Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN

Asfiksia adalah progresif hipoksemia dan hiperkapnea yang disertai dengan


perkembangan progresif dari asidosis metabolik. Kejadian Asphyixia neonatorum adalah
suatu keadaan dimana bayi tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur setelah lahir.
Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uteris dan hipoksia ini berhubungan dengan
faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan, atau segera setelah bayi lahir.
Faktor tersebut diantaranya dalah adanya (1) penyakit pada ibu sewaktu hamil seperti
hipertensi, gangguan atau penyakit paru, dan gangguan kontraksi uterus, (2) pada ibu
yang kehamilannya beresiko, (3) faktor plasenta, seperti janin dengan solusio plasenta,
(4) faktor janin itu sendiri, seperti terjadi kelainan pada tali pusat antara janin dan jalan
lahir, serta (5) faktor persalinan seperti partus lama atau partus dengan tindakan
tertentu.1,2,3

Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multiorgan, kejang dan


ensefalopati hipoksik-iskemik, serta asidemia metabolik. Bayi yang mengalami episode
hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ,
dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama

Diperkirakan bahwa sekitar 23% seluruh angka kematian neonatus di seluruh dunia
disebabkan oleh asfiksia neonatorum, dengan proporsi lahir mati yang lebih besar.2
Laporan dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan bahwa sejak tahun 2000-
2003 asfiksia menempati urutan ke-6, yaitu sebanyak 8%, sebagai penyebab kematian
anak diseluruh dunia setelah pneumonia, malaria, sepsis neonatorum dan kelahiran
prematur.1,3 Diperkirakan 1 juta anak yang bertahan setelah mengalami asfiksia saat lahir
kini hidup dengan morbiditas jangka panjang seperti cerebral palsy, retardasi mental dan
gangguan belajar.4 Menurut hasil riset kesehatan dasar tahun 2007, tiga penyebab utama
kematian perinatal di Indonesia adalah gangguan pernapasan/respiratory disorders
(35,9%), prematuritas (32,4%) dan sepsis neonatorum (12.0%).5

1
Penyebab utama kematian pada minggu pertama kehidupan adalah komplikasi
kehamilan dan persalinan seperti asfiksia, sepsis dan komplikasi berat lahir rendah.
Kurang lebih 99% kematian ini terjadi di negara berkembang dan sebagian besar
kematian ini dapat dicegah dengan pengenalan dini dan pengobatan yang tepat.1

Mengingat besaran masalah penyakit asfiksia neonatorum ini makan penulis


ingin membahas lebih dalam tentang asfiksia neonatorum mulai dari definisi hingga
tatalaksananya.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINSI
Beberapa sumber mendefinisikan asfiksia neonatorum dengan berbeda :

Ikatan Dokter Anak Indonesia

Asfiksia neonatorum adalah kegagalan napas secara spontan dan teratur


pada saat lahir atau beberapa saat setelah saat lahir yang ditandai dengan
hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis.1

WHO

Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan


teratur segera setelah lahir.2

ACOG dan AAP

Seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi


sebagai berikut:3

Nilai Apgar menit kelima 0-3

Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7.0)

Gangguan neurologis (misalnya: kejang, hipotonia atau koma)

Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan


kardiovaskular, gastrointestinal, hematologi, pulmoner, atau sistem
renal).

Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multiorgan, kejang dan


ensefalopati hipoksik-iskemik, serta asidemia metabolik. Bayi yang mengalami
episode hipoksiaiskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari
berbagai organ, dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama.4

3
II. EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan bahwa sekitar 23% seluruh angka kematian neonatus di
seluruh dunia disebabkan oleh asfiksia neonatorum, dengan proporsi lahir mati
yang lebih besar. Laporan dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan
bahwa sejak tahun 2000-2003 asfiksia menempati urutan ke-6, yaitu sebanyak
8%, sebagai penyebab kematian anak diseluruh dunia setelah pneumonia, malaria,
sepsis neonatorum dan kelahiran prematur.1,3 Diperkirakan 1 juta anak yang
bertahan setelah mengalami asfiksia saat lahir kini hidup dengan morbiditas
jangka panjang seperti cerebral palsy, retardasi mental dan gangguan belajar.4
Menurut hasil riset kesehatan dasar tahun 2007, tiga penyebab utama kematian
perinatal di Indonesia adalah gangguan pernapasan/respiratory disorders (35,9%),
prematuritas (32,4%) dan sepsis neonatorum (12.0%). 5

Menurut data-data di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan tahun 2004
bayi baru lahir berjumlah 184 orang, meninggal 9 orang (4,89%) 1 bayi meninggal
dengan asphyxia neonatorum. Tahun 2005 bayi baru lahir berjumlah 215,
meninggal 9 orang (4,19%) dimana 1 bayi meninggal dengan asphyxia
neonatorum.6

Di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan. Tahun 2005, bayi baru lahir


berjumlah 754 orang, 27 bayi (3,58%) meninggal dan tahun 2006 dari jumlah
kelahiran 1.185 bayi, bayi dengan asphyxia neonatorum 205 meninggal sebelum
usia 7 hari sejumlah 134 (11,31%), dimana asphyxia neonatorum merupakan
penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu 108 bayi (81%) dan tahun 2007
angka kelahiran 757, bayi lahir dengan asfiksia neonatorum sebanyak 234
(30,31%) dan meninggal sebelum usia 7 hari sebanyak 59 (77,94 per seribu) dan
bayi meninggal dengan asphyxia neonatorum sebanyak 20 bayi (34%). 6

4
III. ETIOLOGI
Asfiksia neonatorum dapat terjadi selama kehamilan, pada proses
persalinan dan melahirkan atau periode segera setelah lahir. Janin sangat
bergantung pada pertukaran plasenta untuk oksigen, asupan nutrisi dan
pembuangan produk sisa sehingga gangguan pada aliran darah umbilikal maupun
plasental hampir selalu akan menyebabkan asfiksia.5

Perubahan pertukaran gas dan transport oksigen selama kehamilan dan


persalinan akan mempengaruhi oksigenasi sel-sel tubuh yang selanjutnya dapat
mengakibatkan gangguan fungsi sel. Gangguan fungsi sel ini dapat ringan dan
sementara atau menetap, tergantung dari perubahan homeostatis yang terdapat
pada janin. Perubahan homeostatis ini berhubungan erat dengan beratnya dan
lamanya anoksia atau hipoksia yang diderita dan mengakibatkan terjadinya
perubahan fungsi sistem kardiovaskuler. 6

Toweil (1966) menggolongkan penyebab asphyxia neonatorum terdiri dari 7:

1. Faktor Ibu

Hipoksia ibu

Terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau


anestesia dalam. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala
akibatnya

Gangguan aliran darah uterus

Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan


berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan kejanin. Hal ini sering
ditemukan pada (a) Ganguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni
atau tetani uterus akibat penyakit atau obat, (b) Hipotensi mendadak pada ibu
karena perdarahan, (c) Hipertensi pada penyakit akiomsia dan lain-lain.

5
2. Faktor Plasenta

Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi
plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada
plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain.

3. Faktor Fetus

Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah


dalam pcmbuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan
janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan : tali pusat
menumbung, tali pusat melilit leher kompresi tali pusat antar janin dan jalan lahir
dan lain-lain.

4. Faktor Neonatus

Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal,
yaitu : (a) Pemakaian obat anestesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara
langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin. (b) Trauma yang
terjadi pada persalinan, misalnya perdarahan intrakranial.(c) Kelainan
konginental pada bayi, misalnya hernia diafrakmatika atresia/stenosis saluran
pernafasan, hipoplasia paru dan lain-lain.

IV. FAKTOR RESIKO


Lee, dkk.(2008) melakukan penelitian terhadap faktor risiko antepartum,
intrapartum dan faktor risiko janin pada asfiksia neonatorum. Didapatkan bahwa
gejala-gejala penyakit maternal yang dilaporkan 7 hari sebelum kelahiran
memiliki hubungan yang bermakna terhadap peningkatan risiko kematian akibat
asfiksia neonatorum. Gejala gejala tersebut adalah demam selama kehamilan,
perdarahan pervaginam, pembengkakan tangan,wajah atau kaki, kejang,
kehamilan ganda juga berhubungan kuat dengan mortalitas asfiksia neonatorum
.Bayi yang lahir dari wanita primipara memiliki risiko mortalitas asfiksia
neonatorum yang lebih tinggi, sedangkan adanya riwayat kematian bayi
sebelumnya tidak bermakna dalam memperkirakan kematian akibat asfiksia

6
neonatorum. Partus lama dan ketuban pecah dini juga meningkatkan risiko
asfiksia neonatorum secara bermakna.4,5

Prematuritas memiliki risiko yang lebih besar terhadap kematian akibat


asfiksia neonatorum. Risiko tersebut meningkat 1.61 kali lipat pada usia
kehamilan 34-37 minggu dan meningkat 14.33 kali lipat pada usia kehamilan <
34 minggu.4 Kortikosteroid perlu diberikan 7 hari sebelum kelahiran hingga
paling lambat 24 jam sebelum bayi lahir untuk meningkatkan maturasi paru fetus.
Pada suatu studi kohort dikatakan bahwa penggunaan kortikosteroid antenatal
adalah faktor protektif terhadap sindroma distres respirasi (OR: 0.278; 95%KI:
0.177-0.437).5
.

Gambar 1 . Faktor Resiko Asfiksia Neonatorum5

7
V. PATOFISIOLOGI

Sebelum lahir, paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau
jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. Pembuluh arteriol yang ada di dalam
paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial
rendah. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena
konstriksi pembuluh darah janin, sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang
bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta.5

Setelah lahir, bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber
utama oksigen. Cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru,
dan alveoli akan berisi udara. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan
oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli. 5

Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan


pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. Akibat tekanan
udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli, pembuluh darah paru akan
mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. 5

Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik,


menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan
sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus
arteriosus menurun. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di
vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian
jantung kiri, kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Pada
kebanyakan keadaan, udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi
relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh
paru mengalami relaksasi, duktus arteriosus mulai menyempit. Darah yang
sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru, akan
mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. 5

Pada akhir masa transisi normal, bayi menghirup udara dan menggunakan
paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. Tangisan pertama dan tarikan napas
yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Oksigen dan

8
pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru.
Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah, warna kulit bayi akan
berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan. 5

Bila terdapat gangguaan pertukaran gas/pengangkutan O2 selama


kehamilan persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan
mempengaruhi fugsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan
kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversibel/tidak tergantung
kepada berat dan lamanya asfiksia. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu
periode apnu (Primany apnea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung
selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian
diikuti oleh pernafasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas ini
tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (Secondary
apnea). Pada tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan darah. 7

Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula G3 metabolisme


dan pemeriksaan keseimbangan asam basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama
dan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidoris respiratorik, bila G3
berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi metabolisme anaerobik yang berupa
glikolisis glikogen tubuh , sehingga glikogen tubuh terutama pada jantung dan
hati akan berkuang.asam organik terjadi akibat metabolisme ini akan
menyebabkan tumbuhnya asidosis metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan
terjadi perubahan kardiovaskuler yang disebabkan oleh beberapa keadaan
diantaranya hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi
jantung terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel
jaringan termasuk otot jantung sehinga menimbulkan kelemahan jantung dan
pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan akan tingginya
resistensinya pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan kesistem
tubuh lain akan mengalami gangguan. Asidosis dan gangguan kardiovaskuler
yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakan sel otak
yang terjadi menimbuikan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi
selanjutnya. 7

9
Gambar 2 . Pathway Asfiksia Neonatorum5

10
Gambar 3. Mekanisme cedera hipoksik-iskemik yang berkontribusi pada cedera otak jangka
panjang dan disabilitas8

11
Gambar 4. Perubahan frekuensi jantung dan tekanan darah selama apnu9

VI. DIAGNOSIS

A. Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan gangguan/ kesulitan bernapas waktu
lahir dan lahir tidak bernafas/menangis.5 Pada anamnesis juga diarahkan
untuk mencari faktor resiko. 10

B. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisis, skor apgar dipakai untuk menentukan derajat berat
ringannya asfiksia 10

12
Klinis 0 1 2
Warna Biru Pucat Tubuh merah, Merah seluruh
Kulit
ekstremitas biru tubuh
(Appearance)
Frekuensi Tidak Ada <100x/ menit >100x/menit
Jantung
(Pulse)
Rangsangan Tidak Ada Gerakan sedikit Batuk/ Bersin
Refleks
(Grimace)
Tonus Otot Lunglai Fleksi ekstremitas Gerakan aktif

(Activity)

Pernafasan Tidak ada Menangis lemah / Menangis kuat


(Respiratory) terdengar seperti
meringis atau
mendengkur
Tabel 1 . APGAR Score11

Berdasarkan penilaian apgar dapat diketahui derajat vitalitas bayi


adalah kemampuan sejumlah fungsi tubuh yang bersifat esensial dan
kompleks untuk kelangsungan hidup bayi seperti pernafasan, denyut
jantung, sirkulasi darah dan refleks-refleks primitif seperti mengisap dan
mencari puting susu, salah satu cara menetapkan vitalitas bayi yaitu dengan
nilai apgar. (IDAI, 1998)11

1. Skor apgar 7-10 ( Vigorous Baby). Dalam hal ini bayi di anggap
sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa. 12
2. Skor apgar 4-6 (Mild-moderate asphyxia)- Asfiksia sedang.
Pada pemeriksaan fisis akan terlihat frekuensi jantung lebih dari
100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, refleks
iritabilitas tidak ada. 12

3. A. Asfiksia berat. Skor apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisis akan


terlihat frekuensi jantung kurang dari 100/menit, tonus otot

13
buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, refleks
iritabilitas tidak ada.

B. Asfiksia berat dengan henti jantung. Dimaksudkan dengan


henti jantung ialah keadaan (a) bunyi jantung fetus menghilang
tidak lebih dari 10 menit sebelum ;ahir lengkap, (b) bunyi
jantung bayi menghilang post partum. Dalam hal ini
pemeriksaan fisis lainnya sesuai dengan yang ditemukan pada
penderita asfiksia berat. 12

Dilakukan pemantauan nilai apgar pada menit ke-1 dan menit ke-
5, bila nilai apgar 5 menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5
menit sampai skor menjadi 7. Nilai apgar berguna untuk menilai
keberhasilan resusitasi baru lahir dan menentukan prognosis, bukan untuk
memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir bila bayi
tidak menangis. 10

C. Pemeriksaan Penunjang

- Foto Polos dada

- Laboratorium : Darah rutin, analisa gas darah 10

Pada pemeriksaan analisa gas darah, menunjukkan hasil :

Pa O2 < 50 mm H2O

PaCO2> 55 mm H2O

pH < 7,30

Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif, pemeriksaan


penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi, berupa :

Darah perifer lengkap


Pemeriksaan radiologi/foto dada

14
Analisis gas darah sesudah lahir
Pemeriksaan radiologi/foto abdomen tiga posisi
Gula darah sewaktu
Pemeriksaan USG Kepala
Elektrolit darah (Kalsium, Natrium, Pemeriksaan EEG
Kalium)
Ureum kreatinin
CT scan kepala
Laktat

VII. PENATALAKSANAAN

Prinsip manajemen bayi baru lahir yang mengalami cedera hipoksik-


iskemik dan berisiko cedera sekunder adalah:13
1. Identifikasi awal bayi dengan risiko tinggi Tanda yang mungkin didapat
adalah denyut jantung janin abnormal, bayi depresi berat (skor APGAR rendah
dan berkepanjangan), perlu resusitasi (intubasi, kompresi dada, pemberian
epinefrin), asidosis berat (pH umbilikal <7,0 dengan atau base deficit 16 mEq/L),
diikuti hasil pemeriksaan neurologis awal abnormal atau hasil EEG abnormal.13
2. Perawatan suportif intensif Untuk memfasilitasi perfusi dan nutrisi otak
yang adekuat, dibutuhkan perawatan suportif seperti koreksi gangguan
hemodinamis (hipotensi, asidosis metabolik), ventilasi adekuat,
koreksi gangguan metabolik seperti kadar glukosa, kalsium, magnesium, dan
elektrolit lainnya, penanganan kejang, serta monitor kegagalan fungsi organ-
organ lain.3,14 Salah satu faktor utama perawatan intensif adalah menjaga ventilasi
dan perfusi adekuat. Kekurangan oksigen akan menyebabkan gangguan
autoregulasi serebrovaskuler dengan konsekuensi bertambahnya cedera sel-sel
otak. Sedangkan hiperoksia berat pada awal masa kehidupan akan menyebabkan
peningkatan stres oksidatif yang pada akhirnya memperburuk status neurologis
jangka panjang.13,5
3. Pertimbangan intervensi untuk memper baiki proses cedera otak yang
sedang terjadi.13 Intervensi terapi neuroprotektif dapat dipilah menjadi intervensi

15
farmakologi dan non-farmakologi. Meskipun banyak terapi neuroprotektif telah
diteliti, hingga saat ini tidak ada agen neuroprotektif yang aman dan efektif
mengobati sekuele neurologis setelah kejadian HIE pada neonatus.1 Tujuan terapi
neuroprotektif adalah untuk mengurangi kerusakan serebral dengan cara
mengurangi pembentukan radikal bebas yang toksik, menghambat masuknya
kalsium berlebihan ke dalam neuron, dan mengurangi edema serebral.1 Beberapa
terapi farmakologi dan nonfarmakologi mempunyai saat terapi optimal yang
berbeda setelah kejadian HIE.

Melatonin Kanabis Hipotermia

Allopurinol N-asetilsistein Magnesium Sulfat

Statin Iminobiotin Xenon

Melatonin Argon

Eritropoeitin Deferoxamine

Stem cell Kanabis

Tabel 2. Terapi neuroprotektif dan saat pemberian


yang optimal113

16
Intervensi Non-farmakologi
1. Terapi Hipotermia Saat ini terapi hipotermia merupakan terapi utama HIE dan
terbukti sangat efektif mengurangi risiko kematian dan disabilitas bayi baru lahir
usia gestasi 36 minggu dengan klasifikasi HIE derajat sedang dan berat.1 Namun,
defisit neurologis menetap pada 40- 50% pasien setelah terapi hipotermia.4 Tujuan
utama terapi hipotermi adalah menurunkan metabolisme otak, menyimpan energi,
dan mencegah kegagalan energi sekunder dan kematian sel, sehingga tidak terjadi
fase cedera sekunder.16 Penurunan temperatur hingga suhu 34,50,5C untuk
selective head cooling dan 33,50,5C untuk whole-body cooling telah menjadi
standar penanganan bayi dengan cedera otak.9 Untuk setiap penurunan 1core
temperature, laju metabolik serebral turun sebesar 6-7%.1 Dua metode terapi
hipotermia, yaitu wholebody cooling dan selective head cooling; belum ada metode
yang dianggap lebih superior.1 Mortalitas kedua metode tersebut tidak terlalu
berbeda, namun morbiditasnya berbeda; pada whole-body cooling terdapat
peningkatan frekuensi kejadian trombositopenia, koagulopati, dan/atau kolestasis.
Sedangkan kejadian kejang dan penggunaan obat antikonvulsan lebih tinggi pada
metode selective head cooling. 13

Terapi hipotermi dilakukan berdasarkan beberapa faktor berikut:13


Berat lahir 1800 gram
Hasil analisis gas darah
Riwayat kejadian perinatal akut
Skor APGAR
Kebutuhan untuk resusitasi
Pemeriksaan fisik (kejang, tingkat kesadaran, aktivitas spontan, postur,
tonus, refleks primitif, dan parameter sistem saraf otonom)

Saat tepat untuk memulai terapi hipotermi yang efektif dan optimal adalah
sesegera mungkin dalam usia kehidupan enam jam, serta dijaga hingga 48-72 jam.1,15
Selama terapi, beberapa parameter harus dipantau, antara lain laju dan fungsi jantung,
tekanan darah, elektrolit, gas darah, gula darah, faktor koagulasi.15 Setelah terapi selesai,

17
proses penghangatan harus dilakukan bertahap dan perlahan menggunakan selimut
penghangat atau udara hangat.13,4

Efek samping jangka pendek terapi hipotermi adalah peningkatan sinus bradikardi dan
peningkatan signifikan trombositopenia. Namun, keuntungan terapi hipotermi jauh lebih
signifkan dibandingkan kejadian efek samping jangka pendek.13

2. Terapi Sel Punca/ Stem Cell Therapy Pada cedera hipoksik-iskemik, terjadi
kerusakan sel yang berakibat nekrosis dan apoptosis. Terapi sel punca bertujuan
untuk mengganti sel-sel rusak serta efek pelepasan faktor tropik dan faktor anti-
apoptosis yang memiliki efek antiinflamasi.10 Akan tetapi, jenis dan sumber sel
terbaik masih belum diketahui, kebanyakan peneliti menggunakan sel punca neural
atau sel punca mesenkimal. Beberapa penelitian menggunakan darah tali pusat
sebagai sumber sel punca karena diketahui kaya akan sel punca; keuntungannya
mudah didapat, kaya sel punca primitif, tidak membutuhkan imunosupresan untuk
transplantasi autologus, dan dapat disimpan hingga 30 tahun. Sedangkan
kerugiannya adalah jumlah sel terbatas, berpotensi menularkan infeksi dan penyakit
genetik.10,13

Intervensi Farmakologi
Secara umum, efek farmakologi yang diharapkan adalah efek antioksidan,
antiinflamasi, dan antiapoptosis. Efek antioksidan diharapkan dapat mengurangi radikal
bebas yang toksik dan menghambat masuknya kalsium yang berlebih ke dalam sel saraf.1
Allopurinol memiliki efek antioksidan dan diketahui dapat mengurangi
pembentukan radikal bebas yang merusak jaringan dan dapat menjaga sawar darah otak.
Penelitian pada manusia menggunakan 500 mg allopurinol intravena sesaat sebelum
persalinan pada bayi yang dicurigai asfiksia janin. Dalam beberapa tahun terakhir,
cannabinoid diketahui memiliki fungsi neuroprotektor karena dapat memodulasi respons
neuronal dan glial. Selain itu, cannabinoid juga memiliki fungsi sel endotelial,
antieksitotoksik, antiinflamasi, efek vasodilator, dan mengatur homeostasis kalsium.13
Makin banyak bukti klinis dan eksperimental bahwa recombinant human
erythropoietin (rhEPO) memiliki efek neuroprotektif dengan mengikat reseptor EPO di

18
neuron dan glia. Dosis rendah rhEPO (300 atau 500 U/kg) berhubungan dengan
penurunan risiko kematian dan disabilitas pada bayi HIE ringan cukup bulan, sedangkan
dosis tinggi rhEPO (2500 U/kg) diberikan dalam 48 jam pertama kehidupan
meningkatkan perbaikan perkembangan neurologis, menurunkan aktivitas kejang,
perbaikan abnormalitas EEG dalam 2 minggu, dan mengurangi abnormalitas neurologis
dalam 6 bulan pada bayi cukup bulan dengan HIE ringan atau sedang.14
Banyak agen farmakologi lain yang memiliki efek antioksidan, antiinflamasi,
atau antiapoptosis seperti statin, xenon, argon, fenobarbital, MgSO4, melatonin, dan N-
asetilsistein.1 Masih diperlukan penelitian lebih lanjut terhadap manusia.14

19
Bagan 1 . Algoritma Resusitasi Neonatus (2015)

20
positif

langkah

Bagan 2 . Algoritma Resusitasi Neonatus (2010)5

21
Management of an asphyxiated newborn

22
Flowchart 2

Management of a newborn who has been resuscitated for moderate or severe birth asphyxia

Bagan 3 . Algoritma Resusitasi Neonatus15

Standard Treatment Protocol for management of common newborn conditions in small hospitals
(Adapted from WHO Guidelines)

23
VIII. KOMPLIKASI

Asfiksia neonatorum dapat menyebabkan berbagai macam gangguan organ.

Sistem Pengaruh

Sistem Saraf Pusat Ensefalopati hipoksik-iskemik, infark,


perdarahan intrakranial, kejang-kejang,
edema otak, hipotonia, hipertonia

Kardiovaskular Iskemia miokardium, kontraktilitas jelek,


bising jantung, insufisiensi trikuspidalis,
hipotensi

Pulmonal Sirkulasi janin persisten, perdarahan paru,


sindrom kegawatan pernapasan

Ginjal Nekrosis tubular akut atau korteks

Adrenal Perdarahan adrenal

Saluran Cerna Perforasi, ulserasi, nekrosis

Metabolik Sekresi ADH yang tidak sesuai,


hiponatremia, hipoglikemia, hipokalsemia,
mioglobinuria

Kulit Nekrosis lemak subkutan

Hematologi Koagulasi intravaskular tersebar

Tabel 2. Pengaruh Asfiksia (dikutip dari kepustakaan 8)

24
Komplikasi yang mungkin terjadi dan perawatan pasca resusitasi yang dilakukan.4

Komplikasi yang Sistem Organ Tindakan Pasca resusitasi


mungkin terjadi

Otak Apnu Pemantauan apnu

Kejang Bantuan ventilasi kalau perlu

Pemantauan gula darah, elektrolit

Pencegahan hipotermia

Pertimbangkan terapi anti kejang

Paru-paru Hipertensi Pulmoner Pertahankan ventilasi dan


Pneumonia oksigenasi
Pneumotoraks
Pertimbangkan antibiotika
Takipnu transien
Foto toraks bila sesak napas Sindrom
Defisiensi surfaktan
aspirasi Pemberian oksigen
alir bebas mekonium Tunda minum
bila sesak

Pertimbangkan pemberian
surfaktan

Kardiovaskuler Hipotensi Pemantauan tekanan darah dan frekuensi


jantung

Pertimbangkan inotropik (misal


dopamin) dan / atau
cairan penambah volume darah

25
Ginjal Nekrosis tubuler akut Pemantauan produksi urin

Batasi masukan cairan bila ada oliguria


dan volume vaskuler adekuat

Pemantauan kadar elektrolit

Gastrointestinal Ileus Tunda pemberian minum Berikan cairan


intravena Pertimbangkan nutrisi
Enterokolitis
parenteral
Nekrotikans

Metabolik/ Hipoglikemia Pemantauan gula darah


hematologik
Hipokalsemia Pemantauan elektrolit

Hiponatremia Pemantauan hematokrit

Anemia Pemantauan trombosit

Trombositopenia

Tabel 3. Komplikasi yang mungkin terjadi dan perawatan pasca resusitasi yang
dilakukan (dikutip dari kepustakaan 4)

26
Stadium 2
Tanda Klinis Stadium 1 (Ringan) Stadium 3 ( Berat )
(Sedang)

Tingkat Kesadaran Hyperalert Letargi Stupor, Koma

Tonus Otot Normal Hipotonus Lemas

Postur Normal Fleksi Deserebrasi

Refleks Hiperaktif Hiperaktif Tidak ada


Tendon/
Klonus

Mioklonus Tampak Tampak Tidak tampak

Refleks Moro Kuat Lemah Tidak ada

Pupil Midriasis Miosis Tidak ada.


Refleks cahaya lemah

Kejang Tidak ada Sering Deserebrasi

EEG Normal Voltase rendah Burst suppresion ke


hingga isoelektrik
bangkitan
kejang

Lamanya <24 jam 24 jam 14 hari Beberapa hari hingga


minggu

Hasil Baik Bervariasi Meninggal atau


cacat berat

27
Tabel 4. Klasifikasi derajat hypoxic-ischemic encephalopathy (Sarnat dan Sarnat).12

IX. PROGNOSIS
Hasil akhir asfiksia perinatal bergantung pada apakah komplikasi
metabolik dan kardiopulmonalnya (hipoksia, hipoglikemia, syok) dapat
diobati, pada umur kehamilan bayi (hasil akhir paling jelek jika bayi
preterm), dan pada tingkat keparahan ensefalopati hipoksik-iskemik.16
Prognosis tergantung pada kekurangan O2 dan luasnya perdarahan
dalam otak. Bayi yang dalam keadaan asfiksia dan pulih kembali harus
dipikirkan kemungkinannya menderita cacat mental seperti epilepsi dan
bodoh pada masa mendatang. 16

Prognosis HIE berkisar antara kesembuhan total hingga kematian,


berkorelasi dengan saat dan lamanya cedera, derajat keparahan cedera, dan
manajemen terapi. Bayi dengan pH awal darah tali pusat 20-25 mmol/L),
postur deserebrasi, lesi basal ganglia-thalamus berat, HIE berat hingga usia
72 jam, dan kurangnya aktivitas spontan, meningkatkan risiko kecacatan dan
kematian.8,16

28
AREA CEDERA
KEJADIAN DISABILITAS
OTAK

Akut, asfiksia Sedang Ganglia basalis, Atetoid atau CP distonik, gangguan


hampir total thalamus kognitif ringan

Berat Korteks serebri, basal Disabilitas berat, kuadriplegia spastik,


ganglia, thalamus gangguan visual kortikal, mikrosefali,
gangguan kognitif

Berlanjut, Sedang Area watershed Disabilitas sedang, kuadriplegia


asfiksia spastik, gangguan kognitif
parsial
Berat Kortikal ekstensif Kuadriplegia spastik, gangguan
kognitif berat, gangguan visual
kortikal, mikrosefali

Tabel 5. Hubungan antara saat kejadian asfiksia dengan area cedera otak dan tipe
disabilitas.13

BAB III
KESIMPULAN

Asfiksia adalah progresif hipoksemia dan hiperkapnea yang disertai dengan


perkembangan progresif dari asidosis metabolik. Kejadian Asphyixia neonatorum adalah
suatu keadaan dimana bayi tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur setelah lahir.
Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uteris dan hipoksia ini berhubungan dengan
faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan, atau segera setelah bayi lahir.
Faktor tersebut diantaranya dalah adanya (1) penyakit pada ibu sewaktu hamil seperti
hipertensi, gangguan atau penyakit paru, dan gangguan kontraksi uterus, (2) pada ibu
yang kehamilannya beresiko, (3) faktor plasenta, seperti janin dengan solusio plasenta,
(4) faktor janin itu sendiri, seperti terjadi kelainan pada tali pusat antara janin dan jalan
lahir, serta (5) faktor persalinan seperti partus lama atau partus dengan tindakan
tertentu.1,2,3

29
Bila terdapat gangguaan pertukaran gas/pengangkutan O2 selama kehamilan
persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fugsi
sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan
fungsi ini dapat reversibel/tidak tergantung kepada berat dan lamanya asfiksia. Asfiksia
yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (Primany apnea) disertai dengan
penurunan frekuensi jantung selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas
(gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada penderita asfiksia berat,
usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua
(Secondary apnea). Pada tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan darah.7

Prinsip manajemen bayi baru lahir yang mengalami cedera hipoksik-iskemik


dan berisiko cedera sekunder adalah:13 1. Identifikasi awal bayi dengan risiko tinggi
Tanda yang mungkin didapat adalah denyut jantung janin abnormal, bayi depresi berat
(skor APGAR rendah dan berkepanjangan), perlu resusitasi (intubasi, kompresi dada,
pemberian epinefrin), asidosis berat (pH umbilikal <7,0 dengan atau base deficit 16
mEq/L), diikuti hasil pemeriksaan neurologis awal abnormal atau hasil EEG abnormal.13
2. Perawatan suportif intensif Untuk memfasilitasi perfusi dan nutrisi otak yang adekuat,
dibutuhkan perawatan suportif seperti koreksi gangguan hemodinamis (hipotensi,
asidosis metabolik), ventilasi adekuat, koreksi gangguan metabolik seperti kadar
glukosa, kalsium, magnesium, dan elektrolit lainnya, penanganan kejang, serta monitor
kegagalan fungsi organ-organ lain.3,14 3. Pertimbangan intervensi untuk memper baiki
proses cedera otak yang sedang terjadi.13 Intervensi terapi neuroprotektif dapat dipilah
menjadi intervensi.
Hasil akhir asfiksia perinatal bergantung pada apakah komplikasi
metabolik dan kardiopulmonalnya (hipoksia, hipoglikemia, syok) dapat diobati,
pada umur kehamilan bayi (hasil akhir paling jelek jika bayi preterm), dan pada
tingkat keparahan ensefalopati hipoksik-iskemik.16

30
DAFTAR PUSTAKA

1 IDAI. Asfiksia Neonatorum. Dalam: Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.


Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2004.h. 272-276. (level of evidence IV)

2 World Health Organization. Basic Newborn Resuscitation: A Practical Guide-


Revision. Geneva: World Health Organization; 1999. Diunduh dari:
www.who.int/reproductivehealth/publications/newborn_resus_citation/index.html.

3 American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and


Gynaecologists. Care of the neonate. Guidelines for perinatal care. Gilstrap LC, Oh
W, editors. Elk Grove Village (IL): American Academy of Pediatrics; 2002: 196-7.

4 Lee, et.al. Risk Factors for Neonatal Mortality Due to Birth Asphyxia in Southern
Nepal: A Prospective, Community-Based Cohort Study. Pediatrics 2008;
121:e1381e1390 (doi:10.1542/peds.2007-1966). (Level of evidence IIb)

31
5 Departemen kesehatan republik Indonesia. 2008. Pencegahan dan penatalaksanaan
Asfiksia Neonatorum.

6 Desfauza, Evi. Faktor faktor yang Mempengaruhi Terjadinya Asphyxia


Neonatorum Pada bayi Baru Lahir yang Dirawat di RSU Dr. Pirngadi Medan. 2007.
Medan :Universitas Sumatera Utara.

7 Hidayat, A. Aziz Alimul. Pengantar Ilmu Kesehatan Anak untuk Pendidikan


Kebidanan. 2008. Jakarta : Salemba Medika.

8 Davidson JO, Wassink G, Heuji LG, Bennet L, Gunn AJ. Therapeutic hypothermia for
neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy where to from here? Frontiers in
Neurology 2015;6(198):1-10.

9 American Academy of Pediatrics dan American Heart Association. Bukupanduan


resusitasi 32eonates. Edisi ke-5, 2006

10 Utomo, Martono Tri. Asfiksia Neonatorum. Cited on : December 28th. 2011. Updated
on : 2006. Available on http://www.pediatrik.com

11 Desfauza, Evi. Faktor faktor yang Mempengaruhi Terjadinya Asphyxia


Neonatorum Pada bayi Baru Lahir yang Dirawat di RSU Dr. Pirngadi Medan. 2007.
Medan :Universitas Sumatera Utara.

12 Dr. Rusepno Hassan,dkk. 1985. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Info Medika
Jakarta : Fakultas Kedokteran UI.

13 Anggriawan Alonso. Tinjauan Klinis Hypoxic Ischemic Encephalopathy. CDK-


243..Vol 43.No 8. 2016 (Dokter PTT Puskesmas Seba, Kabupaten Sabu Raijua,
NTT,Indonesia)

14 Davidson JO, Wassink G, Heuji LG, Bennet L, Gunn AJ. Therapeutic hypothermia
for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy where to from here? Frontiers in

Neurology 2015;6(198):1-10

15 For additional / next level management please refer to WHO Guidelines (Managing
Newborn Problems and Pocket Book of Hospital Care of Children),
http://www.ontop-in.org/sick-newborn/, http://www.newbornwhocc.org/
16 Behrman, Kliergman, Arvin. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15 Vol. 1.

32
Jakarta : EGC.

33