Anda di halaman 1dari 21

1

BAB I
PENDAHULUAN

Kematian maternal adalah kematian wanita sewaktu hamil, melahirkan,


atau dalam 42 hari sesudah berakhirnya kehamilan, tidak tergantung dari lama dan
lokasi kehamilan, disebabkan oleh apa pun yang berhubungan dengan kehamilan
atau penanganannya tetapi tidak secara kebetulan atau oleh penyebab tambahan
lainnya. Kematian maternal dapat digolongkan pada (1) kematian obstetric
langsung (direct obstetric death), (2) kematian obstetric tidak langsung (indirect
obstetric death), dan (3) kematian yang terjadi bersamaan tetapi tidak
berhubungan dengan kehamilan dan persalinan, misalnya kecelakaan. Kematian
obstetric langsung disebabkan oleh komplikasi kehamilam, persalinan, nifas, atau
penanganannya, di antaranya adalah emboli air ketuban. Pada umumnya di
negara-negara berkembang, sebagian besar penyebab ini disebabkan oleh
perdarahan, infeksi, dan abortus.
Emboli air ketuban atau amniotic fluid embolism (AFE) merupakan suatu
sindrom katastrofik yang terjadi selama kehamilan dan persalinan atau segera
setelah melahirkan (postpartum). AFE juga merupakan penyebab penting
kematian maternal di negara-negara berkembang. AFE memiliki tingkat
morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Mortalitas dan morbiditas AFE telah
menurun secara dramatis akhir-akhir ini, dimana dilaporkan mortalitas maternal
adalah sekitar 16%. Insidensi yang sebenarnya tidak jelas disebabkan sindrom ini
sulit untuk dideteksi. ibu. Dengan menggunakan data dari 1,1 juta pelahiran di
California, Gilbert dan Danielsen (1999) memperkirakan frekuensinya sekitar 1
kasus per 20.000 kelahiran.
Patofisiologi AFE sampai saat ini tetap belum jelas. AFE terjadi ketika
terdapat kerusakan pada barier antara sirkulasi maternal dan cairan amnion.
Kedua proses yang berbeda yang mengancam nyawa terjadi secara simultan atau
sebagai suatu sebab-akibat, yaitu kolaps cardiorespiratorik dan koagulopati.
Gejala klinik dari AFE umumnya terjadi selama kehamilan dan persalinan
atau dalam periode segera setelah persalinan (postpartum). Sebagian besar kasus
2

(80%) terjadi selama persalinan, namun dapat pula terjadi sebelum persalinan
(20%) atau setelah kelahiran bayi. Sekitar 25% pasien akan meninggal dalam
onset 1 jam. Manifestasi klinik AFE yang klasik adalah onset dypsnea, kegagalan
respiratorik dan hipotensi yang diikuti dengan kolaps cardiovascular,
disseminated intravascular coagulation (DIC) dan kematian.
AFE masih sangat kurang dimengerti dan mayoritas didiagnosis secara
eksklusi. Saat ini, diagnosis AFE tidak berdasarkan pada hasil yang didapatkan
secara klinis maupun laboratorium. Penatalaksanaan AFE masih tetap berupa
terapi suportif, bukan kausatif, dan terfokus pada stabilisasi system
cardiopulmonal secara cepat. Tujuan terpenting dari terapi AFE adalah untuk
mencegah terjadinya hypoxia tambahan dan mengakibatkan end-organ failure.
Prognosis dan mortalitas AFE telah membaik secara signifikan dengan diagnosis
awal dan penanganan resusitasi secara cepat dan tepat.
Kasus emboli air ketuban pertama kali dilaporkan pada tahun 1926 oleh
Meyer dan merupakan kejadian bersejarah yang mendapat perhatian publik dan
medis selama lebih dari 100 tahun. AFE menjadi masalah klinis pada tahun 1941
setelah Steiner dan Luschbaugh mempublikasikan kasus mortalitas maternal
tentang 8 wanita dengan sel skuamous dan mucin yang berasal dari fetal di dalam
pembuluh darah paru-paru.
Sampai saat ini pun, emboli air ketuban merupakan penyebab kematian
utama selama persalinan dan jam-jam pertama pasca persalinan, serta tetap
sebagai kegawat daruratan obstetric yang fatal dan tidak dapat dicegah. Di
samping kemajuan teknologi dalam critical care life support, maternal mortality
rate emboli air ketuban tetap tinggi, sekitar 61%; sebagian besar yang selamat
memiliki kerusakan neurologis permanen akibat hypoxia (permanent hypoxia-
induced neurological damage). Mortalitas fetal sekitar 21% dan 50% dari yang
berhasil selamat mengalami kerusakan neurological permanen.
3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Air Ketuban

Pada awal kehamilan, rongga amnion diisi cairan yang komposisinya


mirip dengan cairan ekstraseluler. Air ketuban mulai terbentuk pada usia
kehamilan 4 minggu dan berasal dari sel darah ibu. Pada pertengahan awal
kehamilan, pertukaran air dan molekul kecil lainnya tidak hanya lewat amnion
tetapi juga kulit fetal. Saat trimester kedua, fetus mulai buang air kecil, menelan,
dan menghisap air ketuban. Sehingga terhitung sejak pertengahan usia kehamilan,
air ketuban sebagian besar terbentuk dari air seni janin. Proses-proses ini memiliki
peran mengatur volume cairan. Pada kehamilan normal, saat cukup bulan, air
ketuban jumlahnya sekitar 1.000 cc.
Fungsi air ketuban adalah sebagai berikut
1) Untuk pergerakan janin
2) Sebagai bantalan bagi janin saat pembentukan muskuloskeletal dan
melindunginya dari trauma.
3) Melindungi tali pusat dari kompresi
4) Mempertahankan temperatur
5) Fungsi nutrisi yang minimal. Mengandung Epidermal Growth Factor
(EGF) dan EGF-like growth factors, seperti transforming growth factor-β.
6) Proses pencernaan air ketuban kedalam saluran cerna dan inhalasi ke
dalam paru-paru dapat menyebabkan pertumbuhan dan diferensiasi jaringan
ini.
7) Sebagai bakteristatik untuk mengurangi potensi terjadinya infeksi
8) Air ketuban mempertahankan tekanan air ketuban dengan mengurangi
kehilangan cairan paru-paru, komponen yang penting untuk perkembangan
paru-paru
4

2.2 Definisi Emboli Air Ketuban

Emboli cairan amnion adalah suatu gangguan kompleks yang secara klasik
ditandai oleh terjadinya hipotensi, hipoksia, dan koagulopati konsumtif secara
mendadak.

2.3 Insidensi dan Epidemiologi

Insidensi terjadinya AFE yang sebenarnya tidak diketahui secara pasti


akibat ketidakakuratan pelaporan kematian maternal, kurangnya data dari kasus-
kasus non-fatal, dan fakta bahwa AFE sulit untuk dideteksi dan tetap merupakan
diagnosis eksklusi. Pada tahun 1979, penelitian yang dilakukan oleh Morgan dari
272 kasus, dilaporkan insidensi AFE berkisar antara 1 : 8000 dan 1 : 80000,
dengan mortalitas maternal sebesar 86%. AFE juga merupakan penyebab
kematian maternal sebesar 10% di USA. Burrow dan Khoo (1995)
mempublikasikan 10 kasus AFE dengan angka mortalitas maternal sebesar 22%.
Clarke et all (1995) melaporkan dalam registrasi nasional di USA, 70%
kasus terjadi selama labor, 19% selama persalinan sectio cesarean, dan 11%
setelah kelahiran per vaginam. Seluruh kasus yang terjadi selama sectio cesarean
memiliki onset segera setelah kelahiran bayi.
Di samping kemajuan teknologi dalam critical care life support, angka
mortalitas maternal AFE tetap tinggi, sekitar 61%; sebagian besar yang selamat
mengalami kerusakan neurologis permanen akibat hipoxia. Angka mortalitas fetal,
meskipun lebih baik daripada angka maternal, adalah sekitar 21% dan 50% dari
yang bertahan hidup mengalami kerusakan neurologis permanen.

2.4 Faktor risiko

Secara normal, air ketuban tidak masuk ke dalam sirkulasi maternal karena
terdapat aman di dalam uterus, dilindungi oleh kantung ketuban. Perihal
5

kenapa masuknya air ketuban terjadi pada beberapa wanita dan tidak pada
yang lainnya, belum dapat dimengerti. Banyak faktor yang
dipertimbangkan berhubungan dengan meningkatnya risiko kejadian AFE,
antara lain :
Overdistensi uterus akibat his/kontraksi persalinan berlebih, yang umumnya
terjadi pada penggunaan obat-obatan perangsang persalinan yang tidak
terkontrol.
Rupture uteri
Multiparitas
Kehamilan lewat waktu
Fetal distress, ditemukannya mekonium atau tinja janin dalam air ketuban, di
mana janin dalam keadaan kekurangan oksigen. Air ketuban yang penuh
dengan kotoran bayi inilah yang sering kali menimbulkan kefatalan pada
kasus-kasus AFE.
Persalinan buatan
Janin laki-laki
Usia maternal yang lanjut
Sectio caesaria
Polihydramnion
Laserasi serviks yang luas
Solusio plasenta dan plasenta previa
IUFD
Bayi besar
Eklampsia
6

Tabel 2.1 Faktor-faktor risiko Amniotic Fluid Embolism


(Sumber : http://www.ejgm.org/files/EJGM-54.pdf)
2.5 Patogenesis dan Patofisiologi

2.5.1 Patogenesis

AFE pertama kali dilaporkan secara klinis oleh Steiner dan Lushbaugh
tahun 1941, yang mendapatkan bukti adanya debris janin berupa sel skuamous
dan mucin di sirkulasi paru-paru sekelompok wanita yang meninggal saat
bersalin. Namun, studi-studi selanjutnya jelas memperlihatkan bahwa cairan
amnion itu sendiri tidak berbahaya, bahkan apabila diinfuskan dalam jumlah
besar.
AFE merupakan masuknya cairan ketuban dan komponen-komponennya
ke dalam sirkulasi darah ibu. Komponen tersebut berupa unsur-unsur yang ada
dalam air ketuban, misalnya lapisan kulit janin yang terlepas, rambut janin,
lapisan lemak janin, dan musin atau cairan kental.
Baik persalinan normal atau sectio tidak dijamin 100% aman dari risiko
AFE, karena pada saat proses persalinan, banyak vena-vena yg terbuka, yang
memungkinkan air ketuban masuk ke sirkulasi darah ibu akibat rusaknya sawar
fisiologis yang biasanya terdapat antara kompartemen ibu dan janin. Emboli air
ketuban merupakan kasus yang berbahaya yang dapat membawa pada kematian.
Selain itu dapat terjadi komplikasi berupa gangguan saraf.
Umumnya AFE terjadi pada tindakan aborsi. Terutama jika dilakukan
setelah usia kehamilan 12 minggu. Bisa juga saat amniosentesis (tindakan
diagnostik dengan cara mengambil sampel air ketuban melalui dinding perut). Ibu
hamil yang mengalami trauma/benturan berat juga berpeluang terancam AFE.
Namun kasus AFE paling sering terjadi, saat persalinan atau beberapa saat setelah
ibu melahirkan (postpartum). Ibu mungkin terpajan ke berbagai elemen janin
sewaktu terminasi kehamilan, setelah amniosintesis atau trauma, atau yang lebih
sering selama persalinan atau pelahiran saat berbentuk laserasi-laserasi kecil di
segmen bawah uterus atau serviks. Selain itu seksio sesaria memberikan banyak
7

kesempatan terjadinya percampuran darah ibu dan jaringan janin. Pada sebagian
besar kasus, kejadian-kejadian ini tidak membahayakan. Namun, pada sebagian
wanita, pemajanan ini memicu serangkaian reaksi fisiologis kompleks yang mirip
dengan yang dijumpai pada anafilaksis dan sepsis. Proses serupa juga dibuktikan
terjadi pada emboli lemak traumatic, suatu proses yang semula diperkirakan
hanya melibatkan obstruksi vascular sederhana setelah trauma. Kaskade
patofisologi kemungkinan besar disebabkan oleh sejumlah kemokin dan sitokin.

Gambar 2.1 Patogenesis Emboli Air Ketuban


(Sumber:http://jficmexam.medbrains.net/files/2008/12/amniotic-fluid-
embolism.pdf)
8

2.5.2 Patofisiologi

Patofisiologi AFE mutifaktorial, masih belum jelas dan spekulatif, banyak


teori-teori berbeda yang dipublikasikan. Gei dan Hankins (2000) membuat suatu
patofisiologi AFE berupa tiga respon atau kombinasi respon klinis terhadap debris
fetal yang bersirkulasi. Repson inisial respirasi dimulai dengan transient
pulmonary vasospasm yang mungkin disebabkan oleh amniotic microemboli yang
mencetuskan pelepasan metabolit asam arachidonat dan akhirnya terjadi
hipertensi pulmonal, intrapulmonary shunting, bronkokonstriksi, dan hipoksia
berat. Komponen dari air ketuban yang menyebabkan efek tersebut tidak
diketahui secara pasti. Namun Clark (1990) dengan penjelasan konvensional
menyatakan komponen abnormal seperti sel skuamous fetal, lanugo, dan
meconium yang terdapat dalam air ketuban menyebabkan obstruksi vascular paru-
paru yang pada akhirnya mengakibatkan hipertensi pulmonal, gagal jantung kanan
dan kiri, hipotensi, dan kematian. Bukti baru-baru ini menyarankan bahwa
penyebabnya lebih mungkin karena reaksi imunologis akibat pengaruh mediator-
mediator maternal.
Manifestasi kedua mencakup inotropisme negatif dan left ventricular
failure yang mengakibatkan meningkatnya edema pulmonal dan hipotensi yang
akhirnya terjadi syok. Manifestasi ketiga merupakan respon neurologis terhadap
kerusakan sistem respiratorik dan kerusakan hemodinamik, berupa kejang,
konfusi, atau koma. Sekitar 40%-50% pasien yang bertahan hidup sampai titik ini
akan mengalami koagulopati berat, biasanya disseminated intravascular
coagulation (DIC), mengakibatkan perdarahan uterus yang tidak terkontrol serta
perdarahan dari tempat tusukan seperti tempat insersi untuk jalur intravena dan
kateter epidural. Proses koagulopati ini dicetuskan oleh beberapa komponen
procoagulan dari air ketuban, yaitu tromboplastin yang menginisiasi jalur
ekstrinsik dari cascade pembekuan darah dan mengakibatkan aktivitas fibrinolitik
yang berlebihan.
9

Gambar 2.2 Patofisiologi Emboli Air Ketuban


(Sumber: http://ccn.aacnjournals.org/cgi/reprint/24/4/54.pdf)

Sebelum onset tanda dan gejala maternal, perubahan inisial pada pola
denyut jantung janin menjadi jelas pada monitor fetal. Perubahan ini terjadi
karena penurunan perfusi uterus yang mengakibatkan penurunan aliran darah
plasenta yang berhubungan dengan hipotensi maternal. Cadangan fetal yang
diperlukan untuk menngkompensasi penurunan perfusi ini dengan cepat akan
hilang dan fetus akan menunjukkan tanda-tanda hypoxia-induced stress. Denyut
jantung janin yang normal berkisar antara 110-160/menit dengan variabilitas 6-
25/menit. Penurunan oksigenasi fetal akibat hipotensi dan hipoksia maternal akan
menyebabkan non-reassuring pattern pada denyut jantung janin seperti pada tabel
10

di bawah ini.

Tabel 2.2 Perubahan Pola Denyut Jantung Janin Akibat Hipoksia Fetal
(Sumber : http://ccn.aacnjournals.org/cgi/reprint/24/4/54.pdf)

Setiap pola yang terdapat pada tabel di atas mempunyai lebih dari satu
penyebab, beberapa diantaranya jinak dan mudah dikoreksi.

2.6 Gejala Klinik

Salah satu faktor utama yang membuat AFE sangat mengenaskan adalah
tidak dapat diprediksi sama sekali. Meskipun sebagian besar kasus terjadi saat
onset persalinan, beberapa insiden terjadi di luar persalinan. Pengecualian pada
onset waktu adalah jarang, tetapi beberapa kasus telah dilaporkan terjadi pada
periode post-partum lambat, setelah kelahiran seksio cesarean, amniocentesis,
pelepasan plasenta, atau dengan aborsi terapeutik. Beberapa kasus juga
berhubungan dengan trauma abdominal, cervical suture removal, ruptur uterus,
atau intrapartum amnioinfusion.
Manifestasi klasik AFE digambarkan sebagai dyspnea yang tiba-tiba, dan
11

tidak terduga, kegagalan respiratorik, hipotensi yang diikuti oleh kolaps


kardiovaskular, DIC dan kematian. Menurut Morgan, gejala klinik distress
pernafasan terjadi pada 51% pasien, hipotensi 27%, abnormalitas koagulopati
12%, dan kejang 10%. Analisis Clarke’s national registry (1995) menunjukkan
gejala klinik AFE yang terjadi sebelum persalinan adalah kejang (30%), dyspnea
(27%), bradikardi fetal (17%), dan hipotensi (13%). Gejala klinik AFE yang
terjadi setelah persalinan, 54% menunjukkan koagulopati yang mengakibatkan
perdarahan postpartum.
Terdapat tiga fase AFE yang diidentifikasi pada manusia. Fase pertama
meliputi :
1. Sistim respirasi berupa distress pernafasan dan sianosis
2. Hemodinamik berupa edema pulmonal dan syok hemoragik
3. Neurologis berupa konfusi dan koma
Jika pasien bertahan hidup melewati fase kardiorespiratorik, 40%-50%
akan masuk ke dalam fase kedua, yang dikarakteristik oleh koagulopati,
perdarahan, dan syok. Pada fase kedua, gagal jantung kiri merupakan tanda yang
jelas dan yang paling sering dilaporkan. Peningkatan tekanan kapiler pulmonal
dan central venous pressure merupakan karakteristik edema pulmonal.
Pada fase ketiga, gejala akut telah dilewati dan kerusakan terhadap sistim
otak, paru-paru, dan ginjal telah terjadi. Pasien meninggal akibat kerusakan otak
dan paru-paru berat. Infeksi dan kegagalan multi organ dapat menyebabkan
kematian.
Berikut adalah kriteria cardinal AFE.
12

Tabel 2.3 Kriteria Kardinal Emboli Air Ketuban


(Sumber : http://www.ejgm.org/files/EJGM-54.pdf)

2.7 Diagnosis

Pengenalan dan diagnosis AFE dengan segera sangat penting untuk


memperbaiki prognosis maternal dan fetal. Sampai saat ini, diagnosis pasti AFE
dibuat hanya setelah otopsi maternal menunjukkan adanya sel skuamous, lanugo,
atau material fetal dan air ketuban lainnya di dalam vaskulatur arterial pulmonal.
Meskipun data laboratorium mungkin menunjukkan kemungkinan AFE, tidak ada
hasil laboratorium atau tanda klinis yang dapat digunakan untuk mendiagnosis
AFE.
Dengan demikian, yang bisa dilakukan adalah diagnosis klinis. Karena
secara garis besar air ketuban menyerbu pembuluh darah paru-paru, maka amat
penting untuk mengamati gejala klinis si ibu. Apakah ia mengalami sesak napas,
wajah kebiruan, terjadi gangguan sirkulasi jantung, tensi darah mendadak turun,
bahkan berhenti, dan atau adanya gangguan perdarahan.
Dampak yang ringan biasanya hanya sebatas sesak napas, tapi yang berat
dapat mengakibatkan kematian ibu. Dahulu, ditemukannya sel skuamosa atau
debris lain yang berasal dari janin di sirkulasi paru sentral dianggap
patognomonik untuk emboli cairan amnion. Selain itu beberapa penelitian
memperlihatkan bahwa sel skuamosa, trophoblast dan debris lain yang berasal
dari janin mungkin sering ditemukan disirkulasi sentral wanita dengan kondisi
selain emboli cairan amnion.
Dengan demikian, temuan ini tidak sensitif atau spesifik dan diagnosis
umumnya ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis yang khas.
Clark et all juga membuat register nasional untuk AFE sebagai usaha
untuk meneliti dan memahami sindrom ini lebih baik. Berikut adalah kriteria
inklusi untuk diagnosis AFE.
13

Tabel 2.4 Kriteria National Registry untuk Diagnosis Emboli Air Ketuban
(Sumber : http://ccn.aacnjournals.org/cgi/reprint/24/4/54.pdf)

Pemeriksaan Penunjang:
Electrocardiogram dan pulse oximeter
Tanda klinik pertama sering terlihat pada ECG dan pulse oximeter. ECG
menunjukkan takikardia dengan perubahan gelombang ST-T. Pulse
oximeter menunjukkan penurunan saturasi oksigen tiba-tiba.
Pemeriksaan Laboratorium
Analisa gas darah untuk menentukan ventilasi adekuat atau tidak dan
derajat hipoksemia.
Foto rontgen thorax
Menunjukkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan, serta oedem
pulmonum (24%-93%).
CVP (Central Venous Pressure)
Pada awalnya CVP meningkat disebabkan hipertensi pulmonal, kemudian
pada akhirnya mengalami penurunan karena perdarahan yang hebat
Penilaian faktor pembekuan darah
Normalnya pada wanita hamil akan terjadi peningkatan dari factor
pembekuan darah. Di mana pada AFE akan terjadi peningkatan angka
kejadian DIC disertai kegagalan pembekuan darah, penurunan hitung
trombosit, penurunan kadar fibrinogen, pemanjangan protrombin time.
Pemeriksaan untuk mengevaluasi terjadinya DIC adalah kadar AT-III,
14

fibrinopeptide A, D-dimer, prothrombin fragment 1.2 (PF 1.2), thrombin


precursor protein, dan trombosit.

2.8 Diagnosis Banding

Tabel 2.5 Diagnosis Banding Emboli Air Ketuban


(Sumber : http://ccn.aacnjournals.org/cgi/reprint/24/4/54.pdf)

2.9 Penatalaksanaan

Terapi untuk AFE tidak bersifat kausatif, tetapi suportif dan terfokus pada
stabilisasi jantung dan paru ibu. Kebanyakan pasien akan dirawat di Intensive
Care Unit (ICU) setelah dilakukan stabilisasi inisial. Tujuan utama terapi adalah
menghindari terjadinya tambahan hipoksia dan kegagalan organ. Prinsip utama
dalam menangani kegawatdaruratan obstetric sama dengan gawatdarurat lainnya,
yaitu prinsip ABC (Airway, Breathing, and Circulation). Perbedaan utamanya
15

adalah perlunya untuk menangani 2 pasien (ibu dan janin). Fetus harus dimonitor
secara kontinyu untuk mendeteksi tanda-tanda adanya gangguan (lebih diinginkan
dilakukan oleh perawat obstetric yang berpengalaman). Untuk memastikan perfusi
uterus yang optimal selama penanganan AFE, ibu harus dalam posisi miring ke
kiri untuk mencegah beban uterus gravid menekan vena cava inferior dan
mengganggu aliran darah.
Meskipun terdapat penurunan mortalitas, tidak ada terapi baru dan tetap
bersifat suportif. Strategi penanganan adalah meningkatkan oksigenasi,
mendukung sirkulasi, dan mengoreksi koagulopati. Bila secara klinis
memungkinkan, jalur arterial dan kateter arteri pulmonal harus dilakukan untuk
menyediakan akses sample darah untuk analisis sitologi air ketuban dan fetal
debris.
Oksigenasi maternal dengan tekanan oksigen arterial > 60 mmHg harus
dicapai dengan memberikan oksigen melalui face mask kepada seluruh pasien
yang sadar. Intubasi trakea dan ventilasi mekanik menggunakan oksigen 100%
harus dilakukan pada pasien dengan kejang atau koma.
Untuk meningkatkan cardiac output dan menyokong tekanan darah, dapat
diberikan dopamine, pada keadaan syok berat, lebih baik diberikan epinefrin atau
norepinefrin. Obat-obatan lain yang mungkin dapat berguna untuk hipertensi
pulmonal berat antara lain nitric oxide (sebagai vasodilator pulmonal selektif),
prostacyclin, dan sildenafil.
Dalam kurang dari 4 jam, 50% pasien yang bertahan hidup melewati fase
pertama akan mengalami DIC dengan perdarahan massif. Dengan demikian,
produk-produk darah harus disiapkan sebelumnya, seperti packed red blood cells
atau darah O-negative. Penanganan DIC memerlukan transfusi packed red blood
cells dan produk-produk darah lainnya. Akses intravena diperlukan karena
mungkin diperlukan transfusi massif. Platelets, cryoprecipitate, dan fresh frozen
plasma harus diberikan sesuai prosedur berdasarkan hasil laboratorium
prothrombin time, fibrinogen, fibrin dan fibrin degradation product (FDP).
16

Tabel 2.6 Terapi Umum Suportif pada Emboli Air Ketuban


(Sumber : http://www.ejgm.org/files/EJGM-54.pdf)

Secara ringkas, terdapat tiga tujuan utama terapi yaitu oksigenasi,


mempertahankan cardiac output dan tekanan darah, dan koreksi koagulopati.
Segera setelah keadaan ibu stabil, focus perhatian ditujukan pada kelahiran bayi.
Jika fetus telah matur dan belum dilahirkan pada saat maternal cardiac arrest,
seksio cesarean harus dilakukan sesegera mungkin.
Wanita yang belum melahirkan dan mengalami henti jantung harus
dipertimbangkan untuk melakukan tindakan seksio caesaria perimortem darurat
sebagai upaya menyelamatkan janin. Namun, bagi ibu yang hemodinamikanya
tidak stabil, tetapi belum mengalami henti jantung, pengambilan keputusan yang
seperti itu menjadi semakin rumit.
Bila AFE terjadi sebelum atau selama persalinan, fetus dalam bahaya sejak
onset AFE terjadi akibat krisis kardiopulmonal maternal. Kelahiran fetus
meningkatkan kesempatan akan prognosis yang baik untuk ibu karena beban
uterus gravid pada vena cava inferior berkurang sehingga dapat mengurangi
penurunan tekanan darah sistemik. Dengan demikian, segera setelah kondisi ibu
stabil, kelahiran bayi harus segera dilakukan. Jika resusitasi ibu tidak berhasil,
emergency bedside seksio cesarean diperlukan untuk menyelamatkan janin.
Semakin segera setelah maternal cardiopulmonary arrest fetus dilahirkan,
semakin baik prognosis fetus. Oleh sebab itu, meskipun tampaknya sulit serta
meskipun ibu mungkin dipandang sebagai pasien utama, usaha resusitasi yang
berkepanjangan tidak disarankan.
17

Tabel 2.7 Strategi Terbaru dalam Penatalaksanaan AFE


(Sumber : http://www.ejgm.org/files/EJGM-54.pdf)
18

Tabel 2.8 Penggunaan Obat-obatan pada AFE


(Sumber : http://ccn.aacnjournals.org/cgi/reprint/24/4/54.pdf)
19

2.10 Prognosis

Pasien dengan AFE memiliki prognosis yang buruk. Sampai saat ini, AFE
tidak dapat diprediksi maupun dicegah. AFE tetap menjadi salah satu komplikasi
kehamilan yang paling ditakuti dan yang paling lethal. Prognosis dan mortalitas
AFE telah membaik secara signifikan dengan early diagnosis dan penanganan
resusitasi yang cepat dan tepat. Meskipun mortalitas telah menurun, morbiditas
tetap tinggi dengan sequel yang berat, terutama kerusakan neurologis.
Kunci agar prognosis yang baik adalah identifikasi pasien dengan risiko
tinggi AFE. Pada beberapa kasus, kematian tidak dapat dihindari meskipun
dengan penanganan yang cepat dan tepat. Meskipun terdapat perkembangan
pengetahuan yang baru tentang sindrom ini, AFE tetap menjadi penyakit
catastrophic yang memerlukan high index of suspicion, pendekatan multidisiplin,
dan usaha resusitasi yang cepat untuk mendapatkan hasil yang diinginkan.
Pada laporan-laporan National Registry, angka kematian ibu adalah 60
persen. Di data dasar 1,1 juta persalinan di California, hanya seperempat kasus
yang dilaporkan yang meninggal. Sementara, data lain dari China menyatakan
dari 38 kasus, hampir 90 persen wanita dengan kasus ini meninggal. Kematian
dapat terjadi sangat cepat, dan diantara 34 wanita yang meninggal dalam
penelitian di China, 12 wanita meninggal dalam waktu 40 menit. Kelainan
neurologis yang parah sering terjadi ada mereka yang selamat. Diantara para
wanita yang dilaporkan ke National Registry mengalami henti jantung disertai
gejala-gejala awal, hanya 8 persen yang selamat tanpa mengalami kelainan
neurologis. Hasil akhir juga buruk bagi janin. Kelompok wanita yang selamat
tersebut dan dikaitkan dengan interval henti jantung sampai kelahiran. Angka
ketahanan hidup neonatus keseluruhan adalah 70%, tapi hampir separuh penderita
kelainan neurologis residual.
20

BAB III
KESIMPULAN

Emboli air ketuban merupakan salah satu penyebab syok dalam obstetric
yang bukan disebabkan karena perdarahan. Penyebabnya adalah masuknya air
ketuban melalui vena endoserviks atau sinus vena yang terbuka di daerah tempat
perlekatan plasenta. Masuknya air ketuban yang mengandung rambut lanugo,
verniks kaseosa dan mekonium ke dalam peredaran darah ibu akan menyumbat
pembuluh-pembuluh kapiler dalam paru-paru ibu, menimbulkan reaksi anafilaksis
dan gangguan pembekuan darah.
Gejala permulaan yaitu penderita tampak gelisah, mual, muntah dan
disertai takikardi dan takipnea, diikuti dyspnea dan sianosis. Tekanan darah
menurun, nadi cepat dan lemah, kesadaran menurun disertai nistagmus dan
kadang-kadang timbul kejang tonik-klonik. Penyumbatan kapiler paru-paru
tersebut akan menimbulkan edema paru-paru yang luas dan akhirnya
mengakibatkan gagal jantung. Komplikasi yang lain adalah terjadinya gangguan
pembekuan darah. Karena mortalitasnya yang sangat tinggi, di mana dalam 60
menit pertama dapat mencapai 50%, maka diperlukan tindakan yang cepat dan
tepat.
Terdapat tiga tujuan utama terapi yaitu oksigenasi, mempertahankan
cardiac output dan tekanan darah, dan koreksi koagulopati. Segera setelah
keadaan ibu stabil, fokus perhatian ditujukan pada kelahiran bayi. Jika fetus telah
matur dan belum dilahirkan pada saat maternal cardiac arrest, seksio cesarean
harus dilakukan sesegera mungkin. Jika resusitasi ibu tidak berhasil, emergency
bedside seksio cesarean diperlukan untuk menyelamatkan janin. Semakin segera
setelah maternal cardiopulmonary arrest fetus dilahirkan, semakin baik prognosis
fetus.
Berdasarkan National Registry, angka kematian ibu adalah sebesar 60%.
Mortalitas fetal sekitar 21% dan 50% dari yang berhasil selamat mengalami
kerusakan neurological permanen. Oleh karena itu, kunci agar prognosis yang
baik adalah identifikasi pasien dengan risiko tinggi AFE.
21

DAFTAR PUSTAKA

Seto Martohoedoso, Marsianto. Perlukaan dan Peristiwa Lain pada Persalinan, In:
Ilmu Kebidanan, 3rd edition, Hanifa Wiknjosastro, Abdul Bari Saifuddin,
Trijatmo Rachimhadhi, eds. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, 2008 : 672-673.
Suwardjono Surjaningrat, Abdul Bari Saifuddin. Kematian Maternal, In: Ilmu
Kebidanan, 3rd edition, Hanifa Wiknjosastro, Abdul Bari Saifuddin,
Trijatmo Rachimhadhi, eds. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, 2008 : 22-27.
Perozzi, Katherine J., Englert, Nadine C. 2004. Amniotic Fluid Embolism An
Obstetric Emergency. Aacnjournals.
http://ccn.aacnjournals.org/cgi/reprint/24/4/54.pdf. Diambil tanggal
04/10/10
Skerman, Jonathan H, Rajab, Khalil E. 2003. Amniotic Fluid Embolism. Kuwait
Medical Journal. http://www.kma.org.kw/KMJ/Issues/jun2003/KMJ
%20June%202003.PDFs/Review%20Article/Amniotic%20Fluid
%20Embolism.pdf. Diambil tanggal 04/10/10
Toy, Harun. 2009. Amniotic Fluid Embolism. European Journal of General
Medicine. http://www.ejgm.org/files/EJGM-54.pdf. Diambil tanggal
05/10/10