1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asfiksia neonatal merupakan masalah global yang berperan dalam meningkatkan
angka morbiditas dan mortalitas. Insidens asfiksia di negara maju 1,1-2,4 kasus per 1000
kelahiran hidup. Insidens dan prevalensi asfiksia di negara berkembang kemungkinan
lebih tinggi akibat keterbatasan fasilitas pelayanan reproduksi dan sumber daya
manusia. Untuk kepentingan klinis, asfiksia dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan
terganggunya pertukaran gas yang menyebabkan hipoksemia, hiperkapnia dengan
asidosis metabolik yang bermakna. Asfiksia bisa menyebabkan gangguan pada beberapa
fungsi organ salah satunya sistem saraf pusat yaitu berupa hypoxic ischaemic
encephalopathy (HIE).1
Hypoxic ischaemic encephalopathy (HIE) merupakan penyebab penting
kerusakan permanen sel-sel pada susunan saraf pusat (SSP) yang berdampak pada
kematian atau kecacatan berupa cerebral palsy atau retardasi mental. Angka kejadian
HIE berkisar 0,3-1,8%. Australia (1995), angka kematian antepartum berkisar 3,5/1000
kelahiran hidup, sedangkan angka kematian intrapartum berkisar 1/1000 kelahiran
hidup, dan angka kejadian kematian masa neonatal berkisar 3,2/1000 kelahiran hidup.
Apgar Score 1-3 pada menit pertama terjadi pada 2,8% bayi lahir hidup dan Apgar
Score 5 pada menit ke 5 pada 0,3% bayi lahir hidup. Lima belas hingga 20% bayi
dengan HIE meninggal pada masa neonatal, 25-30% yang bertahan hidup mempunyai
kelainan neurodevelopmental permanent. 2
Hypoxic ischaemic encephalopathy (HIE) merupakan konsekuensi fisiologis
utama yang terjadi akibat keadaan asfiksia neonatorum sebelumnya, akan tetapi kelainan
ini tidak dapat diketahui dengan segera. (WHO, 2008)3

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana definisi HIE ?

2. Bagaimana etiologi HIE ?
 2

3. Bagaimana manifestasi klinis HIE ?

4. Bagaimana alur penegakan diagnosa HIE ?
5. Bagaimana tatalaksana HIE ?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui definisi HIE?

2. Mengetahui etiologi HIE?
3. Mengetahui manifestasi klinis HIE?
4. Mengetahui alur penegakan diagnosa HIE?
5. Mengetahui tatalaksana HIE?

1.4 Manfaat

Laporan kasus ini dibuat agar klinisi dapat menegakan diagnosis, menterapi
secara paripurna kasus HIE dengan mengetahu definisi HIE, etiologi HIE, gejala yang
ditimbulkan dari HIE, mengetahui alur penegakan diagnosa dari HIE dan mengetahui
tatalaksana HIE.
 3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anamnesis
 Identitas Pasien
Nama pasien : By. Ny MN
Umur : 3 Hari / 27 Maret 2018
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Madura
Alamat : Dsn Binoh Tengah, Burneh
No RM : 172672
Tgl Pemeriksaa : 30 Maret 2018

 Identitas Orang Tua

Nama Ayah : Tn NA
Umur : 27 Tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Kuli Bangunan

Nama Ibu : Ny MN
Umur : 24 Tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

 Keluhan Utama : Asfiksia

 Riwayat Penyakit Sekarang :
Bayi baru lahir pada tanggal 27 maret 2018 jam 20.27 WIB dengan jenis kelamin
laki-laki. Berat badan 3530 gram dengan panjang badan 50 cm dan lingkar
kepala 35 cm. Dengan apgar skor 1-3. Anus +. Cacat -. Ketuban pecah <18 jam
berwarna mekoneal.
 4

Diagnosa ibu : G2P1A0 Usia kehamilan 39-40 minggu tunggal, hidup dengan
ketuban pecah dini (27 maret 2018, 03.00 WIB)
 Riwayat Penyakit Dahulu : Kejang (-), Demam (-), Batuk (-), Pilek (-), Diare (-).
 Riwayat Penyakit Keluarga : (-)
 Riwayat Pengobatan: (-)
 Riwayat Persalinan :

Anak laki-laki lahir dari ibu usia 24 tahun G2P1A0 hamil 39-40 minggu. Lahir
secara spontan pervaginam dan persalinan ditolong oleh dokter. Saat lahir anak tidak
langsung menangis, kulit pucat, berat badan lahir 3530 gram, Panjang badan lahir 50
cm, Lingkar kepala 35 cm.

 Riwayat Kehamilan :

Selama Kehamilan ibu mengaku tidak pernah sakit. Ibu 3 kali kontrol ke bidan
selama kehamilan 9 bulan. Ibu tidak pernah mendapatkan imunisasi TT (Tetanus
Toxoid). Riwayat perdarahan saat hamil disangkal. Riwayat minum obat dan jamu
disangkal.

 Riwayat Imunisasi Anak :

o BCG : (+)
o Hep B : (-)
o Polio : (-)
o DPT : (-)
o Campak : (-)
o Riwayat imunisasi tambahan: (-)

 Riwayat Gizi :
Pasien mendapatkan ASI.

 Riwayat Tumbuh Kembang :

o Pertumbuhan
 5

Berat badan saat ini 3430 gram, Panjang badan saat ini 50 cm, Lingkar
kepala saat ini 35 cm.

o Perkembangan : Minum ASI (+) dan menangis (+).

2.2 Pemeriksaan Fisik

 KU : Kurang aktif
 GCS : 456 (Compos Mentis).
 Vital Sign
o HR : 148x/menit
o RR : 32x/menit
o T : 37,0 °C
o Tensi : (-)
 Kepala
Bentuk Normocephali, Ubun-ubun dalam batas normal.
 Rambut :
Hitam, tidak mudah dicabut.
 Mata :
Mata Cowong (-), Pupil Bulat Isokor (3 mm/3 mm), reflek cahaya (+),
Konjunctiva Anemis (-), Sklera Ikterik (-)
 Hidung
Bentuk hidung normal, simetris,napas cuping hidung (-), sekret (- / -).

 Telinga
Bentuk telinga normal, serumen (-/-)
 Mulut
Bibir kering (-), bibir sianosis (-), Trismus (-)
 Tenggorokan
Dalam batas normal
 Leher
Simetris, pembesaran kelenjar getah bening (-)
 Thorax
 6

Dinding Dada : Simetris

Jantung :
- Inspeksi :Tidak terlihat pulsasi ictus cordis
- Palpasi :Ictus cordis teraba
- Perkusi :Dalam Batas Normal
- Auskultasi :Bunyi jantung I-II reguler, murmur(-), gallop(-), friction
rub (-)
Paru – paru :
- Inspeksi : Dinding dada simetris saat inspirasi dan ekspirasi,
retraksi (-)
- Palpasi :Dalam Batas Normal
- Perkusi :Sonor di kedua lapang paru.
- Auskultasi :Suara nafas vesikuler (+/+) , wheezing (- /- ), rhonki (-/-).
 Abdomen
- Inspeksi : Dalam Batas Normal
- Auskultasi : Bising usus ( + ) normal
- Perkusi : Timpani (+) pada empat kuadran abdomen
- Palpasi : Turgor kembalicepat, hepar dan lien dalam batas normal
 Punggung
Opistotonus (-)
 Genitalia
Laki-laki, dalam batas normal
 Rektal
Anus (+) Dalam batas normal
 Kulit
Dalam Batas Normal
 Ekstremitas

Superior Inferior

Akral dingin -/- -/-

 7

Akral sianosis -/- -/-

Spasme -/- -/-

CRT <2’’ <2’’

 Pemeriksaan Neurologis
o Kaku Kaduk : (-)
o Meningeal Sign : Brudzinsky I & II (-), Kernique (-).

o Reflek Fisiologis N N
N N
o Reflek Patologi Babinsky (-), Chaddock (-), Gordon (-), Hoffman-
Tromner (-).
2.3 Diagnosa Banding
 Hipoksik Iskemik Ensefalopati
 Tetanus Neonatorum
 Perdarahan intracranial
 Gangguan elektrolit

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Tanggal 28/03/2018
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi Lengkap
Hemoglobin 24.7 gr/dl 15.2-23.6
Eritrosit 7.04 Juta/uL 4-6.8
Leukosit 46.9 Ribu/uL 5-21
Trombosit 322 Ribu/mm3 217-495
Hematokrit 70.9 % 45-71
Index Eritrosit
MCV 101.0 fL 98-122
 8

MCH 35.0 Pg 33-41

MCHC 34.8 % 31-35
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 2.38 % 0-1
Neutrofil 84.70 % 17-60
Limfosit 4.85 % 20-70
Eosinofil 0.02 % 1-5
Monosit 8.05 % 4-8

Tanggal 01/04/2018
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi Lengkap
Hemoglobin 21.3 gr/dl 15.0-24.6
Eritrosit 6.27 Juta/uL 4-6.8
Leukosit 17.0 Ribu/uL 5-21
Trombosit 363 Ribu/mm3 217-497
Hematokrit 61.2 % 45-74
Index Eritrosit
MCV 97.6 fL 94-150
MCH 34.0 Pg 29-45
MCHC 34.8 % 24-36
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 2.00 % 0-1
Neutrofil 84.60 % 25-60
Limfosit 6.62 % 25-70
Eosinofil 0.10 % 1-5
Monosit 6.68 % 4-8

2.5 Diagnosis Kerja

Hipoksi Iskemia Ensepalopati
 9

2.6 SOAP
Tanggal S O A P
27 Maret Sesak (+), Usia 0 hari, NA +  Rawat NICU
Perawatan hari
2018 Sianosis (+),
ke 1 Asfiksia +  Jaga kehangatan
Akral dingin S. EOS (inkubator)
(+), Kejang (- BB : 3530
gram  Infus Ka-en 4B
), Demam (-), KU: kurang
aktif 15 TPM,
Muntah (-),
Kesadaran :  Pasang O2 Nasal
Menangis (-) letargi
0.5 LPM
TTV :
Nadi : 120  Inj. Amoxicilin
x/menit 25-50
nafas : 62
x/menit mg/kg/hari (136
T : 36,0 0C
mg),

Kepala :  Dexametason 0.5

Konjungtiva mg/kg (1.5

anemis (-), cc=0.4 cc),

sklera ikterik  Pasang OGT.

(-)
Thorax : Planing Monitoring :
Retraksi ICS Tanda Vital, SPO2, DL,
(+), simetris Gejala

Abdomen :
Dbn
Ekstrimitas :
Akral dingin,
CRT < 2 detik
28 Maret Sesak (+), Usia 1 hari, NA +  Pasang CPAP
perawatan hari
2018 Sianosis (-),
ke 2 Kejang e.c  Inj. Fenobarbital
 10

Ikterik (-), BB : 3320 gram HIE 20 mg/kgBB (66

Ku: Kurang
Akral dingin mg),
aktif
(+), Kejang  Rawat NICU
TTV :
(+), Demam (-
Nadi : 112  Jaga kehangatan
), Muntah (-), x/menit
RR : 69 x/menit (inkubator)
Kembung (-),
T : 36,6 0C
 Infus Ka-en 4B
BAB (+),
Kepala : 15 TPM,
BAK (+),
Konjungtiva
Kejang 5 anemis (-),  Inj. Amoxicilin
sklera ikterik (-
menit. Setelah 25-50
)
kejang mg/kg/hari (136
Thorax :
terdapat mg),
Retraksi ICS
penurunan (+), simetris  Dexametason 0.5
kesadaran.
Abdomen : mg/kg (1.5
Dbn
cc=0.4 cc),
Ekstrimitas :
Akral dingin,
Planing Lab :
CRT < 2 detik
DL, Elektrolit, BGA,
CT-Scan
Planing Monitoring :
Tanda Vital, SPO2,
Gejala
29 Maret Sesak (+), Usia 2 hari, NA +  Pasang CPAP
perawatan hari
2018 Sianosis (-),
ke 3 Kejang e.c  Inj. Fenobarbital
Ikterik (-), HIE 20 mg/kgBB (66
BB : 3420 gram
Akral dingin
mg),
(-), Kejang (-), Ku: Kurang
aktif  Rawat NICU
Demam (-),
 Jaga kehangatan
Muntah (-), TTV :
Nadi : 110 (inkubator)
Kembung (-),
x/menit
BAB (+), RR : 56 x/menit  Infus Ka-en 4B
T : 36,7 0C
BAK (+) 15 TPM,
 11

Kepala :  Inj. Amoxicilin

Konjungtiva
anemis (-), 25-50
sklera ikterik (- mg/kg/hari (136
)
mg),
Thorax :
Retraksi ICS  Dexametason 0.5
(+), simetris mg/kg (1.5
Abdomen : cc=0.4 cc),
Dbn
 Pasang OGT.
Ekstrimitas :
Akral hangat,
CRT < 2 detik Planing Monitoring :
Tanda Vital, SPO2,
Gejala
30 Maret Sesak (+), Usia 3 hari, NA +  Rawat NICU
perawatan hari
2018 Sianosis (-),
ke 4 Kejang e.c  Jaga kehangatan
Ikterik (-), BBS: 3895 HIE (inkubator)
gram
Akral dingin
 Infus Ka-en 4B
(-), Kejang (-), Ku: Kurang
aktif 15 TPM,
Demam (-),
 Pasang CPAP
Muntah (-), TTV :
Kembung (-),
Nadi : 136  Inj. Amoxicilin
x/menit
BAB (+), RR : 48 x/menit 25-50
T : 37,0 0C
BAK (+) mg/kg/hari (136
mg),
Kepala :
Konjungtiva  Dexametason 0.5
anemis (-),
mg/kg (1.5
sklera ikterik (-
) cc=0.4 cc),
Thorax :  Pasang OGT.
Retraksi ICS
 ASI
(+), simetris

Abdomen :
Dbn Planing Lab :
 12

Ekstrimitas : DL
Akral hangat,
CRT < 2 detik
Planing Monitoring :
Tanda Vital, SPO2,
Gejala
31 Maret Sesak (-), Usia 4 hari, NA +  Infus Ka-en 4B
perawatan hari
2018 Sianosis (-), Kejang e.c 15 TPM,
ke 5
Ikterik (-), BBS: 3875 HIE  Inj. Amoxicilin
gram
Akral dingin
Ku: Kurang 25-50
(-), Kejang (-), aktif
mg/kg/hari (136
Demam (-),
TTV : mg),
Muntah (-), Nadi : 140
Kembung (-),
x/menit  Dexametason 0.5
nafas : 50
BAB (+), x/menit mg/kg (1.5
T : 37,6 0C cc=0.4 cc),
BAK (+)
 Pasang OGT
Kepala :
Konjungtiva  CPAP aff
anemis (-),
sklera ikterik (-
) Planing Monitoring :

Thorax : Tanda Vital, SPO2,

Retraksi ICS (- Gejala
), simetris

Abdomen :
Dbn

Ekstrimitas :
Akral hangat,
CRT < 2 detik
01 April Sesak (-), Usia 5 hari, NA +  Infus Ka-en 4B
perawatan hari
2018 Sianosis (-), Kejang e.c 15 TPM,
ke 6
Ikterik (-), BBS: 3900 HIE  Inj. Amoxicilin
gram
Akral dingin
Ku: Kurang 25-50
(-), Kejang (-), aktif
mg/kg/hari (136
Demam (-),
TTV : mg),
Nadi : 130
 13

Muntah (-), x/menit  Dexametason 0.5

nafas : 46
Kembung (-), mg/kg (1.5
x/menit
BAB (+), T : 36,6 0C cc=0.4 cc),
BAK (+)
 OGT aff
Kepala :
Konjungtiva
anemis (-),
sklera ikterik (- Planing Lab :
) DL
Thorax :
Retraksi ICS (-
), simetris Planing Monitoring :
Tanda Vital, SPO2,
Abdomen :
Dbn Gejala

Ekstrimitas :
Akral hangat,
CRT < 2 detik
02 April Sesak (-), Usia 6 hari, NA +  Infus Ka-en 4B
perawatan hari
2018 Sianosis (-), Kejang e.c 15 TPM,
ke 7
Ikterik (-), BBS: 3895 HIE  Inj. Amoxicilin
gram
Akral dingin
Ku: Cukup 25-50
(-), Kejang (-), aktif
mg/kg/hari (136
Demam (-),
TTV : mg),
Muntah (-), Nadi : 142
Kembung (-),
x/menit  Dexametason 0.5
nafas : 50
BAB (+), x/menit mg/kg (1.5
T : 37,0 0C cc=0.4 cc),
BAK (+)
 ASI
Kepala :
Konjungtiva
anemis (-), Planing Monitoring :
sklera ikterik (-
) Tanda Vital, SPO2,

Thorax : Gejala
Retraksi ICS (-
), simetris

Abdomen :
Dbn
 14

Ekstrimitas :
Akral hangat,
CRT < 2 detik
03 April Sesak (-), Usia 7 hari, NA + ASI dilanjutkan
perawatan hari
2018 Sianosis (-), Kejang e.c Bayi boleh pulang
ke 8
Ikterik (-), BBS: 3895 HIE
gram
Akral dingin
Ku: Cukup
(-), Kejang (-), aktif
Demam (-),
TTV :
Muntah (-), Nadi : 142
x/menit
Kembung (-),
nafas : 50
BAB (+), x/menit
T : 37,0 0C
BAK (+)

Kepala :
Konjungtiva
anemis (-),
sklera ikterik (-
)
Thorax :
Retraksi ICS (-
), simetris

Abdomen :
Dbn
Ekstrimitas :
Akral hangat,
CRT < 2 detik

2.7 Penatalaksanaan
 Pasang CPAP
 Inj. Fenobarbital 20 mg/kgBB (66 mg),
 Jaga kehangatan (inkubator)
 Infus Ka-en 4B 15 TPM,
 Inj. Amoxicilin 25-50 mg/kg/hari (136 mg),
 Dexametason 0.5 mg/kg (1.5 cc=0.4 cc),
 Pasang OGT.
 15

2.8 Prognosis
Dubia ad Bonam

2.9 Komplikasi
Kejang berulang, Gangguan tumbuh kembang

2.10 KIE
1. Tidak panik dan tetap tenang jika anak kejang kembali
2. Kendorkan pakian yang ketat
3. Bila kejang dan tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring
serta bersihkan lendir yang berada di mulit serta hidung untuk menghindari
aspirasi
4. Catat lama dan bentuk kejang
 16

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Hypoxic ischaemic encephalopath (HIE) adalah suatu sindroma yang ditandai

dengan adanya kelainan klinis dan laboratorium yang timbul karena adanya cedera pada
otak akut yang disebabkan karena asfiksia. Hypoxic ischaemic encephalopathy (HIE)
merupakan penyebab penting kerusakan permanen sel-sel pada susunan saraf pusat
(SSP), yang berdampak pada kematian atau kecacatan berupa cerebral palsy atau
retardasi mental, sedangkan ensefalopati sendiri adalah istilah klinis tanpa menyebutkan
etiologi dimana bayi mengalami gangguan tingkat kesadaran pada waktu dilakukan
pemeriksaan. 2
Hypoxic ischaemic encephalopathy (HIE) merupakan konsekuensi fisiologis utama
yang terjadi akibat keadaan asfiksia neonatorum sebelumnya, akan tetapi kelainan ini
tidak dapat diketahui dengan segera. (WHO, 2008) 3
3.2 Etiologi

Asfiksia perinatal merupakan konsekuensi dari hipoksia intrapartum dimana bayi

membutuhkan resusitasi lebih lanjut dan berlanjut pada keadaan ensefalopati hipoksik
iskemik (HIE). Hypoxic ischemic enshefalophaty (HIE) muncul pada 1-2 kasus pada
setiap 1000 kelahiran. Bayi yang dilahirkan setelah hipoksia intrapartum memiliki
gambaran yang khas yaitu bayi menjadi bradikardi, pucat, lemas, dan apnu, dan
mengalami asidosis metabolik yang parah, yang telah terakumulasi selama periode
glikolisis anaerob. Keadaan ini memerlukan tindakan resusitasi segera. (Meadow &
Newell, 2002)5

Adapun beberapa faktor resiko terjadinya hipoksia pada bayi baru lahir, yaitu :
 Preeklampsia
 Ketuban pecah dini
 Solusio plasenta
 17

 Postterm
 Persalinan non-fisiologis
 Malpresentasi termasuk vasaprevia

3.3 Epidemiologi

Angka kejadian HIE berkisar antara 0,3 - 1,8% di negara-negara maju, sedangkan
di Indonesia belum ada catatan yang cukup valid. Insiden HIE di Amerika Serikat terjadi
pada 6/1000 bayi aterm yang lahir hidup1. Di Australia (1995), Angka kematian
antepartum berkisar 3,5/1000 kelahiran hidup, sedangkan angka kematian intrapartum
berkisar 1/1000 kelahiran hidup, dan angka kejadian kematian masa neonatal berkisar
3,2/1000 kelahiran hidup. Lima belas hingga 20% bayi dengan ensefalopati hipoksik
iskemik meninggal pada masa neonatal, 25-30% yang bertahan hidup mempunyai
kelainan neurodevelopmental permanent.4

3.4 Patofisiologi

Proses kelahiran selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara,

proses ini dianggap perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi
primary gasping yang kemudian berlanjut dengan pernafasan teratur. Sifat asfiksia ini
tidak mempunyai pengaruh buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya.
Kegagalan pernafasan dapat mengakibatkan gangguan pertukaran oksigen dan
karbondioksida sehingga menimbulkan berkurangnya oksigen dan meningkatnya
karbondioksida diikuti asidosis reapiratorik. Apabila proses berlanjut maka metabolisme
sel akan berlangsung dalam suasana anaerobik sehingg menyebabkan asidosis
metabolik. 6
Sehubungan dengan proses faal tersebut maka fase awal asfiksia ditandai dengan
pernafasan cepat dan dalam selama tiga menit diikuti dengan apneu primer kira-kira satu
menit di mana pada saat ini denyut jantung dan tekanan darah menurun. Kemudian bayi
akan mulai bernafas (gasping) 8-10 kali/menit selama beberapa menit, gasping akan
melemah sehingga akhirnya timbul apneu sekunder. Pada keadaan normal fase-fase ini
 18

tidak jelas terlihat karena setelah pembersihan jalan nafas bayi akan segera bernafas dan
menangis kuat.6
Pemakaian sumber glikogen untuk energi dalam metabolisme anaerob
menyebabkan dalam waktu singkat tubuh bayi akan menderita hipoglikemia. Pada
asfiksia yang berat dapat menyebabkan kerusakan membran sel terutama sel saraf pusat
sehingga mengakibatkan gangguan elektrolit, berakibat menjadi hiperkalemia dan
pembengkakan sel. Kerusakan sel otak terjadi setelah asfiksia berklangsung selama 15
menit. Manifestasi kerusakan sel otak dapat berupa HIE yang terjadi setelah 24 jam
pertama dengan didapatkan adanya gejala seperti kejang subtel, multifokal atau fokal
klonik. Manifestasi ini dapat muncul sampai hari ketujuh.6
Teori lain mengatakan, beberapa menit setelah fetus mengalami hipoksia total,
terjadi bradikardia, hipotensi, turunnya curah jantung dan gangguan metabolik seperti
asidosis respiratorius. Respon sistim sirkulasi pada fase awal dari fetus adalah
peningkatan aliran pintas melalui duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale,
dengan tujuan memelihara perfusi dari otak, jantung dan adrenal, hati, ginjal dan usus
secara sementara.
Patologi hipoksia-iskemia tergantung organ yang terkena dan derajat berat
ringan hipoksia. Pada fase awal terjadi kongesti, kebocoran cairan intravaskuler karena
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan pembengkakan sel endotel
merupakan tanda nekrosis koagulasi dan kematian sel. Kongesti dan petekie tampak
pada perikardium, pleura, timus, jantung, adrenal dan meningen. Hipoksia intrauterin
yang memanjang dapat menyebabkan PVL dan hiperplasia otot polos arteriole pada paru
yang merupakan predesposisi untuk terjadi hipertensi pulmoner pada bayi. Distres nafas
yang ditandai dengan gasping, dapat akibat aspirasi bahan asing dalam cairan amnion
(misalnya mekonium, lanugo dan skuama).
Kombinasi hipoksia kronik pada fetus dan cedera hipoksik-iskemik akut setelah
lahir akan menyebabkan neuropatologik khusus dan hal tersebut tergantung pada usia
kehamilan. Pada bayi cukup bulan akan terjadi nekrosis neuronal korteks (lebih lanjut
akan terjadi atrofi kortikal) dan cedera iskemik parasagital. Pada bayi cukup bulan lebih
sering terjadi infark fokal atau multifokal pada korteks yang menyebabkan kejang fokal
dan hemiplegia jika dibandingkan dengan bayi kurang bulan.4
 19

3.5 Manifestasi Klinis

Tanda hipoksia pada fetus dapat diidentifikasi pada beberapa menit hingga
beberapa hari sebelum persalinan. Asidosis terjadi akibat komponen metabolik atau
respiratorik. Terutama pada bayi menjelang aterm, tanda-tanda hipoksia janin
merupakan dasar untuk memberikan oksigen konsentrasi tinggi pada ibu dan indikasi
untuk segera mengakhiri kehamilan untuk mencegah kematian janin atau kerusakan
SSP. Pada saat persalinan, air ketuban yang berwarna kuning dan mengandung
mekoneum dijumpai pada janin yang mengalami distres. Pada saat lahir, biasanya terjadi
depresi pernafasan dan kegagalan pernafasan spontan. Setelah beberapa jam kemudian,
bayi akan tampak hipotonia atau berubah menjadi hipertonia berat atau tonus tampak
normal.
Hypocix ischemic enshefalophaty (HIE) merupakan sindroma dengan
manifestasi klinisnya mulai dari yang ringan sampai yang berat. Sarnat dan Sarnat
membagi HIE pada neonatus yang umur kehamilannya >36 minggu. American Medical
Association pada tahun 1976 menerbitkan modifikasi pembagian HIE menurut Sarnat
dan Sarnat pada bayi aterm yang sampai sekarang masih dipergunakan.7
Tabel 1. Pembagian HIE pada bayi aterm.7
Tanda klinis Stadium 1 Stadium 2 (Sedang) Stadium 3 (Berat)
(Ringan)
Tingkat kesadaran Hyperalert/irrita Letargi Stupor, koma
ble
Tonus otot Normal Hipotonik Flacid
Postur Normal Flexi Decerebrate
Reflek tendon/klonus Hiperaktif Hiperaktif Tidak ada
Mioklonus Tampak Tampak Tidak tampak
Reflek moro Kuat Lemah Tidak ada
Pupil Midriasis Miosis Tidak sama, reflek
cahaya lemah
Kejang Tidak ada Sering Deserebrasi
 20

EEG Normal Voltase rendah sampai Burst suppression ke

bangkitan kejang isoelektrik
Lamanya <24 jam 24 jam sampai 14 hari Beberapa hari-minggu
Hasil Baik Bervariasi Meninggal, atau cacat
berat
(Dikutip dari Stoll BJ, Kliegman RM. Nervous System Disorders. In Behrman RE, Kliegman
RM, Jenson HB eds. Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. Philadelphia, WB Saunders Co.,
2004; 559-68)

3.6 Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang khusus untuk menyingkirkan
diagnosis HIE. Pemeriksaan laboratorium dikerjakan untuk memonitor fungsi maupun
kelainan organ sistemik dan cedera otak. Diantaranya :7
 Pemeriksaan darah lengkap
 Pemeriksaan gula darah
 Pemeriksaan urin lengkap, produksi urin dan osmolaritas
 Elektrolit
 Analisa gas darah
 Rontgen baby gram
 EEG
 Head CT-scan
 Magnetic Resonance Imaging (MRI)

3.7 Tata Laksana

 Upaya yang optimal adalah pencegahan. Tujuan utama yaitu mengidentifikasi
dan mencegah fetus dan neonatus yang mempunyai resiko mengalami asfiksia
sejak dalam kandungan sampai persalinan.
 Resusitasi. Segera lakukan resusitasi bayi yang mengalami apneu dan atau HIE :
a. Ventilasi yang adekuat. Usahakan memberikan ventilasi sehingga pCO2
dalam kadar yang fisiologis.
b. Oksigenasi yang adekuat
 21

c. Perfusi yang adekuat. Mempertahankan tekanan darah arterial dalam batas

normal sesuai dengan umur kehamilan dan beratnya. Jika terlalu rendah akan
menyebabkan iskemik, bila terlalu tinggi akan menyebabkan perdarahan
pada daerah germinal matrix dan intraventrikular pada bayi preematur.
Hindarilah hematokrit >65% (hiperviskositas) yang dapat menyebabkan
menurunnya cerebral blood flow velocity dan timbul iskemik dan pendarahan
dengan gejala-gejala klinis neurologi kejang, letargi atau apneu.
d. Koreksi asidosis metabolik. Tujuan utama untuk memelihara keseimbangan
asam basa dalam jaringan tetap normal. Diberikan NaBic 4,2% dosis 1-2
mEq/kgBB atau 2 ml/kgBB. Penggunaan bicarbonate mungkin menyebabkan
hipercarbia dan asidosis intraselular dan meningkatnya asam laktat.
e. Pertahankan kadar glukosa dalam darah antara 75-100 mg/dl.
f. Kadar kalsium harus dipertahankan dalam kadar normal. Hipokalsemia
adalah suatu kelainan elektrolit yang sering dijumpai pada post asfiksia
neonatal dengan gejala kejang. Diberikan Ca glukonas 10% 200 mg/kgBB
intravena atau 2 ml/kgBB diencerkan dalam aquades sama banyak diberikan
secara intravena dalam waktu 5 menit.
g. Atasi kejang. Bila ada kejang maka Fenobarbital adalah obat pilihan. Dosis
20 mg/kgBB IV dalam 10-15 menit. Dosis intramuskular juga dapat
diberikan dengan dosis ditingkatkan 15% dari dosis IV. Jika kejang hilang,
berikan dosis rumatan 5 mg/kgBB/kali IV/IM tiap 12 jam. Jika masih kejang,
berikan Fenobarbital ulangan 10 mg/kgBB IV/IM, jika setelah 30 menit
kejang tak berhenti dapat diulang 30 menit kemudian (maksimal 40
mg/kgBB).
h. Mencegah timbulnya edema cerebri. Tujuan utama untuk mencegah
timbulnya edema cerebri dengan cara mencegah overload dari cairan.
Retriksi cairan dengan pemberian 60 ml/kgBB per hari. Hati-hati bayi
kemungkinan timbul SIADH (Syndrome Inappropriate Anti Diuretic
Hormon).
 22

3.8 Prognosis
Penderita yang mengalami HIE prognosisnya bervariasi, ada yang sembuh total,
cacat atau meninggal dunia. Di Amerika Serikat angka kematian bayi secara
keseluruhan pada bayi dengan HIE ringan sampai berat adalah 12,5%, di RS
Dr.Soetomo angka kematian 18,85%. Pada stadium ringan pada umumnya sembuh total,
pada stadium sedang 80% normal, sisanya timbul kelainan bila gejalanya tetap ada lebih
dari 5-7 hari.
Ada beberapa faktor atau keadaan yang dapat dipakai untuk menilai prognosis.
Prognosisnya jelek apabila :7
 Asfiksia berat yang berkepanjangan (Apgar score = 3 pada umur 20 menit)
 HIE stadium berat menurut Sarnat dan Sarnat, 50% meninggal dunia, sisanya
timbul gejala sisa yang berat
 Kejang yang sulit diatasi muncul sebelum 12 jam yang disertai dengan kelainan
multiorgan
 Adanya kelainan neurologi yang persisten pada 1-2 minggu saat dipulangkan,
50% akan timbul epilepsy
 Adanya oliguri persisten (produksi urine <1 ml/kgBB/jam selama 36 jam)
 Mikrosefali pada 3 bulan pertama setelah lahir.
 Adanya kelainan EEG yang sedang sampai berat
 Adanya kelainan CT scan yang berupa pendarahan yang berat, periventrikuler
leukomalasi (PVL) atau nekrosis
 Kelainan MRI yang timbul pada 24-72 jam pertama setelah lahir.
 23

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Dasar Diagnosa

Neonatus usia 30 menit dengan diagnosis NCB (38-40 minggu) SMK BBLC
(3520 gram) + HIE grade II, diagnosis ini berdasarkan klasifikasi neonatus menurut
Battaglia & Lubbchenco (1967), dengan masa gestasi 38-40 minggu dan BBL 3500
gram, akan didiagnosis Neonatus Cukup Bulan (NCB) – Sesuai Masa Kehamilan
(SMK).
Penegakan diagnosis HIE pada pasien ini berdasarkan dari anamnesis
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan keadaan
setelah lahir bayi tidak langsung menangis dengan nilai APGAR score 1/3, sisa ketuban
hijau kental. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum bayi tampak letargi,
tonus lemah, sesak (+) dengan frekuensi nafas 69 kali/menit, merintih (+) dan akral
dingin. Dari pemeriksaan didapatkan bayi kejang (+).
Hal ini menunjukkan bahwa bayi mengalami aksifisia neonatorum yakni suatu
keadaan dimana bayi baru lahir tidak dapat bernafas secara spontan. Berdasarkan The
National Neonatal Perinatal Database (NNPD) di India dan kesepakatan di Divisi
Perinatologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo menggunakan nilai Apgar 4-6 pada
menit pertama sebagai asfiksia sedang dan nilai Apgar 0-3 pada menit pertama sebagai
asfiksia berat. Sedangkan berdasarkan American Academy of Pediatrics (AAP) dan
American College of Obstetrician and Gynecologyst (ACOG) menetapkan kriteria
asfiksia, yaitu: asidosis metabolik atau asidosis campuran dengan pH<7,00 pada arteri
umbilikalis, nilai Apgar 0–3 pada menit kelima atau lebih, manifestasi neurologi segera
pada periode perinatal (termasuk kejang, hipotonus, koma atau ensefalopati hipoksia
iskemia), serta ada bukti disfungsi multiorgan pada periode neonatal.
Berdasarkan literatur, asfiksia bisa menyebabkan gangguan pada beberapa fungsi
organ salah satunya sistem saraf pusat yaitu berupa hypoxic ischaemic encephalopathy
(HIE). Hypoxic ischaemic encephalopathy (HIE) terjadi akibat keadaan asfiksia
 24

neonatorum sebelumnya, akan tetapi kelainan ini tidak dapat diketahui dengan segera.
(WHO, 2008). Untuk menetapkan derajat HIE pada pasien berdasarkan tabel berikut :

Tanda klinis Stadium 1 Stadium 2 (Sedang) Stadium 3 (Berat)

(Ringan)
Tingkat kesadaran Hyperalert/irrita Letargi Stupor, koma
ble
Tonus otot Normal Hipotonik Flacid
Postur Normal Flexi Decerebrate
Reflek tendon/klonus Hiperaktif Hiperaktif Tidak ada
Mioklonus Tampak Tampak Tidak tampak
Reflek moro Kuat Lemah Tidak ada
Pupil Midriasis Miosis Tidak sama, reflek
cahaya lemah
Kejang Tidak ada Sering Deserebrasi
EEG Normal Voltase rendah sampai Burst suppression ke
bangkitan kejang isoelektrik
Lamanya <24 jam 24 jam sampai 14 hari Beberapa hari-minggu
Hasil Baik Bervariasi Meninggal, atau cacat
berat

Banyak faktor risiko yang menyebabkan terjadinya HIE pada bayi ini.
Diantaranya persalinan dan keadaan hipoksia janin yang memicu timbulnya asfiksia
neonatorum. Dari anamnesis didapatkan diagnosis ibu G2P1A0 gravid aterm + ketuban
pecah 17 jam 27 menit dapat menyebabkan fetal distress. Dari riwayat persalinan
didapatkan bayi lahir secara spontan dan setelah lahir sisa ketuban hijau kental.

4.2 Dasar Pemberian Terapi

Berdasarkan hal di atas resusitasi awal pada bayi ini, yaitu:

1. Jaga kehangatan dengan meletakkan bayi pada infant warmer
 25

2. Jaga airway
3. Oksigenisasi yakni bayi diberikan BCPAP, terapi oksigen pada bayi ini karena
didapatkan tanda-tanda gangguan nafas pada bayi.

Kaen 4B merupakan cairan elektrolit yang digunakan untuk rehidrasi karena 4B

mengandung elektrolit seperti Na+, K+,Ca++, Cl- yang dapat menyeimbangkan kekuranga
elektrolit pada pasien. Pemilihan kaen 4B pada kasus ini karena anak berusia dibawah 3
tahun.
Sesuai penatalaksanaan kejang pada neonatus diberikan phenobarbital dengan
dosis 10-20 mg/kgBB IV. Pada pasien ini bila terjadi kejang maka perlu diberikan
phenobarbital sebagai anti konvulsi dengan dosis 66 mg dan dievaluasi selama 30 menit
apakah ada bangkitan kejang lagi atau tidak. Apabila ada bangkitan kejang lagi maka
phenobarbital perlu diulang dengan dosis 10 mg/kgBB IV. Pemberian diazepam
memiliki resiko depresi nafas sehingga pemberiannya perlu dipantau.
Untuk stabilisasi pada pasien ini sudah benar dimana sesuai dengan STABLE:
Sugar, Temperature, Airway dan Blood pressure bayi, dan untuk Lab work pada pasien
sudah benar dimana diperiksa septik marker, analisa gas darah, dimana indikasi
pemeriksaan septik marker pada pasien ini yaitu terdapat faktor risiko berupa sisa
ketuban hijau kental saat lahir.
Literatur menyatakan bahwa didapatkan satu atau lebih organ yang mengalami
kelainan pada 82% kasus asfiksia perinatal, salah satunya kelainan metabolik yaitu dapat
berupa asidosis, hipoglikemi, hipokalsemi, hiponatremi dan syndrome of inappropriate
antidiuretic hormone (SIADH). Gangguan elektrolit ini terjadi akibat proses hipoksik-
iskemik yang menyebabkan pompa ion terganggu sehingga timbul penimbunan Na+, Cl-,
H2O, Ca2+ di intraseluler, K+, glutamate dan aspartat di ekstraseluler.
Untuk terapi pada pasien ini diberikan Amoxicilin 25-50 mg/kg/hari. Pemberian
antibiotik pada pasien ini sesuai dengan indikasi dimana indikasi pemberian antibiotik
pada bayi baru lahir adalah ada tanda infeksi secara klinis dan terdapat faktor risiko,
pada pasien ini didapatkan faktor risiko utama berupa ketuban hijau kental.
 26

BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Hypoxic ischaemic encephalopathy (HIE) adalah suatu sindroma yang ditandai
dengan adanya kelainan klinis dan laboratorium yang timbul karena adanya cedera
pada otak akut yang disebabkan karena asfiksia. Hypoxic ischaemic encephalopathy
(HIE) merupakan penyebab penting kerusakan permanen sel-sel pada susunan saraf
pusat (SSP), yang berdampak pada kematian atau kecacatan berupa cerebral palsy
atau retardasi mental, sedangkan ensefalopati sendiri adalah istilah klinis tanpa
menyebutkan etiologi dimana bayi mengalami gangguan tingkat kesadaran pada
waktu dilakukan pemeriksaan.
Hypoxic ischaemic encephalopathy (HIE) merupakan konsekuensi fisiologis
utama yang terjadi akibat keadaan asfiksia neonatorum sebelumnya, akan tetapi
kelainan ini tidak dapat diketahui dengan segera. (WHO, 2008)

5.2 Saran

Untuk dapat menegakkan diagnosa dalam HIE maka diperlukan pemeriksaan

penunjang yang dibutuhkan sehingga dapat mendukung ditegakkannya diagnosa.
Dalam laporan kasus ini dokter diharapkan mampu memberikan edukasi dan
informasi kepada masyarakat mengenai faktor resiko terjadinya HIE.
 27

DAFTAR PUSTAKA

1. K Alhadar A, Amir I, dkk. Korelasi Nilai APGAR Menit Kelima Kurang Dari
Tujuh dengan Kadar Transaminase Serum pada Bayi Baru Lahir. Sari Pediatri
IDAI. 2010;12(3) http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/12-3-9.pdf
2. Erny, Saharso D, Sudiatmika I. Hypoxic Ischaemic Encephalophaty. SMF Ilmu
Kesehatan Anak FK Unair/RSUD Dr Soetomo Surabaya. Buletin IKA. 2002; 7
www.pediatrik.com
3. Lestari E. Asfiksia Neonatorum. Sari Pediatri IDAI. 2012;14(1):36-9
4. Budi B. Ensefalopati Hipoksik Iskemik. Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga. Surabaya; 2010
5. Rina D. Hubungan antara kala I dan II lama persalinan dengan kejadian asfiksia
neonatorum. [skripsi]. Medan : Universitas Sumatra Utara; 2011.
6. Setiabudiawan B. Asfiksia. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.
Surabaya; 2011
7. Tri Utomo M, Etika R, dkk. Ensefalopati Hipoksik Iskemik Perinatal. Divisi
Neonatologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unair RSU Dr. Soetomo.
Surabaya; Kapita Selekta Ilmu Kesehatan Anak VI. 2006
8. Indriasari N. Asuhan Kebidanan Pada Bayi Baru Lahir Dengan Caput
Succedaneum Di RSU Assalam Gemolong. Program Studi Diploma III
Kebidanan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Kusuma Husada. Surakarta; 2012
9. Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan (Jejas persalinan). Jakarta : P.T Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo. 2002
10. Kattwinkel J, Short. Niemeyer S. Denson S.E, Zaichkin J, Simon W. Neonatal
resuscitation textbook; edisi ke 4. AAP and AHA, 2000; 1-1-2-25.
11. Khosim S, Indarso F, Irawwan G, Hendarto TW. Buku acuan pelatihan obstetri
noeatal emergensi dasar. Jakarta;Depkes RI, 2006; 69-79
12. Stoll BJ, Kliegman RM. Nervous System Disorders. In Behrman RE, Kliegman RM,
Jenson HB eds. Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. Philadelphia, WB Saunders Co.,
2004; 559-68