PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Suatu irama dengan tiga atau lebih denyut yang berurutan berasal dari
ventrikel dengan laju lebih dari 100 per menit (khususnya 120-250 kali per menit)
adalah takikardi ventrikel (ventrikular takikardi/VT). Ventrikular takikardi adalah
irama yang mengancam nyawa di mana fokus impulsnya terletak sesudah nodus
AV atau berasal dari ventrikel. Tiap implus ventrikel mengalir melalui jaringan
ventrikel menggunakan sebuah jalur alternatif. Perubahan jalur menghasilkan
QRS lebar dengan perpanjangan interval QRS. Irama ini dapat sangat cepat
sehingga gelombang T tidak tampak, dan jika tampak, memiliki defleksi
berlawanan dengan gel R. Pengaruh VT terhadap jantung adalah ventrikel yang
berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara
sempurna, akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.1,2
Insiden VT di Amerika Serikat tidak dapat dihitung dengan baik karena
tumpang tindih dengan ventrikular fibrilasi (VF). Namun perkiraan kasar dari
pemeriksaan data kematian mendadak diperkirakan sekitar 300.000 kematian per
tahun di Amerika Serikat atau sekitar setengah dari kematian jantung disebabkan
oleh VT atau VF.3
Ventrikular takikardi adalah aritmia yang serius (maligna) yang perlu
penanganan segera karena aritmia ini dapat menyebabkan gagal jantung dengan
berbagai komplikasinya secara cepat. Pengobatan VT merupakan hal yang sangat
kompleks.
Keberhasilannya
tergantung
dari
penyakit
dasar, serta
cara
BAB 1I
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Ventrikular takikardi merupakan rangkaian 3 atau lebih dari denyut
ventrikel yang premature (ventricular premature beats). Ventricular takikardi
dibagi menjadi 2 kategori, yaitu yang disebut sustained VT dan nonsustained
VT. Sustained VT terjadi menetap lebih dari 30 detik, menimbulkan gejala
yang berat seperti sinkop, atau membutuhkan terminasi dengan kardioversi
atau pemberian obat antiaritmia. Nonsustained VT merupakan VT yang dapat
menghilang dengan sendirinya (self-terminating episodes). Kedua bentuk VT
ini ditemukan biasanya pada pasien dengan penyakit jantung structural yang
meliputi iskemia miokard dan infark miokard, gagal jantung, hipertrofi
ventrikel, penyakit listrik jantung primer (misalnya sindrom QT memanjang),
penyakit jantung katup, dan abnormalitas jantung kongenital.4
2.2. Klasifikasi
Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :5
1) VT monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap
denyutan dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat
yang sama. Umumya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia
yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.
1) VT polimorfik
VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang
bervariasi dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari
beberapa tempat.Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar
tissue) akibat infark miokard.
Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan
sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non sustained.
2.3. Patofisiologi
Secara umum terdapat tiga mekanisme terjadinya aritmia, termasuk
aritmia ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity.
1) Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari
potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity
biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard
akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus
adrenergik yang meninggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan
aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor
penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada
keadaaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang
penting.
2) Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomyopathy). Jaringan parut (scar
tissue) yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan
jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit
reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant
dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak.
3) Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di
atas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel
sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari
aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan
tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut after depolarization.
Gambar 3. Patofisiologi VT
2.4. Diagnosis
Diagnosis ventricular takikardi dilakukan dengan pemeriksaan EKG dan
dengan gambaran sebagai berikut:5
1) Durasi dan morfologi kompleks QRS
Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal
sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12
detik). Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS
semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16
detik. Pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas
2.6. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :
a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
b Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
c Mencegah terbentuknya bekuan darah.
Penatalaksanaan pada keadaan akut
Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian
obat-obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokaiamid.Dua
obat yang pertama tersedia di Indonesia.Amiodaron dan prokainamid lebih
unggul daripada lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15
mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1
mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam
berikutnya.
Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai
dengan energy rendah (10 J dan 50 J).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi
seperti iskemia, gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis.
Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung,
dn gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.
kanan)karena
adanya
perbedaan
masa
refrakter
diantara
keadaan
sinus.
Oleh
karena
itu,
sangat
penting
untuk
e.
Torsades De Pointes
Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi
satu titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh
beberapa perubahan bentuk dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu
beberapa denyutan (beat).
Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat
pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan
flekainid), dan penyakit sindrom QT panjang (long QT syndrome),
bradikardia berat, dan sindrom Brugada.
Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu
jantung sementara (pada keadaan bradikardia), dan obat penyerta beta.
2.8. Prognosis
DAFTAR PUSTAKA
1. Subagjo, A et al., 2014, Bantuan Hidup Dasar Jantung Indonesia, Jakarta:
Penerbit PP PERKI.