LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

KEGAWATDARURATAN PADA TN.S DENGAN KASUS ARITMIA

Disusun Oleh :

Romy Aditya Pratama

03.20.043

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DIAN HUSADA
MOJOKERTO
2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Asuhan Keperawatan dengan kasus Aritmia

Telah Disetujui Pada

Hari :
Tanggal :

Pembimbing Akademik

Anik Supriani,S.Kep.Ns.,MKes
NPP: 10.02.184
 LAPORAN PENDAHULUAN ARITMIA

D. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi

E. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)
F. Macam – macam aritmia
1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG
adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada
gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG
adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tegak
disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium prematur
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya.
Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang
berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
4. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium
prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
5. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan
teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF
seperti gambaran gigi gergaji
6. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
7. Komplek jungsional prematur
8. Irama jungsional
9. Takikardi ventrikuler

G. Pathofisiologi

Patofisiologi aritmia berkaitan dengan abnormalitas pembentukan impuls, serta

sistem konduksi jantung, ataupun keduanya.
Abnormalitas Pembentukan Impuls

Abnormalitas inisiasi impul terutama disebabkan :

 Perubahan automatisitas nodus SA (sinoatrial) atau pacu jantung laten di

sepanjang jalur konduksi atau abnormalitas automatisitas miosit atrial atau ventrikel. 
Automatisitas adalah kemampuan miosit untuk menginisiasi impuls secara spontan
tanpa didahului oleh stimulasi. Ketika nodus SA mengalami penekanan atau potensial
aksi gagal mencapai pacu jantung sekunder, mekanisme overdrive
suppression menurun sehingga sel pacu jantung sekunder mengambil alih pacu
jantung, disebut fokus ektopik.
 Aktivitas pemicu. Aktivitas pemicu diinisiasi oleh after depolarization, dimana
osilasi depolarisasi pada membran bervoltase diinduksi oleh ≥1 potensial aksi.
Potensial aksi abnormal dapat dipicu oleh depolarisasi spontan sel non pacu jantung
yang mungkin terjadi pada fase 3 atau awal fase 4. Kondisi ini disebut
afterdepolarization. Akibatnya potensial aksi yang bertahan lama ini mengakibatkan
takikardia. After depolarization terbagi menjadi early afterdepolarization (terjadi
pada fase 3) dan delayed afterdepolarization (terjadi pada akhir fase 3 atau awal fase
4).
Abnormalitas Konduksi Impuls
Konduksi blok
 Konduksi blok adalah kondisi di mana aliran impuls mencapai area jantung yang
tidak dapat tereksitasi. Iskemia, fibrosis, inflamasi maupun beberapa obat dapat
menimbulkan konduksi blok ini.
 Konduksi blok pada area nodus AV atau sistem His-Purkinje mencegah
penyebaran impuls ke bagian distal. Akibatnya mekanisme overdrive
suppression menghilang. Fungsi pacu jantung diambil alih oleh area lebih distal
sehingga timbul escape beat.
 Bradiaritmia timbul ketika impuls mengalami blokade diikuti escape
rhythm lambat atau asistol. Jika blokade memicu eksitasi reentrant, maka terjadi
takiaritmia. Faktor-faktor yang mempengaruhi konduksi impuls terkait amplitudo dan
laju kenaikan fase 0, geometri jaringan tersebut dan eksitabilitas jaringan yang dialiri
impuls.
Blok unidirectional dan reentry
 Pada kondisi blok unidireksi terjadi blokade terhadap impuls anterograde. Impuls
masuk kembali ke area yang mengalami blokade secara retrograde. Jika impuls listrik
bersirkulasi berulang kali pada daerah tersebut dan periode refraksi sudah selesai,
maka area tersebut dapat tereksitasi. Mekanisme ini disebut reentry.
 Normalnya aliran impuls berasal dari SA node dialirkan hingga ke seluruh miosit
jantung. Pada periode ini sel mengalami periode refrakter dan tidak dapat tereksitasi
hingga menerima impuls baru dari nodus SA. Akan tetapi ada sekelompok serabut
yang tidak teraktivasi saat depolarisasi pertama sehingga dapat tereksitasi sebelum
impuls habis. Serat tersebut yang berperan untuk mengeksitasi area lainnya yang
sudah tidak mengalami periode refrakter.
 Aktivasi abnormal pada serat tersebut disebabkan perlambatan kondisi akibat
kelainan anatomi maupun fungsional. Reentry anatomi diakibatkan kelainan anatomi
seperti fibrosis. Reentry fungsional terkait kelistrikan.
 Reentry dapat menimbulkan berbagai aritmia yang signifikan secara klinis di
antaranya sinus node reentry, atrial flutter, atrial fibrilasi, AV nodal reentry, VT, VF
Pembagian Aritmia
Aritmia dapat dibedakan berdasarkan frekuensi jantung menjadi:
Bradiaritmia
Suatu aritmia disebut bradiaritmia apabila rerata frekuensi denyut jantung < 60
kali/menit.
 Sinus bradikardia
 Sick sinus syndrome
 AV blok
 Junctional escape rhythm
 Ventrikular escape rhythm
Takiaritmia
Suatu aritmia disebut takiaritmia apabila rerata frekuensi denyut jantung > 100
kali/menit
 Sinus takikardia
 Supraventricular takikardia (SVT) : atrial premature beat, atrial flutter, atrial
fibrilasi (AF), paroxysmal supraventricular tachycardia, focal atrial
tachycardia, multifocal atrial tachycardia
 Paroxysmal reentrant tachycardia
 Aritmia ventrikular : ventricular premature beats (VPB), takikardi
ventrikular(VT), fibrilasi ventrikular (VF).
Tabel 1. Mekanisme Aritmia

Kelainan Mekanisme Contoh

Bradiaritmia
Perubahan
pembentukan impuls

Penurunan Perlambatan depolarisasi pada fase 4

automatisitas (misal stimulasi parasimpatis) Sinus bradikardia
Perubahan konduksi
impuls

Blok konduksi Iskemia, anatomi, akibat obat AV blok

Takiaritmia
Perubahan
pembentukan impuls

Peningkatan
automatisitas
Nodus SA Peningkatan fase 4 depolarisasi Sinus takikardia
 (stimulasi simpatis)
Nodus AV AV junctional
Takikardia atrial ektopik atau
Fokus ektopik Fase 4 depolarisasi didapat beberapa bentuk VT

Aktivitas
pemicu

EAD/ Early after
depolarization Perpanjangan durasi potensial aksi Torsades de pointes

DAD/ Late after Kelebihan kalsium intrasel (misal APB, VPB, aritmia diinduksi
depolarization toksisitas digitalis) digitalis,
Perubahan konduksi
impuls

Reentry Blok unidireksi + konduksi lambat

Atrial flutter, AV nodal reentrant, VT
Anatomi terkait jaringan skar ventrikel
Fungsional AF, VT polimorfik, VF
APB, atrial premature beat; VPB, ventricular premature beat
Pathway

H. Manifestasi klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung
menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
I. Pemeriksaan Penunjang
2. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
3. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
4. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
5. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
6. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
7. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
8. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
9. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
10. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
11. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

J. Penatalaksanaan Medis
12. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
 Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris
dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
13. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

K. Konsep Pengkajian
Pengkajian primer :
1. Airway
 Apakah ada peningkatan sekret ?
 Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
 Adakah distress pernafasan ?
 Adakah hipoksemia berat ?
 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
  Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
 Apakah ada takikardi ?
 Apakah ada takipnoe ?
 Apakah haluaran urin menurun ?
 Apakah terjadi penurunan TD ?
 Bagaimana kapilery refill ?
 Apakah ada sianosis ?
Pengkajian sekunder
14. Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial
15. Pengkajian fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum
b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
 mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

L. Diagnosa keperawatan dan Intervensi

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan
oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba
sama, status mental biasa
a. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
b. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :
c. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.
d. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi.
e. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
f. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia
atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
g. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut.
h. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
i. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD
j. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
k. Kolaborasi :
l. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
m. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
 n. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
o. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
p. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
q. Masukkan/pertahankan masukan IV
r. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
s. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan

berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
t. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping
obat

Intervensi :
u. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
v. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
w. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,
perubahan mental, vertigo.
x. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat
diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila
dosis terlupakan
y. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
z. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
aa. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa
pulang
bb. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
cc. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan
gejala yang memerlukan intervensi medis
dd. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan
karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu
Contoh Aritmia EKG dengan Kriterianya
1. D. Ventrikel Region

(Idioventrikular Rhytm)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 20 - 40 x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar or lebih dari normal

(Accelerated Idioventrikular)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi antara 40 - 100 x/menit
Tidak ada gel P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR interval regular

(Ventrikel Takikardia/ VT)

Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

(VT Polymorphic)
Ciri-cirinya :
Irama regular irregular
(ventrikel Fibrilasi/VF)
Ciri-cirinya :
Irama chaotic atau kacau balau
No denyut jantung.

2. SA Node

( Sinus Bradikardia)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai
bentuk
sama dalam 1 lead panjang.
Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit
Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

(Sinus Takikardia)
Ciri-cirinya):
Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah frekwensi
jantung (HR)
lebih dari 100x/menit.

(Sinus Aritmia)
Ciri-cirinya :
Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang membedakannya adalah pada sinus
aritmia
iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi.
 (Sinus Arrest)
Ciri-cirinya:
Gel P dan komplek QRS normal
Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.
Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

(Sinus Blok)
Ciri-cirinya :
Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang yang
muncul, dimana jarak gapnya 2 kali dari RR interval.

16. Junctional Region

(Junctional Rhytm)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya 40-60 x/menit
Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip)
Kompleks QRS normal
Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm.

(Junctional Takikardia)

Ciri-cirinya:
Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau HR pada junctional
takikardia lebih
dari 100 x/menit
.
(Accelerated Junctional)
Ciri-cirinya :
Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi atau HR pada accelerated
junctional
antara 60-100 x/menit.

(Junctional Ekstra Sistole or PJC)

Ciri-cirinya :
Irama tidak teratur
Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau
tidak
adanya gel P.

(Junctional Escape Beat)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Komplek QRS normal
Pada EKG normal yang seharusnya muncul normal beat pada beat berikutnya,
tapi
impuls normal diambil alih oleh juction region sehingga tampak pada EKG tidak
adanya
gel P, misalkan ada gel P tapi bentuknya akan terbalik.

(Supra Ventrikuler Takikardia/SVT)

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya lebih dari 150x/menit
Gel P tertutup oleh gel T
Komplek QRS normal dan tingginya harus sama ( ingat duri ikan)
(Paroksimal Supraventrikuler Takikardia/PSVT)

Ciri-cirinya :
Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah menjadi gambaran EKG SVT.
Frekwensinya lebih dari 150 x/menit

AV Blok first Degree

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS normal, RR interval regular
PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil
Panjang PR interval harus sama di setiap beat !! Misalkan panjang PR intervalnya
0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.

(AV Blok 2nd Degree Type I atau Wenckebach)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular
PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan
memajang pada
beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian
kembali
lagi ke normal PR interval dan seterusnya.
Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya
0,22
detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P yang tidak diikuti
oleh
QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan
seterusnya.

(AV Blok 2nd Degree Type II)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular
PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari
normal.
Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.

(AV Blok Total/Komplit)

Ciri-cirinya :
Irama regular
Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel.
Makanya kadang gelombang P muncul bareng dengan komplek QRS.
Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda dengan komplek QRS
lainya karena gel P juga ikut tertanam di komplek QRS, RR interval regular.
Gel P normal, kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek QRS.

17. Otot Atrium

18. (PAC or AES)

Ciri-cirinya :
Anda perhatikan normal gel P yang berasal dari SA node, gel P yang berasal dari
otot atrium tidak sama dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC (premature
atrial contraction)or AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum
waktunya dan bentuk gelombangpun beda dengan normal gel P yang berasal dari
SA node. Kalau anda temukan gel P yang berbeda dan muncul persis sama
dengan waktu yang seharusnya, ini dinamakan Atrial escape beat.
19. (Atrial Flutter)

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi gergaji (saw tooth).
Komplek QRS normal, interval RR normal

(Atrial Takikardia)

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Komplek QRS normal
PR interval <0,12detik dan
Frekwensi jantungnya > 150x/menit
Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial takikardia
maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT).

(Multifocal Atrial Takikardia)

Ciri-cirinya :
Irama irreguler
Kadang mirip dengan atrial fibrilasi, tapi pada MAT gel P masih terlihat dan tiap
beat bentuk gelombang P nya berbeda (minimal 3 macam).
Frekwensi > 100x/menit, PR intervalpun bervariasi, normal komplek QRS.

(Wandering Atrial Pacemaker)

Ciri-cirinya :
Sama dengan multifokal atrial takikardia, hanya pada wandering pacemaker HR
nya normal.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta :

EGC.1997
2. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.
Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ;
1994.
3. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ;
1996
4. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8.
Jakarta : EGC; 2001.
5. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made
Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
6. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI ; 2001