ARITMIA / DISRITMIA

1. PENGERTIAN
Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari
otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh,
kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga
atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi
jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminologi
dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara
para ahli.

Beberapa sifat sistem konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman
aritmia :
• Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab
stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak. Fase
selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus
yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.
• Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.
• Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut
kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik,
yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.
• Konduksi tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak
berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi
ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.

Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
• Konduksi aberan.
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan
terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah
konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan
konfigurasi yang berbeda. Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan
konfigurasi yang berbeda.
• Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur
konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian
bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
• Mekanisme lolos.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang
datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan
ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan
system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya
impuls dari atas.

2. KLASIFIKASI
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
2) Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
• Sinus takikardia sinus
• Sinus bradikardia sinus
• Sinus aritmia
• Sinus arrest
• Sinus block
b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
• Atrial ekstrasistol
• Atrial flutter
• Atrial fibrilasi
Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
 • Atrial takikardi
c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
• Junctional ekstrasistolik
• Irama junctional
• Juctional takikardi
d. Supraventrikuler
 Supraventrikuler ekstrasistolik
 Supraventrikuler takikardi
e. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
 Ventrikel ekstrasistolik
 Irama idioventrikuler
 Ventrikel takikardi
 Ventrikel fibrilasi
2) Gangguan penghantaran impuls.
a. AV block derajat I (first degree AV block)
b. AV block derajat II (second degree AV block)
 Type mobitz I (Wanchebach)
 Type mobitz II
c. AV block derajat III (total AV block)
d. RBBB
e. LBBB
f. SA block

3. MEKANISME ARITMOGENIK
Mekanisme aritmogenik menurut Salim & Kabo (2005) terdapat 2 (dua) yaitu:
a. Gangguan pembentukan impuls
1) Kelainan automatisasi
Pada keadaan normal depolarisasi spontan hanya terjadi di SA nodes. Kondisi
demikian karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA nodes sedemikian
cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel-sel lain.

Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
 Jika terjadi perubahan tonus saraf otonom atau karena penyakit yang mengganggu
SA nodes maka akan mengakibatkan ganggaunn irama pada sinus yang dapat berupa
sinus takikardi, sinus bradikardi atau takikardi ektopik atrium.
2) Trigger automatisasi
Dasar terjadinya trigger automatisasi adalah adanya early atau delayed after
depolarisasi yaitu adanya voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi.
Kondisi trigger automatisasi dapat terjadi pada peningkatan tonus simpatik akibat
gagal jantung atau penghambatan aktifitas sodium potassium-ATP-ase pada
penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau pada kondisi referfusi
jaringan miokardium yang mengalami iskemia (misalanya pada pemberian
trombolitik) maka kondisi-kondis tersebut dapat mengubah voltase kecil mempunyai
ambang potensial sehingga terbentuk potensial aksi premature (trigger impuls).
Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan trigger impuls kedua, ketiga dan
selanjutnya sehinggamengakibatkan takikardi.

b. Gangguan konduksi
1) Re-entri
Penggambaran re-entri pertama kali diperkenalkan oleh Mayer (1906). Apabila
konduksi di jalur A terganggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter maka
gelombang depolarisasi di jalur A tersebut akan berhenti sedangkan jalur konduksi di
jalur B akan berjalan seperti semula, bahkan dapat berjalan secara retrograde masuk
dan terhalang di jalur A. Apabila terjadi petrbaikan pada jalur A atau masa refrakter
sudah lewat maka gelombang depolarisasi jalur B akan menembus rintangan jalur A
dan kembali mengaktifkan jalur B sehingga membentuk sebuah gerakan sirkuler atau
reentri loop. Gelombang yang berjalan melingkar ini akan bertindak senagai
generator yang secara terus menerus mencetuskan impuls.
2) Concealed conduction
Impuls-ilmpuls yang kecil kadang-kadang dapat menghambat dan mengganggu
konduksi impuls utama (concealed conduction). Contoh kondisi tersebut dijumpai
pada atrial fibrilasi, ventrikel ekstrasistolik yang dikonduksi secara retrograde.

Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
 3) Blok
Blok dapat terjadi diberbagai tempat konduksi sehingga dapat terbagi blok yang
terjadi di SA nodes dan AV nodes. Nodes AV sebenarnya merupakan barrier untuk
menghambat impuls-impuls yang terlalu cepat dari atrial yang akan masuk ke
ventrikel. Barrier ini sangat bermanfaat untuk menjaga hemodinamik stabil karena
mencegah terjadinya kontraksi ventrikel yang terlalu cepat seperti pada VF.
c. Transmisi efaptik
Potensial aksi yang cukup besar dari sel otot jantung akan mencetuskan potensial aksi
pada sel saraf simpatik disebelahnya secara efaptik sehingga terjadi penglepasan
neurotransmitter adrenalin dan noradrenalin. Dalam keadaan normal transmisi efaptik di
dalam jantung mungkin tidak memiliki arti klinis yang penting akan tetapi pada penderita
yang mengalami peningkatan rangsangan pada beta adrenoreseptor seperti penderita
hipertiroid mungkin transmisi efaptik akan menjadi circulus vitious yang dapat
mencetuskan aritmia.

4. PENYEBAB
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam
sistem irama-konduksi jantung :
 Irama abnormal dari pacu jantung.
 Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
 Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
 Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
 Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :
 Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
 Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
 Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia
lainnya.

Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
  Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
 Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
 Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
 Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
 Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
 Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
 Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
 Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung).

4. Penanganan Aritmia

Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal
(rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah
terbentuknya bekuan darah.

Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian
lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang
lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik.
Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak
memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah
kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga
dapat dilakukan.

a. OBAT-OBATAN
Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat
harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di
antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas
obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung). Obat-obat
antiaritmia terbagi dalam beberapa kategori (Salim & Kabo, 2005):

Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
 1) Kelas 1 : yaitu semua obat yang dapat menstabilkan aktifitas sel membrane
(menghambat kanal ion natrium). Kelas ini terbagi dalam :
a) Kelas 1a; obat ini berfungsi mencegah penanjakan potensial aksi (fase 0) dengan
meningkatkan nilai ambang eksitasi (fase 4). Secara sederhana obat ini
menghambat kecepatan konduksi dan memperpanjang masa refrakter efektif.
Obat yang termasuk golongan ini : prokainamid, kinidin, disopiramid)
b) Kelas 1b : obat ini menghambat penanjakan potensial aksi namun
memperpanjang durasi potensial aksi. Obat-obat yang masuk golongan ini
adalah: fenitoin, lignokain, tokainid
c) Kelas 1c. obat jenis ini mempunyai sifat seperti 1a dan 1b akan tetapi hanya
sedikit mempengaruhi durasi potensial aksi. Obat-oabatn ini dapat
memperpanjang interval PR dan QRS. Yang termasuk golongan obat ini:
enkainid, lorkainid
2) Kelas 2. Cara kerja obat ini adalah dengan memeperlambat konduksi dan masa
refrakter nodus AV. Yang termasuk obat ini adalah penyekat beta seperti atenolol,
bisoprolol, propanolol
3) Kelas 3. Obat ini dapat memeperpanjang durasi potensial aksi atau masa refrakter
aektif sehingga memperpanjang interval QT, namun tidak mempengaruhi
penanjankan, amplitude dan potensial aksi istirahat. Termasuk obat ini adalah ;
amiodaron, sotalol, bretilium
4) Kelas 4 atau antagonis kalsium. Obat-obat ini memperpanjang konduksi dan masa
refrakter nodus AV sehingga memperpanjang interval PR. Termasuk golongan obat
ini verapamil, deltiazem dan perhexilin.

b. KARDIOVERSI DAN DEFIBRILASI

Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan
sadar dan diminta persetujuannya. Kardioversi mungkin diperlukan bila pasien tak dapat
mentoleransi meningkatnya frekuensi jantung. Sedangkan defibrilasi adalah kardioversi
asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas
penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi.
Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
 Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga
memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.
Kegagalan defibrilasi/ kardioversi
 Hipoksia yg belum teratasi.
 Gangguan keseimbangan asam basa.
 Obat-obatan.
 Hambatan transtorakal.
 Posisi pedal tidak tepat.
Kontra indikasi
 Defibrilasi : tidak ada.
 Kardioversi :
 Keracunan digitalis.
 Hipokalemia.
 Hipomagnesemia.
 AF atau atrial flutter dgn AV-blok komplit
 AF kronis selama 5 tahun atau lebih.
 Operasi katup baru.

INDIKASI & TINGKAT ENERGI :

 VF :100 J, 200 J, 300 J, 360 J.

 VT : 50 J, 100 J.
 Atrial Flutter : 25 J – 50 J.
 Atrial Fibrilasi : 100 – 200 J.
 SVT : 75 – 100 J.
 Torsade de Pointes 50 – 200 J.
 Energi tidak tergatung berat badan, kecuali anak2 2 J/kg.
 Pasien digitalis , energi 10-50 J.

c. TERAPI PACEMAKER

Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
 Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memepertahankan
frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi
fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau
loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung seperti pada
kasus bradikardi yang disertai dengan hemodinamik tidak stabil.
d. PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG DAN ABLASI
Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak
sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan
pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial,
krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio. Isolasi endokardial dilakukan dengan
membuat irisan ke dalam endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat
dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut
yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung.

Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium

tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -
60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang
membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu
sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke
endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi
parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.

Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal
disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter
tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan
lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan
sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.

Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
TANDA/GEJALA

DISRITMIA SINO ATRIAL NODUS

Sinus bradikardia:
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan
intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat,
orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin,
metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme),
pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik sinus bradikardi :
 Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
 Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
 Kompleks QRS: biasanya normal
 Hantaran: biasanya normal
 Irama: regular
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya.
Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna,
sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka
penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi
jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air
besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal
lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat
pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi
vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
Takikardia sinus
 Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah
akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme,
Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
 kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
• Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
• Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T
yang mendahuluinya; interval PR normal.
• Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya.
Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif
memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan
disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic
menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan
tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu
mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema
paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya.
Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol
menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

DISRITMIA ATRIUM
Kontraksi premature atrium
Penyebab :
• Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
• Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
• Stress atau kecemasan
• Hipokalemia
• Cedera
• Infark
• Keadaaan hipermetabolik.

Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
Karakteristik :
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang
berasal dari nodus SA.
• Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus
dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan
berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut
apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC
sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan
disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi
penyebabnya.

Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak.
Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau
alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung
organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian
arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
• Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat
ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
• Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan
hantaran.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler.
Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk menghilangkan
penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa
Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan
memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian
digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor
mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga
memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan.
Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat
kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat
mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.
Fluter atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara
250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat
tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls
melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda
penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali
permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :
• Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
• Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua
kombinasinya).
• Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus
di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.
• Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
• Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.
Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis. Obat ini
akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga
dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan
quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang
berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.
Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya
Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung
kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
Karakteristik :
• Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler
biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
• Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler,
dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
• Kompleks QRS : Biasanya normal .
• Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler,
karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang
dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
• Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh
perbedaan hantaran pada nodus AV.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekwensi respons
ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk
mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada
penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan
antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.
DISRITMIA VENTRIKEL
Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel.
PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan,
atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada
keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini
dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia
ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
• Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
• Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
• Terjadi berpasangan atau triplet
• Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut
adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang
peka.
Karakteristik :
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
• Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin berasal
dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi
bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
• Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
• Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin,
dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang.
Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau
quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI
akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.
Karakteristik :
• Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90
denyut per menit.
• Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks QRS.
• Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan
terdapat jeda kompensasi lengkap.
• Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang mulai
berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan
penyambung dan atrium.
• Irama : Ireguler.
Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut
keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering
mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila
ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).
Takikardia Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini
biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel.
Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien
biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat
dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :
• Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu
mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan
kontraksi atrium.
• Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan anerh, dengan
gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan
denyut gabungan.
• Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan
penyambung dan atrium.
• Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap
irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat
antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan
curah jantung.

Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut
jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat
dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka
dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
Karateristik :
• Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
• Gelombang P : Tidak terlihat.
• Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya
memiliki gerakan yang bergetar.
• Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama
mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
• Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

ABNORMALITAS HANTARAN
Penyekat AV Derajat Satu
Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin
disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien dengan infark miokard
dinding inferior jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar dari 0, 20
detik.
• Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.
• Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan penyambung
dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang. Hantaran ventrikel biasanya
normal.
• Irama : Biasanya regular.
Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius.
Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat
jantung.

Penyekat AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark miokard atau
intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekwensi jantung dan
Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
biasanya penurunan curah jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat dua , tiga atau
empat kali disbanding frekwensi ventrikel.
• Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap kompleks QRS. Interval
PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.
• Kompleks QRS : Biasanya normal.
• Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.
• Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat diebabkan oleh
kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi lainnya.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan curah
jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi
aktivitas miokard harus ditunda.

Penyekat AV Derajat Tiga

Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan penyakit jantung
organik, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang drastic, mengakibatkan
penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.
Karakteristik :
• Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje. Mereka disekat
secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah penyambung atau ventrikel akan
mengambil alih pacemaker.
• Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi ventrikel 40 sampai
60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut
permenit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel.
• Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular sepanjang irama,
namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.
• Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka kompleks QRS
mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak berhubungan dengan
gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel,
kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS
Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
tersebut mempunyai konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC.
• Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat. Namun mereka
disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah penyambung biasnaya
dihantarkan secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan
konfigurasi yang menyimpang.
• Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Penggunaan pace maker
temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker permanent bila penyekat
bersifat menetap.

Asistole Ventrikel
Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi
dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.
Karakteristik :
• Frekwensi : tidak ada.
• Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan ventrikel.
• Kompleks QRS : Tidak ada.
• Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
• Irama : Tidak ada.
Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk menurunkan
stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara
berulang dengan interval setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena.
Diperlukan pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal.

6. PROSEDUR DIAGNOSTIK
• EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.
• Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
• Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup.
• Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
• Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
• Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan
disritmia.
• Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau dugaan
interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
• Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan
/meningkatnya disritmia.
• laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
• GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN DATA DASAR

AKTIVITAS /ISTIRAHAT
Gejala :
1) Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda :
2) Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
SIRKULASI
Gejala :
3) Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi.
Tanda :
4) Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
5) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut
lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
6) Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
7) Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung,
syok).
9) Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
10) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.
INTEGRITAS EGO
Gejala :
• Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
• Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda :
• Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
MAKANAN/CAIRAN
Gejala :
• Hilang nafsu makan, anoreksia.
• Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
• Mual/muntah.
• Perubahan berat badan.
Tanda :
• Perubahan berat badan.
• Edema

Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
• Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
• Pernapasan krekels.

NEURO SENSORI
Gejala :
• Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda :
• Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan
pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
• Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
• Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
• Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel
, bradikardia berat).

NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala :
• Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti angina.
Tanda :
• Perilaku distraksi, contoh gelisah.

PERNAPASAN
Gejala :
• Penyakit paru kronis.
• Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
• Napas pendek.
• Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda :
• Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.
• Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal.

KEAMANAN
Tanda :
• Demam.
• Kemerahan kulit (reaksi obat).
• Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
• Kehilangan tonus otot/kekuatan.

PENYULUHAN
Gejala :
• Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
• Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis); anti
koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi
ASA.
• Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang
Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
mengancam hidup.
Pertimbangan :
• DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
Rencana pemulangan :
• Perubahan penggunaan obat.
2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1) RISIKO TINGGI TERHADAP PENURUNAN CURAH JANTUNG.
Faktor risiko meliputi :
v Gangguan konduksi elektrikal.
v Penurunan kontraktilitas miokardia.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
v Tidak dapat diterapkan , adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa actual.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Mempertahankan /meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam
rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
v Menunjukkan penurunan frekwensi/tak adanya disritmia.
v Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

INTERVENSI
RASIONAL
Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekwensi, keteraturan, amplitude
(penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal atau defisit nadi.

Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan
nadi.

Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting
pada TD/frekwensi nadi, kesamaan, pernapasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat
kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode disritmia.

Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung /telemetri tersedia).
Takikardia
Bradikardia
Disritmia atrial
Disritmia ventrikel
Blok jantung

Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress, contoh tehnik relaksasi ,

bimbingan imajinasi, napas lambat/dalam.

Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan faktor penghilang/pemberat.
Catat petunjuk nyeri non-verbal, contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD/frekwensi
jantung.

Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.

Kolaborasi
Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
Kadar obat.

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Berikan obat sesuai indikasi.

Kalium,
Antidisritmia :
Kelompok Ia, contoh disopiramid (norpace), prokainamid (pronestly), quinidin (quinagulate).
Kelompok Ib contoh lidokain, fenitoin, tokainidin, meksiletine.
Kelompok Ic, contoh enkainid, flekainid, propafenon.
Kelompok II, contoh propranolol, nadolol, asebutolol, esmolol.
Kelompok III, contoh bretilium toslat, aminodaron.
Kelompok IV, contoh verapamil, nifedipin, diltiazem.
Lain-lain, contoh atropine sulfat, isoproterenol, glkosid jantung , digitalis.

Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.

Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.

Masukan/pertahankan masukan IV

Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai indikasi.

Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau defibrilator (AICD) bila

diindikasikan.

2) KURANG PENGETAHUAN TENTANG PENYEBAB/KONDISI PENGOBATAN.

Dapat dihubungkan dengan :
v Kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
v Tidak mengenal sumber informasi.
v Kurang mengingat.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
v Pertanyaan
v Pernyataan salah konsepsi.
v Gagal memperbaiki program sebelumnya.
v Terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu jantung (bila
menggunakan).
v Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat.
v Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an tindakan.
v Menghubungkan dengan benar prosedur tanda gagal pacu jantung.
Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014
INTERVENSI
RASIONAL
Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.

Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat.

Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus, contoh kelemahan, edema dependen,

perubahan mental lanjut, vertigo.

Anjurkan /catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan (tindakan yang
dibutuhkan), bagaimana dan kapan minum obat, apa yang dilakukan bila dosis terlupakan
(informasi dosis dan penggunaan), efek samping yang diharapkan atau kemungkinan reaksi
merugikan, interaksi dengan obat lain/obat yang dijual bebas atau substansi (alcohol, tembakau),
sesuai dengan apa dan kapan melaporkan ke dokter.

Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala

yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.

Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium dan kafein.

Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang terdekat untuk dibawa pulang.

Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong pencatatan nadi harian
sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi medis cepat.

Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk mengevaluasi/mempertahankan pacu jantung

atau fungsi AICD dan gejala yang memerlukan intervensi medis.

Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus maneuver. Valsalva
bila perlu.

3. EVALUASI

Sukarmin
Di sampaikan dalam seminar penanganan gangguan kardiovaskuler di RSU Kudus tanggal 10 September
2014