ARITMIA

KELOMPOK 7 :

1. Miftahul Choiriah (163110104/6D)

2. M. Iqbal Algifari (163110111/6D)

3. Siti Nadia (163110154/6F)

DEFINISI

ARITMIA:
Kehilangan irama jantung, terutama ketidakteraturan
denyut jantung. Dimana kondisi yang disebabkan olehnya
kelainan dalam laju, keteraturan, atau urutan aktivasi
jantung.

(DiPiro, 2015)
SISTEM KONDUKSI NORMAL

Sistem konduksi :
a. SA NODE ( Pace maker Normal), merupakan generator alami yang
menghasilkan impuls listrik secara terus menerus dan akan dihantarkan ke
jalur konduksi berikutnya. Implus yang dihasilkan 60-100 x/mnt
b. AV NODE, impuls yang dihasilkan 40-60 x/mnt
c. Berkas His Implus yang dihasilkan
d. Serabut purkinje 20-40 x/mnt
PATOFISIOLOGI
TIPE ARITMIA

1. ARITMIA SUPRAVENTRIKULAR
a) Fibrilasi Atrium dan Flutter Atrium
o Fibrilasi Atrium :(400-600/mnt; kerja atrium tdk terkoordinasi, kontraksi atrium berhenti;
stenosis mitral)
o Flutter atrial (270-330/mnt; kerja jantung masih terkoordinasi, hanya sebagian rangsang
diteruskan ke ventrikel; aterosklerosis, MI, kelainan katup)
o Mekanisme utama AF dan flutter atrium adalah dikaitkan dengan penyakit jantung organik yang
menyebabkan distensi atrium (iskemia atau infark, penyakit jantung hipertensi, gangguan katup
jantung).
 TIPE ARITMIA

b) Takikardia Supravertikular Paroksismal yang disebabkan oleh Reentry

PSVT timbul karena mekanisme reentrant termasuk aritmia yang disebabkan oleh AV yang
disebabkan oleh reetry nodus AV, reentry AV yang melibatkan jalur AV anomali, reentry nodus
sinoatrium (SA), dan reentry intra-atrium. Paroxysmal = kekambuhan; spasme/kejang.
Reentry?
– Re-eksitasi arus balik pada ventrikel
– Menghasilkan depolarisasi prematur ventrikel tunggal
– Bila berlanjut  takikardi ventrikel
TIPE ARITMIA

2. ARITMIA VERTIKULAR
a) Kompleks Ventrikel Prematur
Kompleks ventrikel prematur (PVC) adalah gangguan ritme ventrikel yang terjadi
pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung dan mungkin diperoleh secara
eksperimental otomatis abnormal, aktivitas pemicu, atau mekanisme reentrant.
b) Takikardia Ventrikel (VT)
 Terjadi pada kecepatan lebih dari 100 denyut/menit.
 Terjadi pada infark miokardil akut (MI); kelainan elektrolit (mis : hipokalemia), hipoksemia,
dan toksisitas digitalis. Penyakit kronik yang berulang kali terjadi menyebabkan (mis.,
kardiomiopati akibat dilatasi idiopati atau MI dengan aneurisma ventrikel kiri.
TIPE ARITMIA

c) Proaritmia Vertikular
Proaritmia mengacu pada perkembangan aritmia baru yang signifikan (misalnya
VT, fibrilasi ventrikel (VF), atau TdP) atau aritmia yang lebih parah dari
sebelumnya. Proaritmia memiliki mekanisme yang sama dengan aritmia lain
atau dari perubahan substrat yang mendasarinya karena obat antiaritmia.
d) Fibrasi Vertikular
VF adalah kekacauan elektrik pada ventrikel sehingga menyebabkan tidak ada
curah jantung dan kolaps kardiovaskular secara tiba-tiba.
TIPE ARITMIA

3. BRADIARITMIA
- Denyut jantung kurang dari 60 kali menit
- Beberapa pasien mengalami disfungsi nodus sinus (syndrome sinus)
disebabkan oleh penyakit jantung organik dan proses penuaan normal,
gangguan fungsi SA nodus
MANIFESTASI KLINIK

– Takikardia supraventrikular dapat menyebabkan denyut yang tidak umum dan

gejala yang mengancam jiwa. Penderita dapat mengalami pusing atau pingsan
akut, gejala gagal jantung, nyeri dada anginal.
– AF atau flutter atrium dapat dimanifestasikan oleh seluruh rentang gejala terkait
dengan takikardia supraventrikular, tetapi sinkop merupakan gejala yang tidak
umum terjadi.
– VF dapat terjadi karena kolaps hemodinamik, pingsan, henti jantung.
– Penderita dengan bradiaritmia mengalami gejala yang hipotensi seperti pusing,
pingsan, kelelahan, dan kebingungan.
DIAGNOSIS

– Elektrokardiogram (EKG) adalah diagnosis untuk gangguan irama jantung.

– Auskultasi jantung dapat mengungkapkan karakteristik denyut nadi tidak
teratur yang tidak teratur dari AF.
– Proarrhythmia bisa sulit didiagnosis karena sifat yang bervariasi.
– TdP ditandai dengan interval QT yang panjang atau gelombang U yang menonjol
pada permukaan EKG.
TREATMENT

– Tujuan Terapi
Hasil yang diharapkan tergantung dari jenis aritmianya. Dengan tujuan menangani
ketidakaturan pada detak jantung guna mengembalikan ritme jantung.
– Pendekatan Umum
Penggunaan obat-obatan antiaritmia di Amerika Serikat menurun karena beberapa
penelitian menunjukkan peningkatan kematian pada beberapa situasi klinis,
kesadaran proaritmia sebagai suatu efek samping yang signifikan, dan kemajuan
teknologi terapi non obat seperti ablasi dan cardioverter-defibrillator internal.
TREATMENT

– Terapi Non Farmakologi

 Menjaga tekanan darah tetap stabil
 Disarankan menghindari merokok dan konsumsi alkohol
 Mengatur pola hidup
 Disarankan menghindari makanan dan faktor lain yang mencetuskan terjadinya
aritmia
 Hindari stimulan pada obat batuk dan pilek. Beberapa tersebut berisi bahan bahan
yang memicu aritmia.
TREATMENT
Tipe I • Dikatakan sebagai bloker saluran natrium
• Prinsip reseptor antiaritmia saluran natrium merupakan kombinasi obat adiktif (contoh:
quinidin dan mexiletin) dan antagonis (contoh: flekainidin dan lidokain), sama potensialnya
(bloker kanal cepat Na+) dengan antidot untuk blokade saluran natrium (contoh: natrium bikarbonat, propanolol)

Tipe II • Obat yang termasuk tipe II adalah antagonis ß-adenergik

• Dapat membantu memperlambat respon ventrikular pada takikardia atrium (contoh: fibrilasi
(Beta bloker) atrium) melalui efek di nodus AV.

Tipe III • Memperlambat refraktori pada serabut atrium dan vertikular

• golongan ini memiliki efek yang umum yaitu menunda repolarisasi dengan memblok saluran
(bloker kanal K+) kalium.

Tipe IV • Menginhibisi masuknya kalisum ke dalam sel yang dapat memperlambat konduksi,
meemperlama refraktori, dan menurunkan otomatisitas nodus SA dan AV.
(bloker kanal Ca+)
/
 Penggolongan Obat-obatan yang digunakan
Kelas 1A Kuinidin, Prokainamid dan Disopiramid
Kelas 1B Lidokain, Fenitoin, Tokainid dan Meksilotin
Kelas 1C Flokainid, Enkainid dan Flekalnid Indekainid, Propaferon

Kelas 2 Propanolol, Asebutolol, Esmolol,

Kelas 3 Bretilium, Amiodaron dan Sotalol, Dofetilid dan Ibutilid
Kelas 4 Verapamil dam Diltiazem
Kelas 5 (lain-lain) Digitalis, Adenosin dan Magnesium
FARMAKOTERAPI

1. Fibrilasi Atrium atau Flutter Atrium

 Simptom parah  direct-current cardioversion (DCC) untuk
menurunkan ritme sinus secara cepat
 Simptom dapat ditoleransi  obat yang dapat menurunkan
konduksi dan meningkatkan refraktori pada nodus AV  Ca
antagonis iv (verapamil/diltiazem)
 Bila status adrenergik tinggi  -bloker iv (propranolol)
 Berikan warfarin (antikoagulan) minimal selama 3 minggu sebelum
cardioversion (pemulihan irama normal jantung dengan kejutan
elektris) dan dilanjutkan minimal 1 bulan setelah cardioversion efektif
FARMAKOTERAPI

2. Takikardia Supraventrikular Paroksimal

– Simptom parah (syncope, angina, HF parah)  DCC
– Obat  tergantung pada kompleks QRS
 Obat yang dapat meningkatkan tonus vagus ke nodus AV (digoksin)
 Obat yang dapat menekan konduksi secara lambat –calcium-
dependent tissue (adenosin, -bloker, Ca antagonis)
 Obat yang dapat menekan konduksi secara cepat-sodium-
dependent tissue (kinidin, prokainamid, disopiramid, flekainid)
 FARMAKOTERAPI

3. Kompleks Prematur Ventrikular

– Terapi obat tidak diperlukan karena resiko kecil
– Untuk pasien dengan faktor resiko kematian aritmia (MI, disfungsi LV, PVCs)  kontraindikasi
penggunaan -bloker
4. Takikardia Ventrikular
- Takikardia Ventrikular Akut
 Simptom parah  DCC
 Gejalan ringan  Amiodaron i.v., alternatif prokainamid/lidokain i.v.
- Takikardia Ventrikular Berlanjut
Automatic L nplantable cardioverter defibrilator (ICD) merupakan metode yang cukup efektif
umtuk mencegah kematian mendadak karena kejadian ulang VT atau VF.
FARMAKOTERAPI

– Proaritmia Ventrikular

Beberapa klinisi telah berhasil dengan lidokain iv (berkompetisi untuk reseptor saluran
natrium) atau natrium bikarbonat (melawan blokade berlebih saluran natrium).
– Torsades de Pointes
 Magnesium sulfat i.v. dipertimbangkan sebagai pilihan obat untuk mencegah
terjadinya TdP. Jika tidak efektif strategi untuk meningkatkan laju jantung
 Obat yang memperpanjang repolarisasi (contoh, prokainamid i.v.) kontraindikasi.
– Fibrilasi Ventrikular
 VF (dengan atau tanpa iskemia miokardial) seharusnya ditangani berdasarkan
rekomendasikan The American Heart Association untuk mendukung kerja jantung
agar lebih baik.
FARMAKOTERAPI

- Bradiaritmia
 Pasien yang tetap menunjukan gejala bisa mendapat keuntungan dari
penambahan stimulan α- adrenergik seperti midodrin, kadang kala dengan
β-bloker untuk memaksimal stimulan α- simpatik.
 Sinkop vasovagal biasanya berhasil ditangani dengan β-bloker oral untuk
menginhibisi arus simpatik yang menyebabkan kontraksi ventrikel kuat dan
mendahului onset hipotensi dan bradikardia. Obat lain telah dipakai dengan
(dengan atau tanpa β-bloker) termasuk antikolinergik, (koyo scopolamin,
disopiramid), agonis α-adrenergik (midodrin), analog adenosin (teofilin,
dipiridamol), dan inhibitor reuptake serotonin selektif (sertraline, fluksetin)
EVALUASI

Parameter pemantauan yang paling penting meliputi:

– kematian (total dan karena kematian aritmia)
– kekambuhan aritmia (durasi, frekuensi, dan gejala)
– konsekuensi hemodinamik (laju, tekanan darah, dan gejala)
– pengobatan komplikasi (efek samping atau kebutuhan untuk obat
atau perangkat alternatif atau tambahan, atau operasi).(DiPiro,
2015)
 SEKIAN DAN
TERIMA KASIH 