Patofisiologi

Sistem Kardiovaskular
Kelompok 1 :
Ade Syafarullah
Ardani
Desy rahmanisya
Elza Miaqsa
Geby orlance
DOSEN : NOFRI HENDRI SANDY, M.Farm,Apt

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU

PEKANBARU
2015
 PATOFISIOLOGI
SISTEM KARDIOVASKULAR

1. Gagal Jantung
2. Hipertensi
3. Hipotensi
4. Dislipidemia
Yang Akan dibahas :
1. Anatomi Fisiologi Jantung
2. Patofisiologi Sistem Kardiovaskular
3. Definisi Penyakit Sistem Kardiovaskular
4. Tanda dan Gejala
5. Faktor Resiko
6. Patofisiologi penyakit
7. Diagnosa
8. Komplikasi
9. Terapi Penyakit
 Jantung: organ utama dalam sistem
kardiovaskuler.
Ukuran jantung panjang 12 cm, lebar 8-9 cm
setebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 200 sampai 425 gram dan
sedikit lebih besar dari kepalan tangan.
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada
katup yang memisahkan keduanya yaitu katup
tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan
ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut
dengan katup mitral. Keduanya berfungsi sebagai
pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada
saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

5
LETAK
Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada
ditengah tengah dada (rongga mediastinum),
bertumpu pada diaphragma thoracis.
Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium
terletak pada mediastinum medialis dan sebagian
tertutup oleh jaringan paru
Bagian depan dibatasi oleh : sternum dan iga 3,4, dan 5
Hampir 2/3 bagian jantung terletak di sebelah kiri garis
median sternum
Jantung terletak diatas diafragma, miring kedepan kiri
dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga
dada
 Lapisan Jantung

Miokardium :Terdiri atas otot jantung.

Gerakannya involunter. Miokardium
paling tebal berada pada bag apeks
dan paling tipis di basal
Endokardium : melapisi bilik katup
jantung. Mengkilat, halus dan tipis utk
aliran darah
Perikardium : viseral dan parietal,
menghasilkan cairan serosa kedalam
ruang antara visera dan parietal, shg
gerakannya halus saat kontraksi
Faal_KV/ikun/2006 7
 * Ruang jantung bagian atas (Atrium)
* Ruang jantung bagian bawah (Ventrikel)
- Atrium Kanan
^ Berdinding tipis
^ Tempat penyimpanan darah
^ Penyalur darah dari vena-vena sirkulasi
sistemik
^ Darah berasal dari vena atrium kanan
- Ventrikel Kanan
^ Bentuk bulan sabit
^ Kontraksi memompakan darah
arteri pulmonalis
- Atrium Kiri
^ Menerima darah yang telah
terorganisasi dari paru-paru melalui
vena pulmonalis
- Ventrikel Kiri
^ Menghasilkan tekanan tinggi (5 x vent.
Kanan)/kontraksi
^ Mengalirkan/ memompakan darah ke
perifer
^ Mempunyai otot-otot yang tebal
Katup Jantung
^ Keempat katup jantung
^ Mempertahankan aliran darah
^ Ada dua katup atrioveritrikularis
(AV)/ Atrium dengan ventrikel
 SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Berkontraksi secara ritmik (berasal secara spontan dari sistem konduksi dan impulsnya
menyebar ke berbagai bagian jantung) sekitar 70 sampai 90 denyut per menit pada orang
dewasa dalam keadaan istirahat

nodus sinuatrialis nodus atrioventricularis fasciculus atrioventricularis

terletak pada dinding atrium
dextrum di bagian atas sulcus
terminalis, tepat di sebelah
kanan muara vena cava
superior
merupakan asal impuls
ritmik elektronik yang secara
spontan disebarkan ke
seluruh otot-otot jantung
atrium dan menyebabkan
otot-otot ini berkontraksi
terletak pada bagian bawah satu-satunya jalan yang
septum interatriale tepat di dipergunakan oleh impuls
atas tempat perlekatan cuspis jantung dari atrium ke
septalis valva tricuspidalis ventrikel
impuls jantung dikirim ke
ventrikel oleh fasciculus
atrioventricularis. Nodus ini
distimulasi oleh gelombang
eksitasi pada waktu gelombang
ini melalui myocardium atrium
11
Sistem Penghantar Khusus:
* SA node (pace maker), di dinding atrium ka dkt muara vena cava superior; 70-80x/mnt
* AV node, di dasar atrium ka dkt sekat atrium-ventrikel; 40-60x/mnt
* Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel
20-40x/mnt
* Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel

Faal_KV/ikun/2006 12
 Fisiologi jantung
Darah dalam jantung di pompa ke luar
melalui sistem vaskuler, darah kembali ke
jantung sistem vaskuler (sistem sirkulasi paru
dan umum).
P.D di sistem vaskuler:
Nadi arteri (mengalirkan darah dari jantung ke
jaringan sel2 tubuh)
Balik vena (jaringan sel2 tubuh ke jantung)
 Pada orang normal darah masuk ke jantung
melalui vena cava kemudian di pompa keluar
ke sistem sirkulasi paru mengalami
oksigenasi di paru kembali ke jantung
melalui P.D balik (vena pulmonalis)
Selanjutny darah di pompa keluar dari
jantung melalui balik kiri ke sistem sirkulasi
umum menuju ke jaringan sel2 tubuh
N: jumlah darah yang dapat di pompa +- 5
lt/menit. me waktu OR menjadi 25-35
lt/menit
 Jantung berkontraksi dan relaksasi mampu
mengalirkan darah dalam sistem tersebut.
Perubahan hemodinamik menyebabkan
perubahan tekanan dan mengalirnya darah dapat
kembali ke jantung karena perbedaan tekanan
jantung kiri dengan atrium kanan, dengan
tekanan atrium kanan mendekati nol.
Karena kapiler di jaringan tubuh lebih
memungkinkan darah dari jaringan sel tubuh
melalui vena kembali ke jantung
Darah di pompa dari jantung kanan menuju
jaringan paru untuk mengambil O2 dan keluarkan
CO2 kemudian kembali ke jantung melalui atrium
kiri.
 Darah yang mengalami oksigenasi di pompa ke
sistem sirkulasi umum melalui aorta.
Aorta membagi aliran darah menuju ke cabang2 arteri
dan sub arteri yang terdapat di dalam jaringan sel dan
organ.
Arteriolnya bercabang membentuk anyaman kapiler. di
bagian inilah terjadi pertukaran O2 dan CO2 dan
berdifusinya makanan , vitamin dan mineral.
Darah juga mengangkut produk akhir metabolik dari
jaringan2 sel ke tempat pembuangan.
Dari kapiler venula mengalir ke sistem vena
menuju jantung.
Aliran darah balik akan dipercepat kembali ke jantung
oleh adanya aktivitas penghisap jantung dan pompa
otot.
Gambaran skematik aliran darah melalui sistem
kardiovaskular
Anatomi katup atrioventrikularis
Sistem konduksi jatung
 GAGAL
JANTUNG
 DEFINISI
Heart Failure = Decompensatio Cordis = Gagal
Jantung adalah suatu kelainan struktur maupun
fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat terisi
darah atau memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan.
Congestive Heart Failure = Gagal Jantung Kongestif
merupakan istilah yang dipakai jika gangguan jantung
kiri dan kanan terjadi bersamaan, umumnya disertai
dengan adanya bendungan paru dan sistemik.
 KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan: ~ penting
karena dapat dibedakan secara klinis.
a. Gagal jantung kiri
b. Gagal jantung kanan
c. Gagal jantung kongestif
Berdasarkan kontraksi ventrikel :
a. Gagal jantung sistolik: kertidakmampuan kontraksi jantung.
b. Gagal jantung diastolik: gagngguan relaksasi dan pengisian
ventrikel.
 KLASIFIKASI
Berdasarkan waktu:
Gagal jantung akut: serangan cepat dari gejala atau tanda akibat
fungsi jantung yang abnormal. Dapat berupa acute de novo
(serangan baru, tanpa penyakit jantung sebelumnya) atau
dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. Merupakan kasus
gawat darurat.
Gagal jantung kronis: gejala dan tanda timbul perlahan akibat
penyebab yang berkelanjutan.Terkompensasi: stabil, tanpa tanda
retensi cairan dan edema. Dekompensasi: terdapat edema paru
akut, penurunan toleransi latihan.
 KLASIFIKASI HF
Berdasarkan curah jantung
High output failure: pada penyakit-penyakit yang menyebabkan
penurunan resistensi vaskular sistemik.
Low output failure: pada hipertensi, kadriomiopati dilatasi,
kelainan katup dan perikardium.
 Etiologi Gagal Jantung
Disfungsi/kegagalan miokard
Beban tekanan berlebih (abnormal pressure
overload)
Beban volume yang berlebihan (abnormal volume
overload)
Kebutuhan metabolik yang meningkat (increased
metabolic demand)
Hambatan pengisian ventrikel (ventricular filling
disorders)
Lanjutan
Penyebab gagal jantung kiri yang umum:
Penyakit miokardium , PJK , Hipertensi , Kardiomiopati, Miokarditis
,Penyakit katup ,Penyakit jantung bawaan , Penyakit perikardium , Aritmia
, Obat ,Anemia atau hipoksia
Penyebab gagal jantung kanan yang umum:
- Hipertensi pulmonal kronik
- PPOK
Faktor predisposisi gagal jantung: penyakit-penyakit yang menimbulkan
penurunan fungsi jantung (seperti yang telah disebut di atas).
Penyebab gagal jantung kiri yang umum:
Penyakit miokardium,PJK,Hipertensi, Kardiomiopati,Miokarditis,Penyakit
katup,Penyakit jantung bawaan,Penyakit perikardium,Aritmia,
Obat,Anemia atau hipoksia
Tabel distribusi jenis kelamin pasien
gagal jantung berdasarkan umur
 Gejala
nafas pendek saat olahraga atau kesulitan bernafas
pada saat istirahat.
pembengkakan pada kaki, tungkai dan perut
Penambahan berat badan
Pusing, keletihan dan kelemahan

Kurangnya darah di organ-organ utama dan otot

menyebabkan perasaan lelah dan lemah. Kurangnya
darah ke otak dapat menyebabkan pusing atau
perasaan bingung.
Patofisiologi
Patofisiologi
Patofisiologi
 Faktor resiko

1. Stres Fisik dan psikis

Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi,
kontraktilitas jantung dan tekanan darah meningkat.

2. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan
gagal jantung. Misalnya : infeksi primonary.

3. Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi
(kompensasi) untuk meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi
takikardi.

4. Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.
5. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga
mekanisme kompensasi terjadi, akhirnya terjadi takikardi.

6. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat
melalui peningkatan kerja jantung. Wanita hamil dengan penyakit
rematik katup mudah terkena gagal jantung.

7.Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan
meningkat sehingga mengakibatkan kontraktilitas manusia
sehingga cardiac output menurun.
 Terapi Farmakologi

1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi
gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural
peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan
preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah
menurun.

2) Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai
berat.

3) Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4) Glikosida Digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan
penurunan volume distribusi.

5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)

Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi
pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload
jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.

6) Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi
sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi
natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler
vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah
jantung.
 Terapi non farmakologi

diet rendah
garam,

mengurangi
menghindari
berat badan,
rokok,

mengurangi olahraga
stress psikis, teratur.
HIPERTENSI
 HIPERTENSI
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan
pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen
dan nutrisi yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke
jaringan tubuh yang membutuhkannya.

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah

persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan
diastolik di atas 90 mmHg
 TANDA DAN GEJALA HIPERTENSI
Sakit kepala
Kelelahan
Vertigo
Detak jantung yang cepat
Pusing saat akan tidur atau bangun
Sering gelisah, wajah merah, tengkuk terasa pegal, mudah
marah
Telinga berdengung, sukar tidur, sesak napas, rasa berat
ditengkuk,
Mata berkunang-kunang, mimisan (keluar darah dari hidung)
 Faktor Penyebab Hipertensi
Jenis Kelamin
Umur
Keturunan (Genetik)
Merokok
Jarang Berolahraga
Kadar gula darah yang tinggi
Kolesterol darah abnormal
Kelebihan berat badan atau obesitas
Terlalu banyak mengonsumsi makanan asin
Stress
 PATOFISIOLOGI
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensi
II dari angiotensin I oleh angiotensin converting enzyme(ACE). ACE
memegang peran fisiologi penting dalam mengatur tekanan darah. Darah
mengandung angiotensinogen yang diproduksi ke hati. selanjutnya oleh
hormon,renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I.oleh
ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin
II.Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan
darah melalui dua aksi utama.
 Aksi pertama adalah meningkatnya sekresi hormon
antidiuterik (ADH) dan rasa haus. ADh diproduksi di
hipotalamus(kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya
ADH. sangat sedikit urin yang diekskresikan keluar
tubuh(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi
osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya ,volume cairan
ekstraselular akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari
bagian intraselular. Akibatnya,volume darah meningkat yang
pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
 Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi
aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
merupakan hormone steroid yang memiliki peranan
penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan
eksteraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi
NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari
tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan
volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya
akan meningkatnya volume dan tekanan darah.
 Faktor peningkatan TD
Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan peningkatan TD
secara reversibel antara lain :
Garam ion Na+ mengakibatkan retensi air, shg
V.darah ber + TD daya tahan thd PD
Merokok Nikotin berkhasiat vasokontriksi PD TD

Pil antihamil mgd H.estrogen bersifat retensi air dan
garam
Stres sifat : vasokontriksi TD
Hormon pria dan kortikosteroid, retensi air TD
Kehamilan, ketika uterus diregangkan terlampau banyak
oleh fetus menerima kurang darah dilepaskan zat-
zat yg me TD
KLASIFIKASI HIPERTENSI
 KLASIFIKASI HIPERTENSI
Klasifikasi hipertensi menurut bentuknya ada dua yaitu hipertensi sistolik
dan hipertensi diastolik
1. Hipertensi sistolik
Adalah jantung berdenyut terlalu kuat sehingga dapat meningkatkan angka
sistolik. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri
bila jantung berkontraksi (denyut jantung). Ini adalah tekanan maksimum
dalam arteri pada suatu saat dan tercermin pada hasil pembacaan
tekanan darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar.
2. Hipertensi diastolik
Yakni terjadi apabila pembuluh darah kecil menyempit secara tidak normal,
sehingga memperbesar tahanan terhadap aliran darah yang melaluinya
dan meningkatkan tekanan diastoliknya. Tekanan darah diastolik berkaitan
dengan tekanan dalam arteri bila jantung berada dalam keadaan relaksasi
diantara dua denyutan.
Klasifikasi hipertensi menurut sebabnya dibagi menjadi dua yaitu sekunder dan
primer.
1. Hipertensi essensial dan hipertensi primer
Merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga
hipertensi idiopatik.terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang
mempengaruhi nya seperti genetic, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf
simpatis,system reninangiotensin,efek dalam ekskersi Na, peningkatan Na dan
Ca ekstrseluler dan factor-faktor yang meningkatkan resiko eperti obesitas,
alcohol, merokok serta polisitemia.

2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal.

Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifikny dikietahui seperti gangguan
estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal, hiperaldosteronisme
promer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarksasio aorta, hipertensi
yang berhubungan dengan kehamilan
 Klasifikasi hipertensi menurut gejala dibedakan
menjadi dua yaitu hipertensi Benigna dan hipertensi
Maligna.
1. Hipertensi Benigna adalah keadaan hipertensi yang
tidak menimbulkan gejala-gejala, biasanya ditemukan
pada saat penderita dicek up.
2. Hipertensi Maligna adalah keadaan hipertensi yang
membahayakan biasanya disertai dengan keadaan
kegawatan yang merupakan akibat komplikasi organ-
organ seperti otak, jantung dan ginjal
 KOMPLIKASI HIPERTENSI
1. Penyakit jantung dan pembuluh darah
Ada dua bentuk utama penyakit jantung yang timbul pada penderita
hipertensi yaitu penyakit jantung koroner (PJK) dan penyakit
jantung hipertensi.
Hipertensi merupakan penyebab paling umum dari hipertrofi
ventrikel kiri.
2. Retinopati hipertensif
3. Penyakit hipertensi serebrovaskuler
Hipertensi adalah factor resiko paling penting untuk timbunya stroke
karena pendarahan atau ateroemboli. Kekerapan dari stroke
bertambah dengan setiap kenaikan tingkat tekanan darah
4.. Ensefalopati hipertensi
Ensefalopati hipertensi adalah suatu sindroma yang ditandai dengan
perubahan-perubahan neurologis mendadak atau sub akut yang
timbul sebagai akibat tekanan arteri yang meningkat, dan kembali
normal apabila tekanan darah diturunkan.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hemoglobin/hematokrit:mengakaji hubungan dari sel-sel terhadap volume
cairan(viskositas).
2. BUN/Kreatinin:memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
3. Glukosa: Hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katckolamin.
4. Kalium serum: hipokalamia dapat mengidikasikan adanya aldosteron
utama(penyebab).
5. Kolesterol dan trigliserida serum:peningkatan kadar dapat mengidikasikan
adanya pembentukan plak ateromatosa(efek kardiovaskuler),
6. Foto dada : dapat menunjukkan obstruksai kalasifikasi pada area katup.
7. EKG:dapat menunjukan pembesaran jantung,pola rengangan,gangguan
konduksi.
 TERAPI HIPERTENSI
Terapi Non farmakologi
1. Modifikasi Gaya hidup
2. Penurunan Berat Badan
3. Memperbaiki Pola makan
4. Diet rendah sodium
5. Aktifitas fisik (aerobik)
6. Tidak minum alkohol dan berhenti merokok, dll.
HIPOTENSI
 HIPOTENSI

Defenisi
Penyakit yang disebabkan oleh kemampuan jantung yang rendah
sehingga darah tidak mampu mencapai organ otak sehingga kepala
terasa pusing dan badan lemah.

Penyakit darah rendah atau Hipotensi (Hypotension) adalah suatu

keadaan dimana tekanan darah seseorang turun di bawah angka
normal, yaitu mencapai nilai rendah 90/60 mmHg.
 Volume darah yang rendah

Perubahan hormonal misalnya hipotiroid

dan hipertiroid

Obat-obatan seperti antihipertensi,

antidepresi,alkohol dan narkotika

Kehamilan

Masalah jantung

Kekurangan nutrisi

Hipovalemia

Anemia
 Mengkonsumsi obat
tekanan darah tinggi,
Dehidrasi
obat jantung,
antidepresi

Mengalami anemia,
infeksi berat, gangguan Terlalu lama terpapar
sistem saraf pusat dan udara panas
gangguan endokrin
 Patofisiologi Hipotensi
Tekanan darah terus menerus diatur oleh sistem
saraf otonom, menggunakan jaringan yang
rumit dari reseptor, saraf, dan hormon untuk
menyeimbangkan efek dari sistem saraf
simpatik, yang cenderung untuk meningkatkan
tekanan darah, dan sistem saraf parasimpatis
yang menurunkan tekanan darah tersebut.
Manifestasi Klinik

Penglihatan
kabur /
berkunang-
kunang

Tubuh
Gelisah terasa
Mengantuk
dan pusing lemah dan
lemas

Terasa
mau
pingsan
 Penatalaksanaan
Perawatan untuk hipotensi tergantung pada
penyebabnya.

Hipotensi tanpa gejala pada orang sehat biasanya tidak

memerlukan pengobatan. Menambahkan elektrolit untuk
diet dapat meredakan gejala hipotensi ringan.

Dalam kasus ringan, di mana pasien masih responsif,

meletakkan orang pada posisi berbaring dan mengangkat kaki
akan meningkatkan aliran balik vena, sehingga membuat lebih
banyak darah ke organ penting yang tersedia di dada dan
kepala.
 Cara Mengatasi
Pada prinsipnya tekanan darah rendah tidak
memerlukan pengobatan. Bila anda merasakan
gejala, segeralah berbaring dan biasakan
mengubah posisi duduk ke berdiri secara perlahan.

Berlawanan dengan pengidap hipertensi, penderita

tekanan darah rendah justru dianjurkan menambah
konsumsi garam dapur, termasuk makanan asin
bergaram. Disarankan total asupan garam sehari
diperkirakan setara dengan 10-20 gram (1-2 sendok
makan).
 Tekanan darah rendah juga dapat diatasi dengan
mengkonsumsi kopi, bayam, cabe, coklat, lada, hati
ayam kampung/sapi/kambing, susu, mentega, keju
dan jahe merah. Sebaliknya hindari makanan yang
pahit, asam, dan ketimun.

Minum air putih dalam jumlah yang cukup banyak

antara 8 hingga 10 gelas per hari, sesekali minum
kopi agar memacu peningkatan degup jantung
sehingga tekanan darah akan meningkat.
DISLIPIDEMIA
 Merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh
kelainan ( peningkatan atau penurunan ) Fraksi lipid dalam
plasma.

kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar

kolesterol total, kenaikan kadar trigliserid serta penurunan
kadar kolesterol HDL.

Jadi, Dislipidemia adalah keadaan terjadinya

peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah atau
trigliserida dalam darah yang dapat disertai penurunan
kadar HDL kolesterol.
Istilah HIPERKOLESTEROLEMIA sering diganti
dengan DISLIPIDEMIA.

Secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi

3 yaitu:
1. Hiperlipoproteinemia, peningkatan lipoprotein
dalam darah
2. Hiperkolesterolemia, tingginya kadar kolesterol
dalam darah
3. Hipertrigliseridemia, tingginya kadar trigliserida
dalam darah
 RENTANG NILAI
KOLESTEROL

Rentang nilai normal kadar lipid darah pada

orang dewasa adalah sebagai berikut :
o Kolesterol total 140 200 mg / dL
o Kolesterol HDL 29 75 mg / dL
o Kolesterol LDL 57 130 mg / dL
o Trigliserida 67 157 mg / dL
 JENIS KOLESTEROL

Kolesterol Total adalah jumlah total kandungan kolesterol darah. Kolesterol

diproduksi oleh tubuh sendiri dan juga datang dari asupan makanan yang kita
konsumsi (produk hewani).
High-density lipoprotein (HDL) seringkali disebut kolesterol baik karena
membantu membawa pergi LDL dari aliran darah untuk disimpan sebagai
cadangan di dalam sel, menjaga pembuluh darah tetap terbuka dan lancar.
Low-density lipoprotein (LDL) disebut kolesterol jahat. Terlalu banyak LDL
dalam darah menyebabkan akumulasi endapan lemak (plak) dalam arteri (proses
aterosklerosis), sehingga aliran darah menyempit. Plak ini kadang-kadang bisa
pecah dan menimbulkan masalah besar untuk jantung dan pembuluh darah. LDL
ini adalah target utama dari berbagai obat penurun kolesterol.
Trigliserida (TG). Trigliserida adalah tipe lemak lain dalam darah. Level TG yang
tinggi umumnya menunjukkan bahwa anda makan lebih banyak kalori daripada
kalori yang dibakar untuk aktivitas, karena itu level TG biasanya tinggi pada
pasien yang gemuk atau pasien diabetes.
 KLASIFIKASI
DISLIPIDEMIA

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah

sebagai berikut:
DISLIPIDEMIA PRIMER
Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan
kelainan kadar lipid dalam darah.

DISLIPIDEMIA SEKUNDER
Penyebab Dislipidemia SEKUNDER yang biasanya terdapat peninggian
kadar trigliserida, disebabkan antara lain oleh beberapa keadaan di
bawah ini :
1. Obesitas 6. Sindrom Nefrotik
2. Kehamilan 7. Pankreatitis Akut
3. Diabetes Melitus 8. Terapi Estrogen
4. Alkohol 9. Terapi Steroid
5. Gagal ginjal kronik 10. Terapi -blocker
 FAKTOR RESIKO

Pada orang dewasa baik pria maupun wanita cenderung terjadi

peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida darah.
Kadar kolesterol HDL umumnya stabil setelah pubersitas. Kolesterol total,
secara praktis terdiri dari fraksi kolesterol LDL, HDL dan trigliserida.
Berdasarkan komposisi atau susunan lemak dan besar molekul,
maka kolesterol LDL lebih banyak mengandung lemak hanya sedikit protein
sedangkan HDL sedikit lemak namun banyak mengandung protein (50%).
 Faktor Resiko Hiperlipidemia
Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya
kadar lipid :
Genetik
Obesitas
Merokok
Obat-obatan (kortikosteroid, retinoid,
penghambat adrenegik beta dosis tinggi)
Kurang olahraga
Alkohol
 Sakit dada
jantung berdebar
Berkeringat
Cemas
nafas pendek
hilangnya kesadaran atau kesulitan berbicara atau
bergerak
sakit abdominal
kematian mendadak.
Patofisiologi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Skirining dianjurkan pada semua pasien
berusia 20 tahun.

2. Setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol total,

LDL, HDL, trigliserida , glukosa darah , tes
fungsi hati , urin lengkap, tes fungsi ginjal
,TSH < EKG.
Komplikasi
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama
mengenai lapisan intinya dan umumnya terjadi di arteri muskuler
ukuran besar dan sedang serta merupakan kelainan yang mendasari
penyakit jantung iskemik.
b. Penyakit jantung koroner
Penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner merupakan
suatu manifestasi khusus dan arterosklerosis pada arteri koroner.
Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang kearah arteri
koronaria kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri
sirkum flex. Hal ini menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen miokard.
c. Struk
d. Pankreatitis Akut
Penanganan Kondisi Dislipidemia
Terapi non Farmakologis

1. Perencanaan terapi diet

Pada pasien dislipidemia harus diterapkan diet seimbang yang
mengandung semua nutrient dalam jumlah yang memadai.
a. Tujuan diet yang diberikan untuk pasien dengan kondisi
dislipidemia:
1) Menurunkan berat badan bila terjadi kegemukan.
2) Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.
3) Menurunkan asupan kolesterol makanan.
4) Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan
asupan karboidrat sederhana.
2. Intervensi gizi
Intervensi gizi biasa dilakukan dengan memberikan
edukasi gizi yang melibatkan alih pengetahuan untuk
meningkatkan pengetahuan gizi pada pasien. Pengetahuan
gizi merupakan pencapaian pada Status gizi yang baik dan
sangat penting bagi kesehatan dan kesejahteraan bagi setiap
orang.

3. Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik
dapat meningkatkan kadar HDL, menurunkan trigliserida,
menurunkan LDL dan menurunkan berat badan.
 TERAPI FARMAKOLOGIS
Golongan statin
1. Simvastatin 540 mg
2. Lovastatin 1080 mg
3. Pravastatin 1040 mg
4. Fluvastatin 2080 mg
5. Atorvastatin 1080 mg
Golongan bile acid sequestrant
Kolestiramin 416 g
Golongan nicotinic acid
Nicotinic acid 100 mg s,d 1,5 3 g