Anda di halaman 1dari 24

VENTRIKEL TAKIKARDI ELSYE E TANAMA NIM 10.2007.

088 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara no.6 Jakarta Barat elsyeET@gmail.com

Pendahuluan Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Dengan fungsinya untuk memompa darah ke seluruh bagian tubuh, jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) menyebar ke cabang intranodul, kemudian menyebar ke nodus AV, kemudian ke berkas His, kemudian ke serabut Purkinje dan akhirnya terjadi kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan irama jantung. Irama sinus merupakan irama jantung normal yang didefinisikan sebagai suatu irama yang berasal dari nodus SA, memiliki ciri-ciri dibawah: Frekuensi: 60x 100x/menit Gelombang P selalu diikuti oleh kompleks QRS Teratur (reguler) Gelombang P (+) di II dan (-) di AVR

Page | 1

Gangguan hemodinamika dapat disebabkan gangguan pada irama jantung, gangguan pada pompa jantung dan gangguan pada volume darah yang mengisi pembuluh darah. Gangguan hemodinamika dapat bermanifestasi klinis berupa hipotensi, sianosis, kesadaran menurun dan lain-lain. Gangguan irama jantung dan gangguan pompa jantung dapat diketahui dari gambaran elektrokardiografi (EKG). Aritmia adalah gangguan irama jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan pada sistem konduksi maupun oleh sebab sekunder lainnya. Secara umum aritmia dapat diklasifikasikan sebagai:

1. Gangguan pembentukan impuls a. Aritmia supraventrikular b. Aritmia nodus AV/junctional c. Aritmia Ventrikel 2. Gangguan penghantaran impuls a. Blok SA node b. Blok AV node c. Blok intraventrikular/Bundle branch blok (BBB)1

Penanganan kegawatdaruratan Primary survey

Boleh dilakukan oleh setiap orang ( orang awam) yang sudah dilatih Bantuan Hidup Dasar(BHD). Survei ini difokuskan pada bantuan nafas dan sirkulasi serta defibrilasi. Untuk
Page | 2

dapat mengingat dengan mudah tindakan pada survei primer ini dirumuskan dengan huruf abjad : C (circulation), A (airway), B (breathing), dan D (defibrillation).

Sebelum melakukan tahapan A (airway) terlebih dahulu dilakukan prosedur awal pada pasien/korban, yaitu: 1. Memastikan keamanan lingkungan Aman bagi penolong maupun aman bagi pasien atau korban itu sendiri. 2. Memastikan kesadaran pasien/korban Dalam memastikan pasien atau korban dapat dilakukan dengan menyentuh atau menggoyangkan bahu korban dengan lembut dan mantap, sambil memanggil namanya atau pak, ibu dan lain-lain. 3. Meminta pertolongan Bila diyakini pasien/korban tidak sadar atau tidak ada respon segera minta pertolongan dengan cara berteriak tolon beritahukan posisi dimana, pergunakan alat komunikasi yang ada, atau aktifkan bel atau sistem emergency yang ada (bel emergency di rumah sakit). 4. Memperbaiki posisi pasien/korban Tindakan BHD yang efektif bila pasien/korban dalam posisi telentang, berada pada permukaaan yang rata/keras dan kering.Bila ditemukan pasien/korban miring atau telungkup pasien/korban harus ditelentangkan dulu dengan membalikkan sebagai satu kesatuan yang utuh untuk mencegah cedera atau komplikasi. 5. Mengatur posisi penolong Posisi penolong berlutut sejajar dengan bahu pasien/korban agar pada ssat memberikan batuan nafas dan bantuan sirkulasi penolong tidak perlu banyak pergerakan.

C (circulation) bantuan sirkulasi Terdiri dari 2 tahap : 1. Memastikan ada tidaknya denyut jantung pasien/korban Ditentukan dengan meraba arteri karotis didaerah leher pasien/korban dengan cara dua atau tiga jari penolong meraba pertengahan leher sehingga teraba trakea, kemudian digeser ke arah penolong kira-kira 1-2 cm, raba dengan lembut selam 5 10 detik. Bila teraba penolong harus memeriksa pernafasan, bila tidak ada nafas berikan bantuan nafas 12 kali/menit. Bila ada nafas pertahankan airway pasien/korban.

Page | 3

2. Memberikan bantuan sirkulasi Jika dipastikan tidak ada denyut jantung berikan bantuan sirkulasi atau kompresi jantung luar dengan cara: Tiga jari penolong ( telunjuk,tengan dan manis) menelusuri tulang iga pasien/korban yang dekat dengan sisi penolong sehingga bertemu tulang dada (sternum). Dari tulang dada (sternum) diukur 2- 3 jari ke atas. Daerah tersebut merupakan tempat untuk meletakkan tangan penolong. Letakkan kedua tangan pada posisi tadi dengan cara menumpuk satu telapak tangan diatas telapak tangan yang lain.Hindari jari-jari menyentuh didnding dada pasien/korban. Posisi badan penolong tegak lurus menekan dinding dada pasien/korban dengan tenaga dari berat badannya secara teratur sebanyak 15 kali dengan kedalaman penekanan 1,5 2 inchi ( 3,8 5 cm). Tekanan pada dada harus dilepaskan dan dada dibiarkan mengembang kembali ke posisi semula setiap kali kompresi.Waktu penekanan dan melepaskan kompresi harus sama ( 50% duty cycle). Tangan tidak boleh berubah posisi. Ratio bantuan sirkulasi dan bantuan nafas 15 : 2 baik oleh satu penolong maupun dua penolng.Kecepatan kompresi adalah 100 kali permenit. Dilakukan selama 4 siklu. Tindakan kompresi yang benar akan menghasilkan tekanan sistolik 60 80 mmHg dan diastolik yang sangat rendah. Selang waktu mulai dari menemukan pasien/korban sampai dilakukan tindakan bantuan sirkulasi tidak lebih dari 30 detik.

A (airway) Jalan Nafas Setelah melakukan tahap awal kemudian : 1. Pemeriksaan Jalan Nafas Untuk memastikan jalan nafas bebas dari sumbatan karena benda asing. Bila sumbatan ada dapat dibersihkan dengan tehnik cross finger ( ibu jari diletakkan berlawan dengan jari telunjuk pada mulut korban). Cara melakukan tehnik cross finger: Silangkan ibu jari dan telunjuk penolong Letakkan ibu jari pada gigi seri bawah korban/pasien dan jari telinjuk pada gigi seri atas. Lakukan gerakan seperti menggunting untuk membuka mulut pasien/korban.
Page | 4

Periksa mulut setelah terbuka apakah ada cairan,benda asing yang menyumbat jalan nafas.

2. Membuka Jalan Nafas Pada pasien/korban tidak sadar tonus otot menghilang, maka lidah dan epiglotis akan menutup farink dan larink sehingga menyebabkan sumbatan jalan nafas.Keadaan ini dapat dibebaskan dengan tengadah kepala topang dahi ( Head tild Chin lift) dan manuver pendorongan mandibula ( Jaw thrush manuver).

Cara melakukan tehnik Head tilt chin lift: Letakkan tangan pada dahi pasien/korban. Tekan dahi sedikit mengarah ke depan dengan telapak tangan penolong. Letakkan ujung jari tangan lainnya dibawah bagian ujung tulang rahang pasien/korban. Tengadahkan kepala dan tahan/tekan dahi pasien/korban secara bersamaan sampai kepala pasien/korban pada posisi ekstensi.

Cara melakukan tehnik jaw thrust manuver Letakkan kedua siku penolong sejajar dengan posisi pasien/korban. Kedua tangan memegang sisi kepala pasien/korban. Penolong memegang kedua sisi rahang. Kedua tangan penolong menggerakkan rahang keposisi depan secara perlahan. Pertahankan posisi mulut pasien/korban tetap terbuka

B ( breathing) Bantuan Nafas Terdiri dari 2 tahap : 1. Memastikan pasien/korban tidak bernafas Dengan cara melihat pergerakan naik turunya dada, mendengar bunyi nafas dan merasakan hembusan nafas, dengan tehnik penolong mendekatkan telinga diatas mulut dan hidung pasien/korban sambil tetap mempertahankan jalan nafas tetap terbuka. Dilakukan tidak lebih dari 10 detik 2. Memberikan bantuan nafas Bantuan nafas dapat dilakukan melalui mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke stoma( lubang yang dibuat pada tenggorokan). Bantuan nafas diberikan sebanyak 2 kali, waktu tiap
Page | 5

kali hembusan 1,5 2 detik dan volume 700 ml 1000 ml (10 ml/kg atau sampai terlihat dada pasien/korban mengembang. Konsentrasi oksigen yang diberikan 16 17 %. Perhatikan respon pasien.

Cara memberikan bantuan pernafasan : 1. Mulut ke mulut Merupakan cara yang cepat dan efektif. Pada saat memberikan penolong tarik nafas dan mulut penolong menutup seluruhnya mulut pasien/korban dan hidung pasien/korban harus ditutup dengan telunjuk dan ibu jari penolong. Volume udara yang berlebihan dapat menyebabkan udara masuk ke lambung. 2. Mulut ke hidung Direkomendasikan bila bantuan dari mulut korban tidak memungkinkan,misalnya pasien/korban mengalami trismus atau luka berat.Penolong sebaiknya menutup

mulut pasien/korban pada saat memberikan bantuan nafas. 3. Mulut ke stoma Dilakukan pada pasien/korban yang terpasang trakheostomi atau mengalami laringotomi.

Bantuan dengan alat dapat diberikan dengan BVM (Bag, Valve and Mask), atau dengan menggunakan ventilator mekanik. D (defibrillation) terapi listrik Terapi dengan memberikan energi listrik Dilakukan pada pasien/korban yang penyebab henti jantung adalah gangguan irama jantung. Penyebab utama adalah ventrikel takikardi atau ventrikel fibrilasi. Pada penggunaan orang awam tersedia alat Automatic External Defibrilation (AED)

Penilaian ulang: Sesudah 4 siklus ventilasi dan kompresi kemudian pasien/korban dievaluasi kembali Jika tidak ada denyut jantung dilakukan kompresi dan bantuan nafas dengan ratio 15 : 2 Jika ada nafas dan denyut jantung teraba letakkan korban pada posisi sisi mantap. Jika tidak ada nafas tetapi teraba denyut jantung, berikan bantuan nafas sebanyak 12 kali permenit dan monitor denyut jantung setiap saat.

Page | 6

Secondary survey Hanya dapat dilakukan oleh tenaga medis dan paramedis terlatih dan merupakan lanjutan dari survei primer. Circulation Evaluasi ritme, denyut nadi. Jika nadi tidak teraba, CPR diteruskan, berikan cairan IV dan obat-obatan sesuai dengan spesifik algoritme. Airway a. Mengenali sumbatan jalan nafas bagian atas dan bawah b. Membebaskan jalan nafas dengan cara Head tilt, Chin lift , atau dengan Jaw thrust. Membebaskan jalan napas dengan alat seperti oropharingeal airway (dengan s-shaped oropharyngeal plastic airway/Guedel), nasopharygeal airway, penghisapan lendir (suction) dan intubasi. Breathing Memberikan aliran oksigen rendah dengan nasal kanul, simple mask, rebreathing mask atau non rebreathing mask. Aliran oksigen tinggi bisa diberikan melalui sungkup venturi atau CPAP Differential Diagnosis Identifikasi dan mengobati penyebab yang bersifat reversibel. Pengkajian fisik: Aktivitas : kelelahan umum Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

Page | 7

Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Kriteria hasil: Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi : Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi Kolaborasi Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Page | 8

Berikan obat sesuai indikasi : kalium, anti aritmia Siapkan untuk bantu kardioversi elektif Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung Masukkan/pertahankan masukan IV Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

Penatalaksanaan Pilihan pengobatan tergantung pada keparahan penyakit dan tingkat penyakit jantung struktural. Pengobatan termasuk obat, implantasi ICD, dan ablasi kateter. Kombinasi terapi ini sering digunakan ketika penyakit jantung struktural hadir. Karena pasien VT monomorfik dengan struktur jantung normal memiliki risiko rendah kematian mendadak, ICD jarang diperlukan. Pasien-pasien ini hampir selalu berhasil dengan obat atau ablasi. Pada pasein yang tidak stabil (hipotensi, gagal jantung kongestif, nyeri dada) harus diberikan kardioverter secepatnya. Pasein dengan sustained VT dan pasein yang baru selamat dari SCD harus diberikan ICD. Pada pasein nonsustained VT, ICD diberikan sebagai preventif. Beberapa obat anti aritmia meningkatkan mortalitas SCD pada pasein dengan VT. Contohnya Vaughn Williams Kelas I anti aritmia, yang memperlambatkan propagasi dan mengurangi rangsangan jaringan melalui penghambatan kanal Na. Obat anti aritmia kelas III mempunyai respon yang baik pada pasein dengan VT karena memperpanjang repolarisasi miokard melalui penghambatan kanal kalium. Amiodarone tergolong obat anti aritmia kelas III dan aman diberikan pada pasein dengan disfungsi ventrikel kiri. Pada pasein dengan gagal jantung kongestif, obat yang memberikan hasil yang baik walau obat ini tidak spesifik yaitu penghambat reseptor beta (carvedilol, metoprolol, and bisoprolol), angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors serta antagonis aldosteron. Terapi Statin juga mungkin memiliki efek tidak spesifik namun bermanfaat pada kedua aritmia atrium dan ventrikel. Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi dimulai dengan energi rendah (10 joule dan 50 joule). Dalam tatalaksana akut perlu cari faktor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektolit, hipotensi dan asidosis. Implantable cardioverter-defibrillator (ICD) seperti pacu jantung, perangkat ini dapat ditanamkan transvenous, prosedur ini memiliki risiko rendah. ICD dapat mendeteksi
Page | 9

tachyarrhythmias ventrikel dan mengakhirinya dengan guncangan defibrilasi atau algoritma antitakikardia. Perangkat ini juga dapat berfungsi sebagai cadangan alat pacu jantung pada pasien dengan bradiaritmia. Endocardial catheter ablation awalnya digunakan pada VT monomorfik idiopatik (yaitu, jantung struktural normal), tetapi juga dapat digunakan untuk mengurangi beban aritmia pada kardiomiopati. Ablasi digunakan untuk mengobati gejala VT bukan untuk mengurangi risiko kematian mendadak. Pada pasien dengan kardiomiopati, tujuan ablasi adalah untuk meminimalkan jumlah syok akibat ICD. Pada beberapa pasien, percutaneous epicardial ablation dapat digunakan jika lesi endocardial gagal.3-6 Pemeriksaan Fisik Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat, edem, keluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis. Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema (trombosis superfisial), kehilangan tonus otot/kekuatan

Penunjang

I.

ECG Ventricular ekstra systole (VES) atau Premature ventricular complex (PVC)

Adalah suatu ekstra beat yang berasal dari ventrikel dan timbul premature dari irama yang ada. VES timbul akibat adanya fokus impuls ectopic yang terdapat pada ventrikel. Ciri-ciri
Page | 10

VES biasanya ditandai dengan adanya kompleks QRS yang lebar dan bizzare (tampak berbeda dari kompleks QRS normal), dengan gelombang T yang arahnya berlawanan dengan kompleks QRS. Selain itu terdapat pause kompensasi penuh (fully compensatory pause). VES yang berasal dari fokus lokasi yang sama akan memberikan gambaran bentuk kompleks QRS yang sama (unifocal), sedangkan VES yang berasal dari fokus lokasi yang berbeda akan memberikan gambaran bentuk kompleks QRS yang berbeda (multifocal). Ventrikel takikardi (VT) Adalah tiga atau lebih VES secara berurutan dengan frekuensi > 100x/menit. Umumnya frekuensi mencapai 160-200x/menit. VT ditandai dengan kompleks QRS yang lebar bizzare (>0,12 detik) serta adanya AV disossiasi. Diagnosis VT didasarkan pada gambaran EKG berikut namun tidak selalu didapatkan dan tidak jarang hanya satu atau dua kriteria saja yang ditemukan. 1. Durasi dan morfologi kompleks QRS Pada VT urutan aktivitas tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu) sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 detik). Semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinan suatu VT. Pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiopathic left ventricular tachycardia) yang memiliki kompleks QRS kurang dari 0,12 detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi normal. Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari vnetrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left branch block morphology) dan jika berasal dari ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (right branch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik (QR atau RS). Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya taktik (notching) gelombang S atau nadir S yang lambat (>70 milidetik). 2. Laju dan irama Laju (rate) berkisar antara 120-300 kali per menit dengan irama yang teratur atau hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0,04 detik). Jika takikardi disertai irama yang tidak teratur (irregular) maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.
Page | 11

3. Aksis kompleks QRS Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sandapan aVR berada pada posisi -210 derajat dengan kompleks QRS negatif. Bila kompleks QRS menjadi posotif saat takikardi sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardi QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardi QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflow tract. 4. Dissosiasi antara atrium dan ventrikel (Atrio-Ventricular Dissociation) Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel (atrium dikontrol oleh nodus sinus dan ventrikel dikontrol oleh fokus takikardi dengan laju lebih cepat) sehingga gelombang P yang muncul tidak berkiatan dengan kompleks (dikenal dengan AV dissociation). Adanya dissosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi (hubungan) AV belum dapat menyingkirkan VT. Secara klinis disosiasi AV dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah sistolik. 5. Capture beat dan fusion beat Kadanga-kadang saat berlangsungnya VT impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal(sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Jadi sebagian ventrikel depolarisasis dari nodus ainus dan sebagian dari ventrikel sehingga kompleks QRS berbentuk antara kompleks QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT. Capture dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT walaupun tidak adanya meraka bukan berarti VT dapat disingkarkan. 6. Konfigurasi kompleks QRS Adanya concordance (kesuaian) dari kompleks QRS pada sandapan dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif (positive concordance) kpmpleks QRS pada sandapan dada dominan positif menunjukkan asal fokus takikardi dari dindiang posterior ventrikel. Kesuaian

Page | 12

negatif (negative concordance)kompleks QRS pada sandapan dada dominan negatif menunjukkan asal fokus dari dindng anterior ventrikel.

Kriteria Brugada di bawah ini lebih mudah dan praktis untuk dipakai dalam praktek seharihari: Kompleks RS tidak ditemukan pada semua sandapan prekordial?

Ya

Tidak

VT

Pertanyaan selanjutnya

Interval R ke S >100 ms pada satu sandapan prekordial?

Ya

Tidak

VT

Pertanyaan selanjutnya

Disosiasi AV?

Ya

Tidak

VT

Pertanyaan selanjutnya

Kriteria Morfologi for VT ditemukan pada sandapan prekordial V 1-2 dan V6 Ya Tidak

VT

SVT dengan konduktor aberan


Page | 13

Kriteria Brugada untuk diagnosis VT II. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan bisa dilakukan adalah CBC, basal metabolic panel, serum magnesium, cardiac biomarkers dan arterial blood gases jika pasein mengalami hipoksia. III. Radiologi

Coronary arteriography dilakukan untuk identifikasi penyakit jantung koroner yang dilakukan bersamaan dengan ventriculogram dan assessment hemodinamik. Foto torak dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. IV. Monitor Holter

Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah atau kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung atau efek obat antidisritmia.7-9

Differential diagnose Torsades de Pointes Berarti titik-titik yang berkelok-kelok. Gambaran EKG menunjukkan VT yang ditandai oleh kompleks QRS polimorfik yang berubah dalam amplitudo dan panjang siklus, memberikan gambaran ayunan sekitar garis dasar. Irama ini disertai dengan perpanjangan QT. Irama ini dapat terjadi akibat gangguan elektrolit (khususnya hipokalemi dan hipomagnesemia), penggunaan berbagai obat anti-aritmia (khususnya quinidin), fenotiazin dan antidepresan trisiklik, diet protein cair, kejadian intrakranial, dan bradiaritmia, khususnya blok AV derajat 3. Hal ini juga dapat terjadi sebagai anomali konginetal idiopatik terisolasi atau didapat. Tanda EKG adalah VT polimorfik yang didahului dengan perpanjangan QT yang nyata, seringkali lebih dari 0,60 detik. Pasein ini seringkali mempunyai episode majemuk VT polimorfik yang tidak bertahan disertai dengan sinkop rekuren, tapi pasein juga bisa mengalami VF dan kematian jantung yang tiba-tiba.

Page | 14

Terapi sebaiknya diarahkan untuk menghilangkan faktor presipitasi, misalnya memperbaiki abnormalitas interval QT memanjang. Untuk pasein dengan sindroma interval QT yang memanjang konginetal, obat penghambat adrenergik-beta merupakan sandaran terapi utama.

Ventrikel fibrilasi Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Fibrilasi ventrikel menyebabkan berhentinya kontraksi efektif fentrikel secara tiba-tiba. Ventrikel akan bergetar tanpa koordinasi. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi. Frekuensi : Cepat (>350x/menit), tak terkoordinasi dan tak efektif. Gelombang P : Tidak terlihat. Kompleks QRS : Cepat, tanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya bergetar. Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel. Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi.

Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

Page | 15

Atrial fibrilasi Kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital. Frekuensi : atrium antara 350-600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit. Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur. Kompleks QRS : Biasanya normal. Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekuensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler. Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium. Penatalaksanaannya sama dengan atrial takikardi.

Atrial flutter Terjadi bila ada titik fokus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Nodus AV mencegah penghantaran beberapa impuls.

Page | 16

Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit. Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya). Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F. Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal. Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan sampai saat ini untuk flutter atrium adalah sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekuensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi lain adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic. Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.

Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan Penting dibedakan dengan penyimpangan konduksi interventrikel dari VT kerana pengaruh klinis dan penatalaksanaan dua aritmia ini sama sekali berbeda. Pemberian obat untuk SVT dapat membahayakan pada pasein dengan VT. Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari
Page | 17

atrium ke ventrikel melalui jalur konduksi normal sehingga kompleks QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat terjadi hambatan (blok) pada salah satu berkas cabang (kiri atau kanan) karena adanya perbedaan masa refrakter di antara keduanya. Keadaan ini disebut konduksi aberan. Karena adanya hambatan berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa.1,3,5,8,9,10

Working diagnose Ventrikel takikardia (VT) Ventrikel takikardi adalah jenis aritmia , dimana jantung berdetak lebih cepat dari normal. Hal ini dapat menyebabkan jantung memompa kurang efektif, menyebabkan penurunan tekanan darah, yang dapat menyebabkan pingsan. Ventrikel takikardi mempunyai ciri-ciri seperti berikut: Frekuensi : 150 - 200 denyut per menit. Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium. Kompleks QRS : sama dengan ventrikel ekstrasistol, dengan gelombang T terbalik. Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium. Irama : Biasanya regular, tetapi dapat ireguler.

Ventrikel takikardi dapat menyebabkan gejala berikut:


Tekanan pada dada atau rasa sakit Sinkop atau near syncope Kelelahan Pusing Berdebar-debar Sesak napas

Page | 18

Harus dibedakan ventrikel takikardi dengan nadi serta ventrikel takikardi tanpa denyut nadi. VT tanpa nadi adalah termasuk dalam henti jantung yang merupakan penyebab kematian yang utama. Selain VT tanpa nadi, ventrikel fibrilasi dan Pulseless Electrical Actifity (PEA) juga termasuk dalam henti jantung. Ventrikel takikardia dapat dicirikan oleh morfologi ECG (monomorfik atau polimorfik), durasi (sustained atau nonsustained), lokasi (misalnya, right ventricular outflow tract tachycardia, papillary muscle VT), hemodynamic significance (stabil, tidak stabil, pulseless), dan mekanisme (reentrant, otomatis). Berdasarkan etiologi ventrikel takikardia

dikelompokkan menjadi: 1. VT idiopatik (Idiophatic VT): VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan (Right Ventricular Outflow Tract VT = RVOT VT). VT Idiopatik Ventrikel Kiri (Idiopathic Left Ventrivular VT)

2. VT pada kardiomiopati Dilatasi Non-Iskemia Buncle Branch Reentrant VT Arrhytmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD)

3. VT iskemia (Ischemic VT) Secara umum VT dibagi menjadi monomorfik dan polimorfik. VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan (beat) dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dati tempat yang sama. Umumnya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. Sedangkan VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Biasanya VT jenis ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT).

Ventrikel takikardi monomorfik

Page | 19

ventrikel takikardi polimorfik Sustained VT diartikan sebagai takikardia ventrikel yang menetap lebih dari 30 detik atau memerlukan penghentian karena kolaps hemodinamik. VT jenis ini mungkin disertai kardiomiopati noniskemik, gangguan metabolik, toksisitas obat, atau sindroma QT yang memanjang, dan ini kadang-kadang terjadi tanpa adanya penyakit jantung atau faktor predisposisi lainnya. Nonsustained VT (timbul 6-30 detik) juga disertai dengan penyakit jantung tapi lebih sering tanpa adanya penyakit jantung.VT jenis ini jarang menimbulkan gejala dibandingkan dengan sustained VT yang sering simtomatik.1,4,5,6,8,9,10

Etiologi Banyak kondisi yang mempengaruhi sirkulasi jantung atau darah yang dapat menyebabkan takikardia ventrikel:

Tekanan darah tinggi Penyakit katup jantung Miokarditis Kardiomiopati Penyakit jantung koroner Penyakit jantung bawaan Operasi jantung

Faktor-faktor tertentu dapat memicu takikardia ventrikel:


Emosional atau stres fisik (termasuk latihan) Obat-obatan seperti digoxin, teofilin, antipsikotik, antidepresan trisiklik,

antiarrhythmics dengan proarrhythmic potensial (misalnya, flecainide, dofetilide, sotalol, kinidina)


Page | 20

Kelainan

metabolik:

asidosis,

hipoksemia,

hiperkalemia,

hipokalemia,

hypomagnesemia

Kekurangan oksigen Stimulan: kafein, kokain, alkohol

Beberapa orang mengembangkan takikardia ventrikel tanpa memiliki penyebab atau faktor risiko.4,6

Patofisiologi Secara umum terdapat empat mekanisme terjadinya aritmia termasuk aritmia ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting. Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry, yaitu suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang. Selama reentry suatu impuls jantung akan masuk kembali dan merangsang daerah miokardium yang sebelumnya sudah diaktifkan, sehingga menimbulkan denyut prematur. Daerah-daerah ini dapat menghasilkan denyut-denyut prematur yang terisolasi atau takikardia yang menetap. Takikardia ventrikel akan sangat mengurangi curah jantung akibat denyut jantung yang cepat, biasanya lebih dari 120 dan hilangnya mekanisme yang sinkron antara kontraksi atrium dan ventrikel. Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak. Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di atas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan
Page | 21

potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut afterdepolarization. Takikardia ventrikel (VT) adalah istilah umum yang mencakup setiap irama minimal 3 detak lebih cepat dari 100 denyut per menit, yang timbul dari ventrikel. Terlepas dari mekanisme aritmia, tingkat keparahan gejala klinis menentukan urgensi, VT apa yang harus ditangani dulu. Selama VT, cardiac output berkurang karena denyut jantung cepat dan kurangnya kontraksi atrium yang teratur. Iskemia dan mitral insufisiensi juga dapat menyebabkan intoleransi hemodinamik. Gangguan hemodinamik lebih mungkin terjadi pada disfungsi ventrikel kiri yang mendasari VT. Cardiac output yang berkurang dapat mengakibatkan perfusi miokard berkurang, respon inotropic yang memburuk, serta VT yang berdegenerasi menjadi VF, yang mengakibatkan kematian mendadak.4,6,8

Page | 22

Komplikasi Ventrikel fibrilasi Sudden cardiac death (SCD) Komplikasi ICD5,8,9

Prognosis Tergantung pada fungsi ventrikel kiri yang mendasari. Prognosis tidak baik VT akibat iskemik, fungsi ventrikel kiri yang buruk dan pada penderita yang berjaya diselamatkan dari sudden cardia arrest (SCD). Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan prognosis. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara definitif dengan ablasi kateter, sangat jarang menyebabkan kematian mendadak, dan memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia (VT akibat penyakit jantung koroner) memberikan risiko tinggi untuk terjadi kematian mendadak (SCD) akibat aritmia fatal (VT yang berdegenerasi menjadi ventrikel fibrilasi).5,8

Kesimpulan Hasil pemeriksaan, pasein yang tidak sadarkan diri dengan riwayat penyakit serangan jantung, hipertensi dan DM serta hasil pemeriksaan EKG dapat disebabkan ventrikel takikardi. Pertama yang harus dilakukan pada pasein ini adalah penanganan

kegawatdaruratan untuk mencegah keadaan pasein memburuk. Setelah keadaan pasein stabil, baru dilakukan pemeriksaan dan penanganan yang lebih spesifik terhadap penyakitnya.

Page | 23

Daftar pustaka 1. Didi Kurniadhi, Marshell Tendean, Mardi Santoso. ECG In Clinical Practice. Aritmia Dan Gangguan Konduksi. Jakarta. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Ukrida;2009.p.35-50. 2. Advance Cardiac Life Support (2009). Diunduh dari http://www.unc.edu/~rvp/old/RP_Anesthesia/Basics/ACLSAlgorithms.html 3. Manajemen aritmia umum (2002). Diunduh dari http://www.aafp.org/afp/2002/0615/p2491.html 4. Ventricular Tachycardia (2009). Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview 5. Michael, Komandoor, Dana. Current Consult Cardiology. Atril Fibrillation, Torsades de Piontes, Ventricular Tachycardia. United State. McGraw-Hill Companies;2006.p.28-9,322-3,354-5. 6. Ventricular Tachycardia (2010). Diunduh dari http://hcd2.bupa.co.uk/fact_sheets/html/ventricular_tachycardia.html 7. Janice LM, Schnelderman, Henry. Buku Saku Diagnosis Fisik. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC;2005.p.243. 8. M. Yamin, S. Harun. Ilmu Penyakit Dalam. Aritmia ventrikel. Ed 4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen IPD Fakultas Kedokteran UI;2006.p.1547-52. 9. Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Takiaritmia, Takikardi Ventrikel, Torsades de Pointes. Ed 13. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran ECG;2000.p.1150, 1161-3,1163-4. 10. Ventrcular rhythms (2009). Diunduh dari http://www.ecglibrary.com/ecghome.html

Page | 24