVC) atau ventricular extrasystoles (VES) dengan laju lebih dari 120 kali per menit. Fokus
takikardi dapat berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat dari proses reentry pada
salah satu bagian dari berkas cabang (bundle branch reentry VT). Dari rekaman EKG
permukaan VT umumnya memberikan gambaran EKG dengan ciri kompleks QRS yang lebar
(>0,12 detik). Namun tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah VT karena
takikardi supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan atau dengan konduksi melalui jaras
tambahan (accessory pathway) juga akan memberikan gambaran takikardi dengan komplek
QRS lebar. Oleh karena itu pengenalan VT menjadi penting dalam keadaan kegawatan
karena pemberian obat untuk SVT dapat membahayakan pada pasien dengan VT. Pengenalan
VT juga harus mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan prognosisnya. VT
idiopatik misalnya, dapat diterapi secara definitif dengan ablasi kateter, sangat jarang
menyebabkan kematian mendadak, dan memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT
iskemia (VT akibat penyakit jantung koroner) memberikan risiko tinggi untuk terjadinya
kematian mendadak (sudden cardiac death) akibat aritmia fatal (VT yang berdegenerasi
menjadi ventricular fibrillation) (Yamin, 2014).

1.2.Epidemiologi

Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel menyebabkan sebagian besar kasus

kematian jantung mendadak dengan perkiraan tingkat 300.000 kematian setiap tahun di
Amerika Serikat.  Ini menyumbang sekitar setengah dari kematian yang berhubungan dengan
penyebab jantung. Faktor risiko takikardia ventrikel adalah hipertensi, infark miokard
sebelumnya, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), dan perubahan segmen ST pada
presentasi. Pasien dengan infark miokard akut memiliki fibrilasi ventrikel atau takikardia
ventrikel pada tingkat 5% sampai 10%. Takikardia ventrikel 48 jam setelah masuk rumah
sakit dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian dibandingkan dengan takikardia ventrikel
yang terjadi dalam 48 jam pertama masuk rumah sakit.  VT jarang terjadi pada anak-anak
tetapi dapat terjadi pada penyakit jantung struktural. Secara keseluruhan, VT lebih sering
terjadi pada pria daripada wanita (Siagian, 2018).

1.3. Etiologi

2
 Takikardia ventrikel menyumbang sekitar 8% dari kasus takikardia kompleks yang
luas. Penyebab paling umum takikardia ventrikel adalah penyakit jantung iskemik yang
mendasari. Penyebab lain termasuk penyakit jantung struktural dewasa dan kongenital,
saluran yang didapat dan diturunkan, kardiomiopati infiltratif, ketidakseimbangan elektrolit
(hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia), obat-obatan terlarang seperti kokain atau
metamfetamin, dan toksisitas digitalis. Kardiomiopati infiltratif dapat terjadi akibat: lupus
eritematosus sistemik, sarkoidosis, amiloidosis, artritis reumatoid, dan hemokromatosis. 
Pemicu umum adalah hipokalemia diikuti oleh hipomagnesemia. Beberapa kasus juga
dapat dipicu oleh hiperkalemia, terutama pada pasien dengan penyakit jantung
struktural. sleep apnea dan fibrilasi atrium juga dapat memicu V. Perpanjangan QT baik
didapat atau diwariskan, dengan cepat dikenali sebagai pemicu VT. Dalam kedua kasus, fase
repolarisasi memanjang yang mengarah ke torsade de pointes.

Pada orang muda, penyebab VT meliputi:

 Myocarditis

 Kardiomiopati hipertrofik

 Sindrom QT panjang

 Kardiomiopati Ventrikel Kanan

 Anomali arteri koroner kongenital

VT polimorfik katekolaminergik diketahui dipicu oleh olahraga, stres, dan keadaan

emosional yang intens. Sindrom Brugada ditandai dengan RBBB dan elevasi segmen ST
pada sadapan prekordial awal (V1-V3) juga dapat menyebabkan VT dan sering dikaitkan
dengan kematian mendadak (Foth, 2020).

1.4. Klasifikasi

Monomorfik dan polimorfik berdasarkan morfologi QRS. Takikardia ventrikel

monomorfik menunjukkan morfologi QRS yang stabil dari denyut ke denyut sedangkan
takikardia ventrikel polimorfik memiliki variasi QRS yang berubah atau multiform dari
denyut ke denyut. Torsades de pointes adalah takikardia ventrikel polimorfik yang terjadi
dalam pengaturan interval QT yang panjang dan muncul sebagai amplitudo QRS waxing dan
waxing pada EKG. 

Bentuk akhir takikardia ventrikel adalah takikardia ventrikel dua arah yang memiliki
pergantian denyut-demi-denyut pada sumbu bidang frontal QRS.  Hal ini terkait dengan
toksisitas digitalis atau VT polimorfik katekolaminergik. Penyebab paling umum dari VT
adalah penyakit jantung iskemik.

1.5. Patofisiologi
Secara umum terdapat tiga mekanisme terjadinya aritmia, termasuk artimia ventrikel,
yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity. Automaticity terjadi karena adanya
percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan
automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut,
3
gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi.
Oleh karena itu bila berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity,
perlu dikoreksi faktor penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada
keadaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting. Mekanisme
aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis
seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi (di- lated cardiomyopathy). Jaringan
parut (scar tissue) yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan
sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah
terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan
kematian mendadak. Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme
di atas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi
lonjakan potensial pada akhir fase3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan
ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut
afterdepolarization (Yamin, 2014).
1.6. Diagnosis Takikardia Ventrikel
Diagnosis VT didasarkan pada gambaran berikut ini: Durasi dan morfologi kompleks
QRS, pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu) sehingga
bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi kompleks QRS menjadi panjang (biasanya
lebih dari 0,12 detik) . Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS
semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 detik. Pengecualian
adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiopathic left venricular
tachycardia) yang memiliki kompleks QRS kurang dari 0,12 detik karena pada VT jenis ini
lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi normal. Morfologi
kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan
memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle branch block
morphology) dan jika berasal dari ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas
cabang kanan (right bundle branch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB
maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik
(QR atau RS). Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika
adanya takik (notching) gelombang S atau nadir S yang lambat (>70 milidetik). Laju dan
irama, laju (rate) VT berkisar antara 120-300 kali per menit dengan irama yang teratur atau
hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0,04 detik). Jika takikardi disertai irama yang
tidak teratur (irregular) maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau pre-
eksitasi.
Aksis kompleks QRS, aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi
juga untuk menentukan asal fokus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri
maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sandapan aVR berada pada
posisi -210 derajat dengan kompleks QRS negatif. Bila kompleks QRS menjadi positif saat
takikardi sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal
ventrikel. Aksis ke superior pada takikardi QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat
menyokong kearah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi
LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflow tract.
Dissosiasi antara atrium dan ventrikel (Atrio-Ventricular Dissociation), pada VT
nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas

4
ventrikel (atrium dikontrol oleh nodus sinus dan ventrikel dikontrol oleh fokus takikardi
dengan laju lebih cepat) sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan
kompleks QRS (dikenal dengan AV dissociation )fff. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk
VT walaupun adanya aşosiasi (hubungan) AV belum dapat menyingkirkan VT. Secara klinis
disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan
darah sistolik.
Capture beat dan Fusion beat, Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari
atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga
memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini
disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel
melalui nodus atrioventrikel (nodus AV) dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Jadi
ventrikel sebagian didepolarisasi dari nodus sinus dan sebagian dari ventrikel sehingga
kompleks QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT . Capture dan fusion beat jarang
ditemukan dan sangat khas untuk VT walaupun tidak adanya mereka bukan berarti VT dapat
disingkirkan. Konfigurasi kompleks QRS, adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks
QRS pada sandapan dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif (posi- tive
concordance) kompleks QRS pada sandapan dada dominan positif menunjukkan asal fokus
takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negatif (negative concordance)
kompleks QRS pada sandapan dada dominan negatif menunjukkan asal fokus dari dinding
anterior ventrikel.
Kriteria untuk diagnosis VT yang telah dibahas tadi, tidak selalu didapatkan dan tidak
jarang hanya satu atau dua kriteria saja yang ditemukan. Oleh karena itu Brugada membuat
kriteria pendekatan yang sederhana. Pedoman tersebut lebih mudah dan praktis untuk di
pakai dalam praktek sehari-hari. Selain rekaman EKG anamnesis, pemeriksaan fisik, data
penunjang lainnya (foto toraks, dan ekokardiografi) dapat membantu. Pada pasien yang
pernah mengalami infark miokard dengan gangguan fungsi ventrikel misalnya, maka
diagnosis VT lebih diutamakan bila pasien tersebut mendapat takikardi dengan kompleks
QRS lebar. Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sandapan saat dan
sesudah takikardi (Yamin, 2014).
Diagnosis Banding
Tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah VT meskipun 70%
takikardi jenis ini adalah VT. Takikardi dengan kompleks QRS lebar bisa terjadi pada:
Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan, pada keadaan SVT biasa maka
konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur konduksi normal sehingga kompleks QRS
akan normal. Namun secara fisiologis dapat terjadi hambatan (blok) pada salah satu berkas
cabang (kiri atau kanan) karena adanya perbedaan masa refrakter di antara keduanya. Kedaan
ini disebut konduksi aberan (aberrant conduction). Karena adanya hambatan berkas cabang
maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa. Takikardia
supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan (accessory pathway), Bila
terdapat jaras tambahan yang memintas jalur konduksi normal dariatrium ke ventrikel, maka
pada saat takikardi supraventrikel (SVT), ventrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi
nor- mal sehingga ventrikel mengalami aktivasi dini (preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS
akan terlihat lebar. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang
yang sudah ada, bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas

5
cabang (kiri atau kanan) maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti
pada keadaan sinus. Oleh karena itu sangat penting untuk membandingkan EKG sebelur
dengan pada saat takikardia (Yamin, 2014).
1.7. Tatalaksana

Tatalaksana pada Keadaan Akut Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT

dilakukan dengan pemberian obat-obatan secara intravena seperti amoidaron, lidokaine, dan
prokainamid. Dua obat yang pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid
lebih unggul dibandingkan dengan lidokain. Amiodaron dapat diberikan dengan dosis
pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infus
kontinu Img/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam
berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan
energi rendah (10 joule dan 50 joule). Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab
yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit, hipotensi, dan asidosis. Bila
keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok, angina, gagal jantung, dan gejala
hipoperfusi otak) maka pilihan pertama adalah kardioversi elektrik. Tatalaksana Jangka
Panjang Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien
dengan VT non-sustained dan bergejala dapat diberikan obat penyekat beta. Bila tidak efektif
dapat diberikan sotalol atau amiodaron. Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan
penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi <35%), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan
tidak dapat dihilangkan dengan obat, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas
(The Multicenter Automatic Defibrillator Trial=MADIT). Untuk pencegahan sekunder
kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca
infark miokard dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul
daripada amiodaron.
Penanganan emergensi dan evaluasi awal kardioversi emergensi dengan sedasi
adekuat harus dilakukan pada sustained VT yang menyebabkan hipotensi simptomatik,
edema paru, atau infark miokard tanpa terlebih dahulu menentukan penyebab diberikan DC
Shock dengan sinkronisasi energi tinggi 100-360 Joule.
Penyebab yang dapat diperbaiki harus segera dikoreksi seperti iskemi akut, gangguan
elektrolit, atau penyalahgunaan obat. Pada pasien TV dengan hemodinamik stabil, dapat
diberikan obat antiaritmia dengan pemantauan ketat dan persiapan alat kardioversi jika tidak
esponsive (Yamin, 2014).

6
 (AHA, 2020)

7
 (AHA, 2020)

8
 DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association. (2020). Pedoman CPR dan ECC. Hospital Management, 86(2).
Compton, S J et al., 2015, Ventricular Tachycardia, diunduh dari
Compton, S J et al., 2015, Ventricular Tachycardia, diunduh dari
Compton, S J et al., 2015, Ventricular Tachycardia, diunduh dari
Compton, S J et al., 2015, Ventricular Tachycardia, diunduh dari
Compton, S J et al., 2015, Ventricular Tachycardia, emedicine.
Foth, C (2020). Ventricular Tachycardia. StatPearls, NCBI.
http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview#showall pada
http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview#showall pada
http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview#showall pada
http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview#showall pada
PERKI (2020). Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi 2: Jakarta.
Siagian, A (2018). Tatalaksana Ventrikel Takikardi . CDK Journal, 45 (9).
tanggal 18 September 2016.
tanggal 18 September 2016.
tanggal 18 September 2016.
tanggal 18 September 2016.
Yamin, M., & Harun, S. 2014. Aritmia Ventrikel. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. pp.
1623
-1629. Jakarta: Interna Publishing.