LAPORAN PENDAHULUAN

DISRITMIA - PVC (PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktek Klinik Keperawatan Kritis

Disusun Oleh :
Dini Aulia Ramadhanty 1610711109

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”
JAKARTA
2019
1. DEFINISI
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Premature Ventricular Contraction (Extrasistole ventrikel / Ventrikel
Premature Beats) adalah gangguan irama jantung dimana timbul denyut
jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel.

2. EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI

 Jarang pada infants atau anak–anak, tetapi insidensi meningkat seiring
bertambahnya usia
 PVC dapat mengenai pasien dengan atau tanpa kelainan jantung organik
 PVC muncul dengan frekuensi yang meningkat terutama pada pasien
dengan kelainan jantung organik seperti ischemik , penyakit katup
jantung, dan juga idiopatik kardiomiopati
 PVC dapat juga muncul pada intoksikasi obat misalnya intoksikasi
digitalis, ataupun gangguan elektrolit seperti hipokalemia
 Framingham study menunjukkan bahwa insidensi lebih tinggi pada pria
dibandingkan wanita

3. ETIOLOGI
Penyebab dari prematur ventrikel contraction diantaranya adalah:
 Hipoksia
 Ischemia dan irritability
 Stimulasi simpatis : Hipertiroidisme
 Obat – obatan : Kuinidin, intoksikasi digitalis
 Gangguan elektrolit : Hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia
 Bradicardia
 Hipertrofi atrium dan ventrikel

4. FAKTOR RESIKO
Ada beberapa faktor resiko dari prematur ventrikel contraction diantaranya
adalah :
 Usia
 Jenis kelamin
 Kebiasaan minum kopi, merokok, alkohol
 Stres
 Adanya penyakit jantung organik

5. KLASIFIKASI
a. Berdasarkan frekuensi
  Frequent : 10 atau lebih VPCs/ jam(dengan holter monitor), 6 atau
lebih/ menit
 Occasional : < dari 10 VPCs/ jam atau kurang dari 6 / menit
b. Berdasarkan hubungan dengan irama jantung yang normal
 Bigemini  kompleks yang berpasangan,VPCs setiap 1 irama
normal
 Trigemini  setelah 2 irama normal
 Quadrigemini setelah 3 irama normal
 Couplet  2 VPC yang berurutan
 Nonsustained  3 atau lebih VPC yang berurutan( kurang dari 30
detik)

c. Berdasarkan fokus
 Banyaknya fokus
1. Unifokal/ unimorfik – irama berasal dari satu focus, semua VPCs
punya morfologi yang sama
2. Multifokal/ multimorfik – VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi
dan mungkin berasal dari lebih dari satu sisi
 Tempat asal fokus
1. Ventrikel kiri
2. Ventrikel kanan
 Berhubungan dengan penyakit jantung
1. Tidak ada (idiopathic)
2. Adanya penyakit jantung structural
6. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
 Secara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia
ventrikel, yaitu :
         Automaticity
 Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi
jantung
 Aritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan
akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit,
gangguan keseimbangan asam basa dan juga tonus simpatis yang
meningkat
         Reentry
 Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering
 Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama
atau kardiomiopati dilatasi, pada keadaan ini dapat terjadi kematian
mendadak
 Kondisi – kondisi yang dapat menyebabkan reentry :
a. Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran
reentry
b. Kecepatan konduksi impuls yang berkurang
c. Periode refrakter otot berkurang banyak
         Triggered activity
 Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan
potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung.
Bila lonjakan cukup bermakna, maka dapat terjadi aksi potensial baru.
Keadaan ini disebut juga after depolarization. Triggered activity terjadi
jika keadaan depolarisasi sebelumnya belum mengalami repolarisasi
sempurna sebelum terjadi depolarisasi lagi.

7. GEJALA KLINIK
Keluhan – keluhan yang sering timbul :
a. Palpitasi, detak jantung sering berhenti / meloncat, letih, lemas, cepat
lelah, kesadaran menurun, kejang, dsb
b. Keluhan lain sesuai penyakit dasar, komplikasi dan faktor presipitasi
(sesak, nyeri dada, stroke, dll)
c. Palpitasi dapat ditandai oleh heart rate yang irregular dan cepat,
umumnya disebabkan oleh adanya ektopik beats ( denyut ektopik ),
seperti pada PAC dan PVC

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG
 Pada PVC : morfologi QRS bizzare, lebar > 0,12 second, gel T
berlawanan arah dengan QRS
b. Ambulatory monitoring
Untuk memonitor EKG dalam jangka waktu yang lama
c. Holter monitor
Menggunakan media digital / tape untuk merekam 3 -5 lead dari EKG
secara kontinous selama 24 – 48 jam
d. Berguna untuk mendiagnosis gejala yang bersifat frekuen, dan juga
untuk diagnosis disfungsi SA node ( mis : Sick Sinus Syndrome) atau
juga AV block yang intermittent

9. PENATALAKSANAAN
Tujuan Terapi Aritmia secara umum :
 Menurunkan aktivitas pacemaker ektopik
 Memodifikasi konduksi atau kerefrakteran pada sirkuit re-entry
untuk menggagalkan terjadinya gerakan sirkus
 Pada PVC , indikasi utama terapi adalah untuk mengurangi keluhan
pasien

Non Farmakologi
      Hentikan / kurangi minum kopi
      Psikoterapi
      Hentikan obat diet ( Amfetamin )
Amfetamin: obat adrenergik, berefek anoreksik, efek samping dapat
berupa sakit kepala, palpitasi, pusing, gangguan vasomotor
      Hindari merokok dan juga alkohol
      Terapi ablasi . Menurut ACC/AHA/ESC 2006 dapat dilakukan
pada :
 Pasien dengan frekuen, simptomatis, monomorfik PVC yang
refrakter dengan terapi medikamentosa
 Pasien yang menghindari /menolak terapi medikamentosa
jangka panjang
         Pemasangan Implantable Cardioverter Defibrilator ( ICD )
 Indikasi pemasangan ICD adalah pasien dengan resiko sudden
death yang tinggi, misalnya pasien dengan PVC yang frekuen ,
muncul pasca infark dengan penurunan fungsi fraksi ejeksi ( <
35%) atau kardiomiopati dilatasi
         Vagal Manuver

Farmakologi
Penatalaksanaan untuk keadaan akut
Mencari dan mengobati penyebab ( misalnya hipoksia, hipokalemia,
hipomagnesemia )

Penatalaksanaan jangka panjang

KELAS MEKANISME KERJA OBAT
I Penyekat Channel Na
            A Depresi sedang fase 0 , Kuinidin , Prokainamid,
konduksi lambat (2+) , Disopiramid
memanjangkan
repolarisasi
            B Depresi minimal fase 0, Lidokain, Meksiletin ,
konduksi lambat (0-1+), Fenitoin, Tokainid
mempersingkat
repolarisasi
            C Depresi kuat fase 0, Enkainid, Flekainid,
konduksi lambat (3+- Indekainid, Propafenon
4+) , efek ringan terhadap
repolarisasi
II Beta Bloker Propranolol, asebutolol,
esmolol
III Prolong Repolarisation Amiodaron, Bretilium,
Ibutilid
IV Calcium Channel Diltiazem , Verapamil
Blocker

Penyekat Channel Na Kelas IA

 Menghambat arus masuk ion Na , menekan depolarisasi pada fase 0,
dan juga memperlambat kecepatan konduksi serabut purkinje
sehingga memanjangkan repolarisasi
 Penggunaan terapi :
 Efektif untuk pengobatan jangka pendek dan jangka panjang
 Bermanfaat untuk pengobatan paroksismal atrial takikardi
 Efektif untuk pengobatan jangka panjang depolarisasi prematur
ventrikel dan takikardi ventrikel atau untuk pencegahan fibrilasi
ventrikel.
 Tidak digunakan untuk pengobatan ventrikular takikardi yang
menetap dan aritmia yang disebabkan digitalis , karena efek
toksiknya mudah timbul.
 Dosis dan Sediaan
  Kuinidin : dosis oral, 3 -4 kali, 200 – 300 mg, untuk pasien dengan
kontraksi atrium atau ventrikel prematur atau untuk terapi
pemeliharaan

Penyekat Channel Na Kelas IB

 Mekanisme kerja mirip dengan IA , tetapi berlawanan dengan kelas
IA, obat kelas IB mempercepat repolarisasi membran
 Penggunaan terapi :
 Lidokain : efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan oleh
infark miokard, bedah jantung terbuka, digitalis
 Fenitoin : digunakan untuk aritmia atrium dan ventrikel yang
disebabkan oleh digitalis
 Tokainid dan Meksiletin : untuk pengobatan aritmia ventrikel

Penyekat Channel Na Kelas IC

 Berafinitas tinggi terhadap channel Na di sarkolema ( membran sel ).
Paling poten dalam memperlambat konduksi dan menekan arus masuk
Na ke dalam sel.
 Enkainid dan flekainid telah digunakan dalam praktek , sedangkan
propafenon dan indekainid sedang dalam penelitian

Beta Blocker
 Meningkatkan arus masuk ion K, dan pada dosis tinggi menekan arus
masuk ion Na, dikenal sebagai efek stabilisasi membran
 Penggunaan terapi :
 Propranolol terutama digunakan untuk pengobatan takiaritmia
supraventrikel.
 Propranolol merupakan obat pilihan yang paling baik untuk
pengobatan depolarisasi prematur ventrikel yang simptomatis pada
pasien yang tidak berpenyakit jantung organik

Prolong Repolarisation
 Mempunyai efek memperpanjang lama potensial aksi dan masa
refrakter efektif serabut purkinje juga serabut otot ventrikel.
 Penggunaan terapi :
 Bretilium : untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam
jiwa yang gagal diobati dengan obat antiaritmia lini pertama seperti
lidokain atau prokainamid.
 Amiodaron : sangat efektif untuk berbagai aritmia. Namun efek
samping sering terjadi dan meningkat secara nyata setelah 1 tahun
pengobatan, dapat mengenai berbagai organ dan dapat membawa
kematian
 Calcium Channel Blocker
 Menghambat channel Ca, dan juga perlambatan konduksi di AV node.
Verapamil adalah satu – satunya CCB yang dipasarkan sebagai
antiaritmia sedangkan manfaat diltiazem masih dalam penelitian.
 Penggunaan terapi :
 Obat pilihan pertama pada serangan akut paroksismal atrial
takikardia.
 Dapat berguna untuk aritmia dengan hipertensi

Pasien dengan PVC yang simptomatis dan tanpa kelainan jantung

organik  dapat diberikan beta blocker. Misalnya Atenolol ( 25 – 100 mg/
hari ) atau metoprolol ( 50 – 200 mg/hari ). Selain itu pada pasien tanpa
kelainan jantung organik ini, terapi ditujukan pada yang non farmakologi,
seperti menghentikan kebiasaan minum kopi, merokok, stres, dll. Pada
pasien PVC yang simptomatis, selain dapat diberi Beta blocker, dapat juga
diberi CCB ( Verapamil, diltiazem ).

10. KOMPLIKASI
 Ventricular Tachycardi
 Ventricular Fibrilation
 Sudden Cardiac Death

11. PENCEGAHAN
 Hindari faktor – faktor pemicu misalnya kopi, merokok, alkohol, stres

ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
a. Pengkajian primer :
1. Airway
 Apakah ada peningkatan sekret ?
 Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
 Adakah distress pernafasan ?
 Adakah hipoksemia berat ?
 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
 Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
  Apakah ada takikardi ?
 Apakah ada takipnoe ?
 Apakah haluaran urin menurun ?
 Apakah terjadi penurunan TD ?
 Bagaimana kapilery refill ?
 Apakah ada sianosis ?

b. Pengkajian sekunder :
1. Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
 Aktivitas : kelelahan umum
 Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
 Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
 Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit
 Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
 Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah
 Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
 Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Diagnosa keperawatan
 1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi.

Intervensi Keperawatan

Signatu
Day/dat
DX Outcomes Interventions re/nam
e/time
e
1 Kriteria hasil :  Raba nadi (radial,
 Mempertahankan/me femoral, dorsalis pedis)
ningkatkan curah jantung catat frekuensi,
adekuat yang dibuktikan keteraturan, amplitudo
oleh TD/nadi dalam dan simetris.
rentang normal, haluaran  Auskultasi bunyi
urin adekuat, nadi teraba jantung, catat frekuensi,
sama, status mental biasa irama. Catat adanya
 Menunjukkan denyut jantung ekstra,
penurunan frekuensi/tak penurunan nadi. 
adanya disritmia  Pantau tanda vital dan
 Berpartisipasi dalam kaji keadekuatan curah
aktivitas yang jantung/perfusi
menurunkan kerja jaringan.
miokardia.  Tentukan tipe disritmia
dan catat irama :
takikardi; bradikardi;
disritmia atrial;
disritmia ventrikel; blok
jantung
 Berikan lingkungan
tenang. Kaji alasan
untuk membatasi
aktivitas selama fase
akut.
 Demonstrasikan/dorong
penggunaan perilaku
pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam,
bimbingan imajinasi
 Selidiki laporan nyeri,
catat lokasi, lamanya,
intensitas dan faktor
penghilang/pemberat.
 Catat petunjuk nyeri
non-verbal contoh
wajah mengkerut,
menangis, perubahan
TD
 Siapkan/lakukan
resusitasi jantung paru
sesuai indikasi

2 Kriteria hasil :  Kaji ulang fungsi

 menyatakan jantung
pemahaman tentang normal/konduksi
kondisi, program elektrikal
pengobatan  Jelakan/tekankan
 Menyatakan masalah aritmia khusus
tindakan yang dan tindakan terapeutik
diperlukan dan pada pasien/keluarga
kemungkinan efek  Identifikasi efek
samping obat merugikan/komplikasiar
itmia khusus contoh
kelemahan, perubahan
mental, vertigo.
 Anjurkan/catat
pendidikan tentang
obat. Termasuk
mengapa obat
diperlukan; bagaimana
dan kapan minum obat;
apa yang dilakukan bila
dosis terlupakan.
 Dorong pengembangan
latihan rutin,
menghindari latihan
berlebihan
 Kaji ulang kebutuhan
diet contoh kalium dan
kafein
 Memberikan informasi
dalam bentuk tulisan
bagi pasien untuk
dibawa pulang
 Anjurkan psien
melakukan pengukuran
nadi dengan tepat
 Kaji ulang kewaspadaan
keamanan, teknik
 mengevaluasi pacu
jantung dan gejala yang
memerlukan intervensi
medis
 Kaji ulang prosedur
untuk menghilangkan
PAT contoh pijatan
karotis/sinus, manuver
Valsava bila perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta :

EGC.1997
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih
bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta :
EGC; 2001.
Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan
pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3.
Jakarta :
EGC;1999
Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta :
Balai Penerbit
FKUI ; 2001