Farkol Komperhensif 208

ARITMIA

Aritmia adalah gangguan ritme yang dapat berupa kelainan dalam frekuensi denyut
jantung, dimana serambi atau bilik berdenyut lebih cepat atau lebih lambat dari normal. Begitu
pula penyaluran impuls dapat terganggu karena hipertensi atau kebocoran katup jantung dengan
antara lain kemungkinan terjadinya AV Block.

Aritmia sering kali berlangsung dengan selang seling (intermitten) dan tidak selalu
dirasakan oleh pasien. Untuk diagnosanya selalu diperlukan analisis ECG (electrocardiogram).
Gambar 6.2.2 memperlihatkan gambaran gangguan ritme jantung akibat rangsang tidak sampai
ke bilik, tetapi hanya berputar di serambi karena terjadi blok AV. Terlihat impuls tidak menyebar
dengan baik di ventrikel sehingga saling berlawanan dan juga terjadi impuls abnormal yang
dapat menimbulkan kekacauan.

Yang termasuk aritmia (gangguan ritme) diantaranya adalah :

1. Fibrilasi atrium (serambi)

Bercirikan kontraksi tidak teratur, sehingga pengisian bilik dengan darah kurang baik dan terjadi
pembendungan darah. Bilik tidak dipengaruhi banyak oleh “kekacauan” di serambi dan hanya
berdenyut sedikit kurang teratur dengan setiap denyut jumlah darah yang dipompanya tidak
sama. Keadaan ini dirasakan sangat tidak nyaman oleh pasien, tetapi tidak membahayakan
jiwanya.  Farmakologi  196 Pengobatan dapat dilakukan dengan beta-blocker metoprolol
atau flekainida yang menghambat penerusan impuls melalui simpul AV.
2. Fibrilasi ventrikel (bilik)
Sering kali timbul sesudah suatu infark terjadi dan bersifat sangat membahayakan, karena darah
tidak dipompa lagi ke organ tubuh dengan layak. Bila tidak diobati dengan segera (misalnya,
dengan lidokain), lazimnya berakhir fatal.
Ciri-cirinya:
 Terlalu mudah digiatkan.
 Kerusakan pada sistem purkinye (AV blok).
 Ventrikel membesar sekali.
3. Heartblock (AV block)
 Adalah sejenis aritmia dimana kontraksi bilik berlangsung terlalu lambat atau hilang sama sekali,
akibat terganggunya penyaluran impuls listrik dari serambi ke bilik. Keadaan ini dapat terjadi
antara lain pada infark jantung. Terapinya tidak dilakukan dengan obat, melainkan dengan
pacemaker, suatu alat kecil yang mengirimkan impuls listrik ke jantung guna menormalisasi
ritme kontraksinya.
4. Tachycardia dan Bradycardia
Adalah kerja jantung yang abnormal cepat atau abnormal lambat dengan frekuensi masing-
masing untuk tachycardia > 100 x / menit dan bradycardia < 60 x /menit.
Penanganan aritmia dapat dengan cara tanpa obat, seperti pembedahan dan implantasi
pacemaker (alat pacu jantung yang memberikan impuls ritmis buatan pada jantung).
Pengobatan gangguan ritme yang bertalian dengan infark jantung dilakukan segera dengan
antiaritmia, karena kalau tidak sering kali berakibat fatal.

ANTIARITMIA

Gangguan irama jantung dapat ditimbulkan oleh pembentukan impuls jantung atau/dan daya
penyaluran impuls abnormal. Kerja antiaritmika berdasarkan penurunan frekuensi jantung (efek
kronotop negatif) yang mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan menormalisasi
frekuensi dan ritme pukulan jantung.

Penggolongan antiaritmika dilakukan menurut klasifikasi Vaughn William yang berdasarkan sifat
elektrofisiologisnya (diukur di sel sel myocard tertentu):

a. Obat kelas I: zat stabilitasi membran dengan efek kinidin, yaitu zat anestetik lokal Dibagi menjadi
3 kelompok:
a) Kelompok kinidin: memperpanjang masa refrakter dan aksipotensial sel-sel myocard
contoh: kinidin, disopiramida, dan prokainamida.
b) Kelompok lidocain: bekerja mempersingkat masa refrakter dan aksipotensial sel-sel
myocard. Contoh: lidokain, mexiletin, fenitoin, aprindin (Fiboran®), dan tocainide
(Tonocard®). Obat epilepsi fenitoin khusus digunakan pada aritmia akibat keracunan
digoxin.
c) Kelompok propafenon: memperpanjang sedikit masa refrakter dan aksipotensial.
Contoh: propafenon dan flecainida (Tambocor®)
 b. Obat kelas II β-blockers: Mengurangi (hiper) aktivitas adenergik di myocard dengan penurunan
frekuensi dan daya kontraksinya. Contoh: atenolol, metoprolol, asebutolol, bisoprolol, nadolol,
carteolol, dan lain-lain. Propanolol, metoprolol, dan timolol digunakan profilaksis setelah infark
untuk mencegah infark kedua atau menghindari fibrilasi ventrikuler.
c. Obat kelas III (K-channels blockers): akibat blokade saluran kalium, masa refrakter dan lamanya
aksipotensial diperpanjang. Contoh: amiodaron, sotalol, ibutilide (Convert®) dan dofetilide
(Tikosyn®). Amiodaron efektif terhadap aritmia serambi dan bilik, sotalol hanya terhadap aritmia
bilik.
d. Obat kelas IV (antagonis kalsium): akibat penghambatan pemasukkan ion Ca, yaitu
memperlambat penyaluran impuls atrio ventrikuler (AV) dan memperpanjang masa refrakter.
Contoh: verapamil dan diltiazem.
e. Obat lainya: adenosin dan digoksin.

Gambar 6.2.3 memperlihatkan kerja golongan obat antiaritmia terhadap bagian dari jantung. Yang
berwarna merah muda (panah arah ke bawah) bersifat menghambat, sedangkan panah arah ke atas
bersifat merangsang, misalnya betablocker menghambat penyaluran nodus AV.

Efek samping umum antiaritmia yang dapat terjadi:

a. dekompensasi, sedikit banyak dimiliki antiaritmika khususnya kinidin dan sopiramidayang dapat
diinduksi dan diperburuk akibat efek inotrop negatif;
b. efek aritmogen, menimbulkan atau memperburuk aritmia bilik, khususnya zat-zat kelas I dan II
(flekainida)
c. gangguan penerusan impuls (AV block) dan bradycardia;
d. gangguan lambung-usus: nausea, mual, diare, anoreksia, dan lain-lain;
e. efek neurologis: neuropati perifer, tremor, nyeri kepala, lelah, suka tidur, impian, khayal, dan
lain-lain.

Pada umumnya obat-obat dari kelompok Ic digunakan untuk terapi penderita dengan struktur
jantung normal, sedangkan kelompok III bagi penderita dengan jantung abnormal.

Untuk wanita hamil dan menyusui tidak dianjurkan menggunakan antiaritmika kecuali lidokain yang
dianggap aman selama masa hamil tapi sedikit mencapai air susu ibu.
Speed pharmacology :
LOR : tambahan

Mekanisme tambahan jantung ;

Denyut jantung dimulai ketika sinyal listrik dikirim dari SA (serambi kanan) bekontraksi mendorong
darah melalui katup yang terbuka ke dalam ventrikel ketika atrium yang berkontraksi sudah cukup
(tertutup) dan sinyal ditransfer dari berkas his, ke berkas cabang. dan akhirnya sinyal ini bergerak
melalui serat purkinje serta terjadi depolarisasi miokardium ventrikel kiri dan kanan. ventrikel
berkontraksi dan memompa adrah dari ventrikel kanan ke paru serta ventrikel kiri ke seluruh tubuh dan
terjadilah repolarisasi atrium yang terjadi saat miokard ventrikel mengendur dan atrium repolarisasi

BRADIKARDIA

mekanisme bradikardia :

1. berkurangnya otomatisitas, dengan mengurangi fire rate SA node yang biasanya karena
peningkatan tonus vagal
2. blok konduksi :
1. AV blok
Adalah sejenis aritmia dimana kontraksi bilik berlangsung terlalu lambat atau hilang sama
sekali, akibat terganggunya penyaluran impuls listrik dari serambi ke bilik. Keadaan ini dapat
terjadi antara lain pada infark jantung.
2. Blok of bundle of his

TAKIKARDIA

Mekanisme takikardia ;

1. Peningkatan otomatisitas, terjadi akibat peningkatan ectopic fire rate dari sel pacu jantung di
atrium tau ventrikel
2. Triggered activity, terjadi ketika potensial aksi abnormal dipicu oleh aksi sebelumnya,
melibatkan kebocoran abnormal ion positif ke dalam sel jantung, menyebabkan kelainan pada
aksi potensial (afterpolarisasi) . Ini dapat terjadi selama fase 2 3 atau 4 dan jika mereka memiliki
energi yang cukup dapat memicu potensi aksi prematur
3. Re entry :
  Atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT). Dalam kondisi ini, sel
dekat nodus AV ini tidak mengirimkan sinyal listrik dengan benar, melainkan
membuat sinyal yang melingkar sehingga menimbulkan detak tambahan.
 Atrioventricular reciprocating tachycardia (AVRT). Biasanya, satu sinyal yang
dikirim nodus sinus akan berakhir setelah melewati semua ruang di jantung.
Namun dalam AVRT, sinyal tersebut memutar kembali ke nodus AV setelah
melewati ventrikel sehingga menimbulkan detak tambahan.

FASE potensi aksi jantung ;

Fase saat terjadi pacu jantung

negatif 60 milivolt

ketika aliran natrium melalui saluran natrium lambat dan pembukaan kalsium tipe-T yang terjaga
tegangannya. saluran melanjutkan depolarisasi lambat, ini disebut sebagai fase 4

sekali ambang potensi sekitar negatif 40 milivolt tercapai saluran kalsium tipe-L yang terjaga
tegangannya kalsium terbuka masuk dengan cepat mendepolarisasi sel menjadi sekitar 10 milivolt
positif ini disebut sebagai fase 0

akhirnya saluran kalsium tipe-L tutup dan tegangan-gated kalium saluran terbuka yang memungkinkan
kalium ion untuk keluar sehingga repolarisasi sel kembali ke negatif 60 milivolt ini disebut sebagai fase 3
setelah ini siklusnya hanya berulang

juga perhatikan bahwa tidak ada fase 1 atau fase 2 dalam potensi aksi sel alat pacu jantung

fase action potential rest

sel sel otot jantung miliki potensial membran istirahat sekitar negatif 90 milivolt karena kalium keluar
melalui inward reactivated channel. fase istirahat ini disebu t sebagai fase 4

selain saluran natrium tegangan-gated Buka dan natrium bergegas menyebabkan depolarisasi cepat
menjadi positif 40 milivolt ini disebut sebagai fase 0. selama depolarisasi pada fase 0 saluran kalsium
tipe-L yang terjaga tegangannya mulai terbuka perlahan memungkinkan kalsium masuk ke dalam sel
sehingga terjadi pertukaran ion antara kalsium dan kalium disebut sebagai fase 2
pada titik ini natrium saluran menjadi tidak aktif dan lainnya saluran tegangan-gated mulai terbuka
terutama saluran kalium yang memungkinkan kalium untuk keluar melarikan diri sehingga membawa
sedikit potensi membran di ini disebut sebagai fase 1

repolarisasi cepat disebut fase 3 yang disebabkan oleh bertahap inaktivasi saluran kalsium dan terus
menerus dari kalium ini membawa potensi membran kembali ke fase istirahat 4

CIRI ARITMIA

1. Asimtomatik
2. Palpitasi
3. Presinkop
4. Sinkop
5. Sesak saat istirahat atau saat beraktivitas

ANTI ARITMIA :

Klasifikasi Vaughan Williams yang kelompok yang paling antiaritmia menjadi empat kelas berdasarkan
dominannya mereka

masing-masing kelas ini jadi pertama kita miliki obat kelas 1 yang bekerja terutama oleh memblokir
saluran natrium di tempat terbuka atau penghambatan natrium yang tidak aktif saluran mengurangi
tingkat kenaikandepolarisasi fase 0 dan melambat obat konduksi kecepatan kelas 1 adalah dibagi lagi
menjadi tiga subclass sesuai dengan efeknya pada jantung aksi potensial pertama kita memiliki kelas

Kelas 1

1. 1A obat-obatan yang cukup menekan depolarisasi fase 0 dengan memblokir cepat saluran
natrium mereka juga memperpanjang repolarisasi dengan menghalangi beberapa saluran
potasium jadi apa yang akan kita lakukan lihat dengan agen kelas 1A berkepanjangan tindakan
 potensial dan berkepanjangan efektif periode refraktori agen dalam hal ini kelas termasuk
Procainamide Quinidine dan Disopyramide agen ini digunakan di perawatan berbagai macam
Aritmia seperti takikardia ventrikel dan fibrilasi atrium berulang yang merugikan efeknya
termasuk sakit kepala penglihatan kabur dan tinitus yang dapat terjadi dengan besar dosis
Quinidine dan beberapa efek antikolinergik yang mungkin terjadi dengan penggunaan
Disopyramide kedua kami memiliki obat kelas 1B yang dimiliki efek yang relatif lemah pada fase
0 depolarisasi karena blokade minimal saluran natrium cepat namun ini agen mempersingkat
repolarisasi oleh memblokir saluran natrium yang aktif selama fase 2 akhir aksi potensial jadi
apa yang akan kita lihat dengan kelas
2. Agen 1B dipersingkat durasinya tindakan potensial dan lebih pendek efektif periode refraktori
agen dalam hal ini kelas termasuk Lidocaine dan Mexiletine yang terutama digunakan dalam
perawatan aritmia ventrikel ketika datang terhadap efek samping Lidocaine dapat menyebabkan
Toksisitas SSP termasuk kejang sementara Mexiletine dapat menyebabkan mual dan
3. kelas 1C yang merupakan saluran natrium cepat yang kuat blocker yang menekan fase 0
depolarisasi nyata mereka juga menghambat konduksi His-Purkinje sistem dengan efek terbatas
pada repolarisasi dan periode refraktori agen dalam kelas ini termasuk Flecainide dan
Propafenone yang terutama digunakan di pengobatan ventrikel refraktori aritmia ketika datang
ke efek samping yang paling umum termasuk pusing pandangan kabur dan mual juga sesuatu
yang belum saya sebutkan adalah yang itu dari risiko yang terkait dengan kelas 1 agen
sebenarnya semuanya adalah itu mereka berpotensi menyebabkan aritmia sendiri sehingga
menimbang risiko versus manfaat sangat penting sebelumnya memulai terapi dengan agen-agen
ini

kelas 2

kelas 2 obat antiaritmia jadi agen dalam hal ini tindakan kelas pada reseptor beta-1 mencegah tindakan
katekolamin pada jantung jadi agen kelas 2 hanya beta blocker beta blocker menekan otomatis simpul
sinus NODE SA dan lambat konduksi melalui simpul AV yang mengakibatkan penurunan denyut jantung
dan contoh kontraktilitas beta menurun blocker biasa digunakan untuk aritmia adalah Propranolol
Metoprolol Atenolol dan Esmolol sekarang Esmolol tidak seperti yang lain beta blocker agak istimewa di
bahwa itu diberikan secara intravena dalam aritmia akut darurat dan alasan untuk itu adalah karena
cepat permulaan aksi dan waktu paruh yang sangat singkat yang memungkinkannya untuk dititrasi
dengan cepat bila perlu jadi intinya adalah beta blocker adalah pilihan yang tepat pengobatan aritmia
yang dipicu oleh meningkatkan aktivitas simpatik

Kelas 3 :

kelas 3 antiaritmia obat-obatan sehingga agen kelas 3 bekerja terutama dengan menghalangi saluran
kalium itu bertanggung jawab atas Fase 3 repolarisasi ini menyebabkan peningkatan durasi potensi aksi
dan peningkatan periode refraktori yang efektif agen dalam kelas ini termasuk Amiodarone
Dronedarone Sotalol Ada Dofetilide dan Ibutilide terutama digunakan dalam pengobatan
tachyarrhythmias supraventrikular dan ventrikel serta fibrilasi atrium dan mengepakkan yang paling
banyak digunakan obat di kelas ini adalah Amiodarone yang sangat efektif untuk perawatan aritmia
tersebut di atas

Amiodarone memiliki banyak aksi dan selain memblokir saluran potasium Amiodarone juga memblokir
saluran natrium saluran kalsium dan bahkan beberapa alfa dan reseptor beta sayangnya Amiodarone
juga dikaitkan dengan banyak yang merugikan efek seperti fibrosis paru neuropati perubahan warna
kulit abu-abu hepatotoksisitas mikrodeposit kornea dan karena mengandung yodium Amiodarone juga
dapat menyebabkan disfungsi tiroid mengarah ke hypo atau hipertiroidisme yang terakhir karena
sifatnya yang lama Amiodarone dapat hidup dalam banyak waktu jaringan selama berbulan-bulan
setelah penghentian terapi

Dronedarone yang merupakan turunan dari Amiodarone kurang lipofilik dan memiliki waktu paruh yang
lebih pendek juga tidak mengandung yodium jadi secara umum profil efek samping yang lebih baik
sayangnya dalam banyak kasus Dronedarone sepertinya tidak menjadi sama efektifnya dengan
Amiodarone sekarang

Sotalol adalah obat unik di kelas ini karena tidak hanya memiliki kalium kegiatan memblokir saluran
tetapi juga beta aktivitas pemblokiran reseptor

terakhir Dofetilide dan Ibutilide saluran kalium yang paling selektif blocker di kelas ini namun mereka
juga paling mungkin menyebabkan aritmia sendiri dan oleh karena itu biasanya dimulai hanya dalam
pengaturan rawat inap
kelas 4

kelas 4 bekerja dengan menghalangi kalsium yang sensitif terhadap tegangan saluran selama
depolarisasi khususnya di SA dan AV node yang menghasilkan konduksi lebih lambat di jaringan-jaringan
ini dan mengurangi kontraktilitas dari hati para agen di kelas ini termasuk Verapamil dan Diltiazem yang
adalah kalsium nondihydropyridine blocker saluran tidak seperti dihydropyridines yang bertindak
terutama di pinggiran yang menyebabkan vasodilatasi nondihidropiridin jauh lebih selektif untuk
miokardium dan karenanya mereka menunjukkan tindakan antiaritmia Verapamil dan Diltiazem paling
sering digunakan di pengobatan supraventrikular takikardia dan fibrilasi atrium dan sekarang sebelum
kita mengakhiri kuliah ini yang saya inginkan untuk membahas secara singkat beberapa lainnya agen
antiaritmia yang tidak cukup masuk ke salah satu kelas yang kita tercakup sejauh ini dan ini Digoxin
Adenosine dan Magnesium Sulfate begitu

mari kita bicara tentang Digoxin terlebih dahulu Untuk memahami cara kerjanya mari Bayangkan sebuah
sel jantung sedang beristirahat kondisi natrium perlahan bocor ke dalam sel dan kalium bocor keluar
selama aksi potensial tambahan natrium masuk bersama dengan kalsium dan kalium tambahan
meninggalkan sel begitu pada titik tertentu kita memiliki ketidakseimbangan ini yang harus dipulihkan
dan ini restorasi dilakukan dengan pompa seperti ATPase natrium-kalium yang mengangkut ion natrium
ke luar sel dan kalium ke bagian dalam sel dan kami juga memiliki kalsium-kalsium penukar yang
menghilangkan kalsium dari sel dengan imbalan natrium dan sebagai

catatan di sini perlu diingat bahwa penukar natrium-kalsium dapat membawa natrium dan kalsium di
kedua arah jadi sekarang apa terjadi ketika Digoxin muncul bahwa itu menghambat pompa natrium-
kalium dengan mengikat ke situs pengikatan kalium ini menghasilkan peningkatan natrium intraseluler
yang kemudian pada gilirannya menyebabkan penukar natrium kalsium memompa natrium keluar dan
membawa lebih banyak kalsium

sekarang peningkatan intraseluler ini kalsium menyebabkan peningkatan miokard kontraktilitas Digoxin
juga merangsang sistem parasimpatis yang meningkatkan aktivitas saraf vagus ini menghasilkan
perlambatan sinu tingkat debit node dan menurun konduksi melalui AV node ini tindakan membuat
Digoxin sangat berguna untuk pasien dengan gagal jantung dan atrial fibrilasi sekarang mari kita
bicarakan
agen kedua yaitu Adenosine

tidak seperti semua agen lain Adenosine nukleosida yang terjadi secara alami bekerja dengan
merangsang tipe A1 reseptor adenosin pada atrium sebagai serta pada SA node dan AV node yang mana
mengakibatkan penurunan otomatisitas penurunan kecepatan konduksi dan periode refraktori yang
berkepanjangan karena durasinya yang sangat singkat adenosin harus diberikan oleh IV

indikasi utamanya adalah akut salah satu dari supraventricular tachycardia manfaat terbesar dari
Adenosine adalah itu itu relatif tidak beracun dengan yang terbanyak efek samping yang umum adalah
nyeri dada memerah dan hipotensi akhirnya sekarang mari kita bicara tentang agen ketiga kita yang
mana adalah Magnesium Sulfat

Magnesium Sulfat memainkan peran penting dalam transportasi natrium kalium dan kalsium melintasi
sayangnya membran selnya tepat mekanisme tindakan untuk mengobati aritmia sebagian besar tidak
diketahui apa yang kita ketahui adalah Magnesium Sulfate diberikan secara intravena sangat efektif
untuk pengobatan torsades de pointes dan Digoxin diinduksi arrhythmias