Aritmia

 adalah perubahan pada frekuensi dan

irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis
PENGERTIAN

 Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi

jantung dan terutama kelainan system
konduksi jantung.
 Aritmia adalah gangguan pembentukan
dan/atau penghantaran impuls.
 Beberapa sifat system konduksi jantung dan
istilah-istilah yang penting untuk pemahaman
aritmia :
 · Periode refrakter
 · Blok
 · Pemacu ektopik atau focus ektopik
 · Konduksi aberan
 · Re-entri.
 · Mekanisme lolos
· Periode refrakter

 Dari awal depolarisasi hingga awal

repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat
menjawab stimulus baru yang kuat
sekalipun. Periode ini disebut periode
refrakter mutlak.
Blok
 Yang dimaksud dengan blok ialah
perlambatan atau penghentian
penghantaran impuls.
· Pemacu ektopik atau focus ektopik

 Ialah suatu pemacu atau focus di luar

sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari
sinus disebut kompleks sinus. Kompleks
QRS yang dipacu dari focus ektopik
disebut kompleks ektopik, yang biasa
kompleks atrial, kompleks penghubung
–AV atau kompleks ventricular.
· Konduksi aberan.
 Konduksi aberan ialah konduksi yang
menyimpang dari jalur normal. Hal ini
disebabkan terutama karena perbedaan
periode refrakter berbagai bagian jalur
konduksi.
 Konduksi aberan biasa terjadi di atria
maupun ventrikel, tetapi yang terpenting
ialah konduksi ventricular aberan, yang
ditandai dengan kompleks QRS yang
melebar dan konfigurasi yang berbeda.
· Re-entri.

 Re-entri ialah suatu keadaan dimana

suatu impuls yang sudah keluar dari
suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan
lingkar masuk kembali ke jalur semula.
 Dengan demikian bagian miokard yang
bersangkutan mengalami depolarisasi
berulang.
· Mekanisme lolos.
 Suatu kompleks lolos ialah kompleks
ektopik yang timbul karena terlambatnya
impuls yang datang dari arah atas.
 Kompleks lolos paling sering timbul di
daerah penghubung AV dan ventrikel,
jarang di atria.
 Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu
mekanisme penyelamatan system
konduksi jantung agar jantung tetap
berdenyut meskipun ada gangguan
datangnya impuls dari atas.
2. KLASIFIKASI

 Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2

golongan besar, yaitu :
1) Gangguan pembentukan impuls.

 2) Gangguan penghantaran impuls.

1) Gangguan pembentukan impuls.

 a. Gangguan pembentukan impuls di

sinus: · Takikardia sinus
· Bradikardia sinus
· Aritmia sinus
· Henti sinus
Gangguan pembentukan inpuls
 b. Gangguan pembentukan impuls di
atria (aritmia atrial).
· Ekstrasistol atrial
· Takiakardia atrial
· Gelepar atrial
· Fibrilasi atrial
· Pemacu kelainan atrial
 c. Pembentukan impuls di penghubung
AV (aritmia penghubung).
· Ekstrasistole penghubung AV
· Takikardia penghubung AV
· Irama lolos penghubung AV
 d. Pembentukan impuls di ventricular
(Aritmia ventricular).
· Ekstrasistole ventricular.
· Takikardia ventricular.
· Gelepar ventricular.
· Fibrilasi ventricular.
· Henti ventricular.
· Irama lolos ventricular.
2) Gangguan penghantaran impuls.

 a. Blok sino atrial

b. Blok atrio-ventrikular
c. Blok intraventrikular.
3. PENYEBAB
 Penyebab dari aritmia jantung biasanya
satu atau gabungan dari kelainan berikut
ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
 Irama abnormal dari pacu jantung.
 Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke
bagian lain dari jantung.
 Blok pada tempat-tempat yang berbeda
sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung.
 Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui
jantung.
 Pembentukan yang spontan dari impuls
abnormal pada hamper semua bagian jantung
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat
menyebabkan aritmia adalah :

 · Peradangan jantung, misalnya demam

reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
 · Gangguan sirkulasi koroner
(aterosklerosis koroner atau spasme
arteri koroner), misalnya iskemia
miokard, infark miokard.
 · Karena obat (intoksikasi) antara lain
oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat
anti aritmia lainnya.
 · Gangguan keseimbangan elektrolit
(hiperkalemia, hipokalemia).
 · Gangguan pada pengaturan susunan
saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.
 · Gangguan psikoneurotik dan susunan
saraf pusat.
 · Gangguan metabolic (asidosis,
alkalosis).
 · Gangguan endokrin (hipertiroidisme,
hipotiroidisme).
 · Gangguan irama jantung akibat gagal
jantung.
 · Gangguan irama jantung karena
karmiopati atau tumor jantung.
 · Gangguan irama jantung karena
penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung).
4. TANDA/GEJALA
 Bradikardia sinus
 Takikardia sinus
 DISRITMIA ATRIUM
 Takikardia Atrium Paroksimal
 Fluter atrium
 Fibrilasi atrium
 DISRITMIA VENTRIKEL
 Bigemini Ventrikel
 Takikardia Ventrikel
 Fibrilasi Ventrikel
Bradikardia sinus
 Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi
vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan
tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI).
 Bradikardi sinus juga dijumpai pada
olahragawan berat, orang yang sangat
kesakitan, atau orang yang mendapat
pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa),
pada keadaan hipoendokrin (miksedema,
penyakit adison, panhipopituitarisme), pada
anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan
setelah kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia

 · Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per

menit
· Gelombang P: mendahului setiap
kompleks QRS; interval PR normal
· Kompleks QRS: biasanya normal
· Hantaran: biasanya normal
· Irama: reguler
Takikardia sinus

 Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat)

dapat disebabkan oleh demam,
kehilangan darah akut, anemia, syok,
latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,
keadaan hipermetabolisme, kecemasan,
simpatomimetika atau pengobatan
parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai
berikut :
 · Frekuensi : 100 sampai 180 denyut
permenit.
· Gelombang P : Mendahului setiap
kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
gelombang T yang mendahuluinya;
interval PR normal.
· Kompleks QRS : Biasanya mempunyai
durasi normal.
· Hantaran : Biasanya normal.
· Irama : Reguler.
DISRITMIA ATRIUM

 Penyebab :
· Iritabilitas otot atrium karena kafein,
alcohol, nikotin.
· Miokardium teregang seperti pada
gagal jantung kongestif
· Stress atau kecemasan
· Hipokalemia
· Cedera
· Infark
· Keadaaan hipermetabolik
Karakteristik :

 · Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per

menit.
· Gelombang P : Biasanya mempunyai
konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang berasal dari nodus
SA.
· Kompleks QRS : Bisa normal,
menyimpang atau tidak ada.
· Hantaran : Biasanya normal.
· Irama : Reguler,
Takikardia Atrium Paroksimal

 Adalah takikardia atrium yang ditandai

dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak.
 Dapat dicetuskan oleh emosi,
tembakau, kafein, kelelahan,
pengobatan simpatomimetik atau
alcohol..
Karakteristik :
 · Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per
menit.
· Gelombang P : Ektopik dan mengalami
distorsi dibanding gelombang P normal;
dapat ditemukan pada awal gelombang T;
interval PR memendek (Kurang dari 0, 12
detik).
· Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi
dapat mengalami distorsi apabila terjadi
penyimpangan hantaran.
· Hantaran : Biasanya normal.
· Irama : Reguler.
Fluter atrium

 Terjadi bila ada titik focus di atrium yang

menangkap irama jantung dan membuat
impuls antara 250 sampai 400 kali
permenit.
Karakteristik :

 · Frekwensi : frekwensi atrium antara

250 sampai 400 kali denyut per menit.
· Irama : Reguler atau ireguler,
tergantung jenis penyekatnya (misalnya
2:1, 3:1 atua kombinasinya).
· Gelombang P : Tidak ada, melainkan
diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkan oleh focus di atrium yang
melepaskan impuls dengan cepat.
 · Kompleks QRS : Konfigurasinya
normal dan waktu hantarannya juga
normal.
· Gelombang T : Ada namun bisa
tertutup oleh gelombang flutter.
Fibrilasi atrium
 Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium
yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan
dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung
kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale,
atau penyakit jantung congenital.
Karakteristik :
 · Frekwensi : frekwensi atrium antara
350 sampai 600 denyut permenit;
respons ventrikuler biasanya 120
sampai 200 denyut per menit.
· Gelombang P : tidak terdapat
gelombang P yang jelas; tampak
indulasi yang iereguler, dinamakan
gelombang fibrilasi atau gelombang F,
interval PR tidak dapat diukur.
 · Kompleks QRS : Biasanya normal .
· Hantaran : Biasanya normal melalui
ventrikel. Ditandai oleh respons
ventrikuler ireguler, karena nodus AV
tidak berespon terhadap frekwensi
atrium yang cepat, maka impuls yang
dihantarkan menyebabkan ventrikel
berespon ireguler.
· Irama : ireguler dan biasanya cepat,
DISRITMIA VENTRIKEL
 Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi
akibat peningkatan otomatisasi sel otot
ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh
toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia,
demam, asidosis, latihan, atau peningkatan
sirkulasi katekolamin.
 Biasanya pasien merasa berdebar-debar
teapi tidak ada keluhan lain. Namun,
demikian perhatian terletak pada
kenyataan bahwa kontraksi premature ini
dapat menyebabkan disritmia ventrikel
yang lebih serius.
 Pada pasien dengan miokard infark
akut, PVC bisa menjadi precursor serius
terjadinya takikardia ventrikel dan
fibrilasi ventrikel bila :
· Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per
menit
· Multi focus atau berasal dari berbagai
area di jantung.
· Terjadi berpasangan atau triplet
· Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Karakteristik :
 · Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per
menit.
 · Gelombang P : Tidak akan muncul
karena impuls berasal dari ventrikel.
 · Kompleks QRS : Biasanya lebar dan
aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik.
 · Irama : Ireguler bila terjadi denyut
premature.
Bigemini Ventrikel
 Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan
oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei
koroner, MI akut, dan CHF. Istilah
bigemini mengacu pada kondisi dimana
setiap denyut adalah prematur.
Karakteristik :
 · Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi
jantung berapapun, tetapi biasanya kurang
dari 90 denyut per menit.
 · Gelombang P : Seperti yang diterangkan
pada PVC; dapat tersembunyi dalam
kompleks QRS.
 · Kompleks QRS : Setiap denyut adalah
PVC dengan kompleks QRS yang lebar
dan aneh dan terdapat jeda kompensasi
lengkap.
 · Hantaran : Denyut sinus dihantarkan
dari nodus sinus secara normal, namun
PVC yang mulai berselang seling pada
ventrikel akan mengakibatkan hantaran
retrograde ke jaringan penyambung dan
atrium.
 · Irama : Ireguler.
 Bila terjadi denyut ektopik pada setiap
denyut ketiga maka disebut trigemini,
tiap denyut keempat, quadrigemini.
Takikardia Ventrikel
 Disritmia ini disebabkan oleh
peningkatan iritabilitas miokard, seperti
PVC.
 Takikardia ventrikel sangat berbahaya
dan harus dianggap sebagai keadaan
gawat darurat
karakteristik
 · Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per
menit.
 · Gelombang P : Biasanya tenggelam
dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak
slealu mempunyai pola yang sesuai
dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak
berhubungan dengan kontraksi atrium.
 · Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi
yang sama dengan PVC- lebar dan anerh,
dengan gelombang T terbalik. Denyut
ventrikel dapat bergabung dengan QRS
normal, menghasilkan denyut gabungan.
 · Hantaran : Berasal dari ventrikel,
dengan kemungkinan hantaran
retrograde ke jaringan penyambung dan
atrium.
· Irama : Biasanya regular, tetapi dapat
juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.
Fibrilasi Ventrikel
 Fibrilasi ventrikel adalah denyutan
ventrikel yang cepat dan tak efektif
Karateristik :
 · Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi
dan tak efektif.
 · Gelombang P : Tidak terlihat.
 · Kompleks QRS : CEpat, undulasi
iregulertanpa pola yang khas
(multifokal). Ventrikel hanya memiliki
gerakan yang bergetar.
 · Hantaran : Banyak focus di ventrikel
yang melepaskan impuls pada saat
yang sama mengakibatkan hantaran
tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi
ventrikel.
 · Irama : Sangat ireguler dan tidak
terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
ABNORMALITAS HANTARAN
 Penyekat AV Derajat Satu
 Penyekat AV Derajat Dua
 Penyekat AV Derajat Tiga
 Asistole Ventrikel

Penyekat AV Derajat Satu

 Penyekat AV derajat satu biasanya

berhubungan dengan penyakit jantung
organic atau mungkin disebabkan oleh
efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat
pad apasien dengan infark miokard
dinding inferior jantung.
Karakteristik :
 · Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60
sampai 100 denyut per menit.
 · Gelombang P : Mendahului setiap
kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih
besar dari 0, 20 detik.
 · Kompleks QRS : Mengikuti setiap
gelombang P, biasanya normal.
 · Irama : Biasanya regular.
Penyekat AV Derajat Dua
 Penyekat AV derajat dua juga
disebabkan oleh penyakit jantung
organic, infark miokard atau intoksikasi
digitalis. Bentuk penyekat ini
menghasilkan penurunan frekwensi
jantung dan biasanya penurunan curah
jantung.
Karakteristik :
 · Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per
menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat
dua , tiga atau empat kali disbanding
frekwensi ventrikel.
 · Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau
empat gelombang untuk setiap kompleks
QRS. Interval PR yang dihantarkan
biasanya berdurasi normal.
 · Kompleks QRS : Biasanya normal.
 · Hantaran : Satu atau dua impuls tidak
dihantarkan ke ventrikel.
 · Irama : Biasanya lambat dan regular.
Penyekat AV Derajat Tiga

 Penyekat AV derajat tiga (penyekat

jantung lengkap) juga berhubungan
dengan penyakit jantung organic,
intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi
jantung berkurang drastis,
mengakibatkan penurunan perfusi ke
organ vital, seperti otak, jantung, ginjal,
paru dan kulit.
Karakteristik :
 · Asal : Impuls berasal dari nodus SA,
tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje.
Mereka disekat secara lengkap. Maka
setiap irama yang lolos dari daerah
penyambung atau ventrikel akan
mengambil alih pacemaker.
 · Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai
100 denyut per menit, frekwensi ventrikel
40 sampai 60 denyut per menit bila irama
yang lolos berasal dari daerah
penyambung, 20 sampai 40 denyut
permenit bila irama yang lolos berasal dari
ventrikel.
 · Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari
nodus SA terlihat regular sepanjang irama, namun
tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.

 · Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari

daerah penyambung , maka kompleks QRS
mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang
normal, tetapi tidak berhubungan dengan
gelombang P. kompleks QRS terjadi secara
regular. Bila irama yang lolos berasal dari
ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik
lebih lama dan baisanya lebar dan landai.
Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi
seperti kompleks QRS pada PVC.
 · Hantaran : Nodus SA melepaskan
impuls dan gelombang P dapat dilihat..
Irama yang lolos dari daerah
penyambung biasanya dihantarkan
secara normal ke ventrikel. Irama yang
lolos dari ventrikel bersifat ektopik
dengan konfigurasi yang menyimpang.
 · Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
Asistole Ventrikel
 Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi
kompleks QRS. Tidak ada denyut
jantung, denyut nadi dan pernapasan.
Tanpa penatalaksanaan segera, asistole
ventrikel sangat fatal.
Karakteristik :

 · Frekwensi : tidak ada.

 · Gelombang P : Mungkin ada, tetapi
tidak dapat dihantarkan ke nodus AV
dan ventrikel.
 · Kompleks QRS : Tidak ada.
 · Hantaran : Kemungkinan, hanya
melalui atrium.
 · Irama : Tidak ada.
PROSEDUR DIAGNOSTIK

 · EKG :
 · Monitor Holter
 · Foto dada :
 · Tes stress latihan
 · Elektrolit
 · Pemeriksaan obat
 · laju Sedimentasi
 Nadi Oksimetri
MANAJEMEN MEDIK
 Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia
adalah (1) mengembalikan irama
jantung yang normal (rhythm control),
(2) menurunkan frekuensi denyut
jantung (rate control), dan (3) mencegah
terbentuknya bekuan darah.
ASUHAN KEPERAWATAN
 PENGKAJIAN DATA DASAR
 AKTIVITAS /ISTIRAHAT
Gejala :
1) Kelemahan, kelelahan umum dan karena
kerja.
Tanda :
2) Perubahan frekwensi jantung/TD dengan
aktivitas/olahraga.
SIRKULASI
 Gejala :
Riwayat IM sebelumnya/akut 90%-95%
mengalami disritmia), kardiomiopati,
GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
 Perubahan TD, contoh hipertensi atau
hipotensi selama periode disritmia.
 Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut
kuat, pulsus altenan (denyut kuat
teratur/denyut lemah), nadi bigeminal
(denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
 Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical
dan nadi radial).
 Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun.
 Kulit : warna dan kelembaban berubah,
contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal
jantung, syok).
 Edema : dependen, umum, DVJ (pada
adanya gagal jantung).
 Haluaran urine : menurun bila curah
jantung menurun berat.
INTEGRITAS EGO
 Gejala :
· Perasaan gugup (disertai takiaritmia),
perasaan terancam.
· Stressor sehubungan dengan masalah
medik
 Tanda :
· Cemas, takut, menolak, marah,
gelisah, menangis.
MAKANAN/CAIRAN
 Gejala :
· Hilang nafsu makan, anoreksia.
· Tidak toleran terhadap makanan (karena
adanya obat).
· Mual/muntah.
· Perubahan berat badan.
 Tanda :
· Perubahan berat badan.
· Edema
· Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
· Pernapasan krekels.
NEURO SENSORI
 Gejala :
· Pusing, berdenyut, sakit kepala.

 Tanda :
· Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi,
bingung, kehilangan memori, perubahan pola
bicara/kesadaran, pingsan, koma.
· Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi,
halusinasi.
· Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap
sinar).
· Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia
yang mengancam hidup (takikardia ventrikel ,
bradikardia berat).
NYERI/KETIDAKNYAMANAN

 Gejala :
· Nyeri dada, ringan sampai berat,
dimana dapat atau tidak bias hilang oleh
obat anti angina.

 Tanda :
· Perilaku distraksi, contoh gelisah.
PERNAPASAN

 Gejala :
· Penyakit paru kronis.
· Riwayat atau penggunaan tembakau
berulang.
· Napas pendek.
· Batuk (dengan /tanpa produksi
sputum).
 Tanda :
· Perubahan kecepatan/kedalaman
pernapasan selama episode disritmia.
· Bunyi napas : bunyi tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernapasan,
seperti pada gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal.
KEAMANAN

 Tanda :
· Demam.
· Kemerahan kulit (reaksi obat).
· Inflamasi, eritema, edema (trombosis
superficial).
· Kehilangan tonus otot/kekuatan.
PENYULUHAN

 · Faktor risiko keluarga contoh, penyakit

jantung, stroke.
· Penggunaan/tak menggunakan obat yang
disresepkan, contoh obat jantung
(digitalis); anti koagulan (coumadin) atau
obat lain yang dijual bebas, contoh sirup
batuk dan analgesik berisi ASA.
· Adanya kegagalan untuk memeprbaiki,
contoh disritmia berulang/tak dapat
sembuh yang mengancam hidup.
DIAGNOSA DAN INTERVENS KEPERAWATAN

 1) RISIKO TINGGI TERHADAP

PENURUNAN CURAH JANTUNG.
 Faktor risiko meliputi :
v Gangguan konduksi elektrikal.
v Penurunan kontraktilitas miokardia.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :

 Mempertahankan /meningkatkan curah

jantung adekuat yang dibuktikan oleh
TD/nadi dalam rentang normal, haluaran
urine adekuat, nadi teraba sama, status
mental biasa.

 Menunjukkan penurunan frekwensi/tak

adanya disritmia.
v Berpartisipasi dalam aktivitas yang
menurunkan kerja miokardia.
INTERVENSI RASIONAL

 Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis

pedis) catat frekwensi, keteraturan,
amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat
adanya pulsus alternan, nadi bigeminal
atau defisit nadi.

 Rasional
Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi,
irama. Catat adanya denyut jantung ekstra,
penurunan nadi.
 Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan
curah jantung/perfusi jaringan.
 Laporkan variasi penting pada
TD/frekwensi nadi, kesamaan,
pernapasan, perubahan pada warna
kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori,
dan haluaran urine selama episode
disritmia.
 Tentukan tipe disritmia dan catat irama
(bila pantau jantung /telemetri tersedia).
Takikardia
Bradikardia
Disritmia atrial
Disritmia ventrikel
Blok jantung
 Berikan lingkungan tenang.
 Kaji alasan untuk membatasi aktivitas
selama fase akut.
 Demonstrasikan /dorong penggunaan
perilaku pengaturan stress, contoh
tehnik relaksasi , bimbingan imajinasi,
napas lambat/dalam.
 Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi,
lamanya, intensitas, dan faktor
penghilang/pemberat.
 Catat petunjuk nyeri non-verbal, contoh
wajah mengkerut, menangis, perubahan
TD/frekwensi jantung.
Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru
sesuai indikasi.
 Kolaborasi
Pantau pemeriksaan laboratorium,
contoh elektrolit, Kadar obat.

 Berikan oksigen tambahan sesuai

indikasi.
 Berikan obat sesuai indikasi.
- Kalium,
- Antidisritmia :
- Kelompok Ia, contoh disopiramid
(norpace), prokainamid (pronestly),
quinidin (quinagulate).
2) KURANG PENGETAHUAN TENTANG
PENYEBAB/KONDISI PENGOBATAN.
Dapat dihubungkan dengan :

 Kurang informasi/salah pengertian kondisi

medis/kebutuhan terapi.
 Tidak mengenal sumber informasi.
 Kurang mengingat.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi

 Menyatakan pemahaman tentang kondisi,

program pengobatan dan fungsi pacu
jantung (bila menggunakan).
 Menyatakan tindakan yang diperlukan dan
kemungkinan efek samping merugikan dari
obat.
 Melakukan dengan benar prosedur yang
perlu dan menjelaskan alas an tindakan.
 Menghubungkan dengan benar prosedur
tanda gagal pacu jantung.
INTERVENSI

 Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi

elektrikal.
 Jelaskan/tekankan masalah disritmia
khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/orang terdekat.
 Identifikasi efek merugikan/komplikasi
disritmia khusus, contoh kelemahan,
edema dependen, perubahan mental
lanjut, vertigo.
Anjurkan /catat pendidikan tentang
obat.
 Dorong pengembangan latihan rutin,
menghindari latihan berlebihan. Identifikasi
tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat,
contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.
 Kaji ulang kebutuhan diet
individu/pembatasan, contoh kalium dan
kafein.
 Memberikan informasi dalam bentuk tulisan
bagi pasien/orang terdekat untuk dibawa
pulang.
 Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan
tepat. Dorong pencatatan nadi harian sebelum minum
obat/latihan. Identifikasi situasi yang memerlukan
intervensi medis cepat.

 Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk

mengevaluasi/mempertahankan pacu jantung atau
fungsi AICD dan gejala yang memerlukan intervensi
medis.

 Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh

pijatan karotis/sinus maneuver. Valsalva bila perlu.
 Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.
 Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu
jantung.
 Masukan/pertahankan masukan IV
 Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah
sesuai indikasi.
 Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik
kardioversi atau defibrilator (AICD) bila
diindikasikan.
DAFTAR PUSTAKA

 Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life

Support, 1997-1999, American Heart Association.
 Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid
I, Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
 http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&direct
ory=ekg
 http://www.ce5.com/ekg101.htm
 http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm
 http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&direct
ory=ekg
 Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta.
 Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I,
EGC, Jakarta.
 http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html
 Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20,
EGC, Jakarta.
 Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.
Contoh aritmia
 Irama
 Sinus Ritme
 SinusTakikardi
 Sinus Bradikardi
 Sinus Aritmia
 Irama Jungtional
 Irama Idioventrikular
 Irama Ventrikular
 Takiaritmia (SVT,Atrial
Fibrilasi, Atrial
Fluter,VT)
 Bradiaritmia (blok
konduksi AV)

Sinus Aritmia
Pemasangan Lead Terbalik
Right bundle branch block
Left bundle branch block