PATOFISIOLOGI SISTEM

GASTROINTESTINAL
Dr. MARIA ULFAH
 GASTRITIS
Gastritis Peradangan atau perdarahan
mukosa lambung yang dapat bersifat akut,
kronis, difus atau lokal
Jenis Gatritis :
Gastritis Akut
Gastritis Kronis
 Gastritis Akut
Gastritis akut Lesi mukosa kut berupa
erosi dan perdarahan akibat faktor faktor
erosif atau akibat gangguan sirkulasi akut
mukosa lambung
 Etiologi
Etiologi :
Stres
Obat- obatan analgetik, sebagian besar
NSAID
 Patofisiologi
Stres
 STRES

Korteks
Gangguan motilitas

Gastrointestinal Hipotensi/vasokonstriksi

Refluks
Lambung
Radikal
Sekresi
Gaster duodenum
Flow ,
bebas
Asam lambung mikrosirkulasi
Bikarbonat Permeabilitas

Mukus/bikarbonat epitel Prostaglandin

Impereabilitas , proliferasi

H+

Aliran darah

pH intramukosal

Keasaman jaringan kritis

EROSI / ULSERASI
 Obat obatan aspirin dan NSAID merusak
mukosa lambung :
Menghambat aktivitas siklooksigenase
mukosa
Merusak mukosa secara topikal
kandungan asam dalam obat bersifat korosif
Menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus
oleh lambung faktor defensif terganggu
 Gejala Klinis
Sindrom dispepsia nyeri epigastium,
mual, kembng, muntah
Perdarahan saluran cerna
hematemesis dan melena
Anemia pasca perdarahan
 Gastritis Kronis
Gastritis Kronis Infiltrasi sel radang yang
terjadi terutama terdiri atas sel- sel radang
kronik
Menurut distribusi anatomis :
Gastritis kronis korpus (A)
Gastritis kronis antrum (B)
Gastritis kronis seluruh gaster (AB)
 Etiologi
Imunologis
Bakteriologis Helicobacter pylori
Refluks kronik cairan pankreatobilier,
asam empedu
 Patofisiologi
Imunologi
Penyakit autoimun, adanya autoantibodi terhadap sel
parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik yang
berhubungan dengan tidak adanya sel parietal dan
chief cells menurunkan sekresi asam dan
kadar gastrin
Keadaan berat tidak diproduksi faktor intrinsk
Bakteriologi H. Pylori
Sekresi asam normal, kadar gastrin serum
rendah
 Gejala Klinis
Biasanya tanpa gejala
Nyeri tumpul epigastrium, mual dan muntah
Cepat kenyang
 ULKUS PEPTIKUM
Ulkus peptikum Ulkus yang terletak
disetiap bagian saluran cerna yang terkena
getah asam lambung seperti esofagus,
lambung, duodenum dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum
Ulkus peptikum :
Ulkus duodenum
Ulkus Gaster
 ULKUS DUODENUM dan
ULKUS GASTER
Ulkus duodeum Ulkus dalam mukosa
dan submukosa duodenum nyeri dan
perdarahan
Ulkus Gaster Ulkus pada permukaan
mukosa lambung kontuinitas mukosa
lambung terputus pada daerah tukak
 Gejala Klinis
Dispepsia mual, muntah, kembung,
nyeri ulu hati
Rasa sakit :
hilang dengan makan dan minum antasida (
Ulkus duodenum) , khas eksaserbasi dan
remisi
Hilang atau tetap setelah makan ( ulkus
gaster )
Perdarahan
 Asam dalam lumen + empedu, alkohol, dll

Penghancuran sawar epitel

Asam kembali berdifusi ke mukosa

Penghancuran sel mukosa

Pepsinogen pepsin Asam Histamin

Ransangan Kolinergik

Fungsi sawar vasodilatasi

Motilitas , Pepsinogen permeabilitas terhadap
protein, Plasma bocor ke
interstisium, edema
Destruksi kapiler dan vena Plasma bocor ke lumen
lambung

Perdarahan

Ulkus
Ulkus Duodenum
Ulkus Gaster
 SINDROMA DISPEPSIA
Dispepsia berasal dari bahasa yunani:
Dys sulit
Pepse pencernaan
Sindroma dispepsia kumpulan gejala
yang terdiri dari nyeri ulu hati, mual,
kembung,muntah, rasa penuh dan
sendawa
 Pengertian
Dipepsia organik bila kelainan organik sebagai
penyebab dispepsia
Etiologi gangguan lumen saluran cerna,
obat=obatan,penyakit hati, pankreas, penyakit
sistemik
Dispepsia non organik / Dispepsia fungsional /
dispepsia non ulkus tidak jelas penyebabnya,
tanpa disertai kelainan struktur organ
berdasarkan pemeriksaan klinis,
laboratorium,radiologi dan endoskopi
Terdiri dari dispepsia mirip ulkus, dispepsia mirip
dismotilitas dan dispepsia non spesifik
 Patofisiologi
Pola makan yang tidak teratur, NSAID,stres
jarang makan lambung kosong erosi pada
lambung akibat gesekan antara dinding-
dinding lambung peningkatan produksi HCL
kondisi asam di lambung ransangan di
medula oblongata muntah (corwin, 2001)
 DIARE
Diare Peningkatan frekuensi BAB lebih
dari 3x sehari dengan konsistensi encer
Diare akut Diare yang awalnya
mendadak dan berlangsung singkat
Etiologi :
Infeksi bakteri, parasit, virus
Malabsorbsi
Alergi
 Patofisiologi Diare
Gangguan osmotik
Makanan atau zat yang tidak diserap tubuh
tekanan osmotik meninggi pergeseran air
dan elektrolit kedalam rongga usus yang
berlebihan meransang usus diare
Gangguan sekresi
Ransangan tertentu pada dinding usus
peningkatan sekresi air dan elektrolit
kedalam ronga usus diare
 Gangguan motilitas usus
Hiperperistaltik berkurangnya
kesempatan usus untuk menyerap
makanan diare
Peristaltik menurun bakteri tumbuh
berlebihan diare
 Diare akut Masuknya MO yang masih
hidup kedalam usus halus berkembang
biak dalam usus halus mengeluarkan
toksin hipersekresi diare
Akibat diare dehidrasi gangguan
keseimbangan asam basa, gangguan gizi,
hipoglikemia, gangguan sirkulasi darah
 KONSTIPASI
Konstipasi penurunan defekasi yang
normal pada seseorang disertai dengan
kesulitan keluarnya feses yang tidak
lengkap atau keluar feses yang sangat
keras dan kering (wilkinson,2006)
Konstipasi kesulitan atau
keterlambatan pasase feses yang
menyangkut konsistensi tinja dan
frekuensi BAB (Mansjoer,2000)
 BAB normal 3x sehari sampai 3 hari sekali
Etiologi :
Kebiasaan defekasi yang tidak teratur
Dietrendah serat dalam produk hewani
Bedrest panjang atau kurang olahraga
Pemakaian laksatif yang berat
Obat-obatan
Lansia
Kelainan saluran GI
Kondisi neurulogis yang menghambat impuls saraf ke
kolon
Penyakit organik
Peningkatan stres psikologis
 Fisiologi
Defekasi dimulai dari gerakan peristaltik usus
besar untuk menghantarkan feses ke rektum
Feses masuk meregangkan ampula rektum
relaksasi dari sfingter ani interna
Untuk menghindari pengeluaran feses yang
spontan refleks konstraksi dari sfingter ani
eksternus dan konstraksi otot dasar pelvis
yang dipersarafi oleh nervus pudendus
 Otak menerima ransangan keinginan untuk
BAB sfingter ani eksterus relaksasi
rektum mengeluarkan isi dengan bantuan
otot perut
Konstraksi menaikkan tekanan dalam
perut, relaksasi sfingter dan m.levator ani
 Defekasi normal diransang oleh distensi rektal
melalui 4 tahap kerja :
Rangsangan refleks penyekat rektoanal
Relaksasi m.sfingter ani interna
Relaksasi m. Sfingter eksterna
Peningkatan tekanan inta abdomen
Gangguan konstipasi
 HEPATITIS
Hepatitis suatu peradangan difus pada
jaringan yang dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik
terhadap obat-obatan serta bahan kimia (
sujono hadi, 2000 )
Hepatitis virus infeksi sistemik oleh
virus disertai nekrosis,klinis, biokimia dan
seluler yang khas ( smeltzer, 2001)
 Etiologi
Virus
Alkohol
Obat-obatan
 HEPATITIS VIRUS
Merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang penting
Terdiri dari :
Virus Hepatitis A (HAV)
Virus Hepatitis B (HBV)
Virus Hepatitis C (HCV)
Virus Hepatitis D (HDV)
Virus Hepatitis E (HEV)
Hepatitis F (HFV)
Hepatitis G (HGV)
 HEPATITIS A (HAV)
Virus hepatitis A Virus RNA kecil berdiameter 27
nm yg dapat dideteksi didalam feses pd akhir
masa inkubasi dan fase preikterik
Fase akut IgM anti-HAV meningkat
Setelah masa akut IgG anti-HAV meningkat
Masa inkubasi 30 hari, penularan tertinggi
pd minggu ke 2 segera sblm timbulnya ikterus
Penularan Peroral dgn menelan makanan yg
terkontaminasi feses, transfusi darah
 Patofisiologi
Virus masuk melalui mulut dan tertelan

Absorbsi oleh saluran GI

Masuk ke sirkulasi darah dan hati

Replikasi didalam hepatosit dan se-sel epitel saluran cerna

Vrus baru masuk ke dalam sirkulasi darah dan

disekresikan melalui cairan empedu

Reabsorpsi oleh saluran GI Keluar melalui feses

 HEPATITIS B (HBV)
Virus hepatitis B virus DNA, uk 42 nm
HBsAg positif kira-kira 2 minggu sblm
timbulnya gejala klinis, biasa menghilang pd masa
konvalesen dini tp dapat pula bertahan selama 4-6
bulan
HBsAg Penderita dpt menularkan HBV ke
orang lain
Antibodi anti HBc setelah timbul gambaran
klinis dan menetap, penanda kekebalan
Anti HBs setelah infeksi membaik dan berguna
untuk kekebalan jangka panjang
 HBeAg Timbul bersamaan atau segera
setelah HBsAg dan menghilang bbrp minggu
sblm HBsAg menghilang
Antibodi terhadap HBeAg muncul pada
hampir semua infeksi HBV
Karier HBV Individu yg hasil pemeriksaan
HBsAg positif pd sedikitnya 2 kali pmx dalam
6 bulan atau HbsAg positif tapi IGM anti HBc
nya negatif
Infeksi HBV penyebab utama hepatitis
akut, kronis, sirosis dan kanker hati di dunia
Cara penularan melalui parenteral dan
menembus membran mukosa, terutama mll
hubungan seksual
Masa inkubasi 60-90 hari
 Patofisiologi
Replikasi dengan perlekatan sel virion pada sel hepatosit

Partikel virus pindah ke nukleus

Konversi DNA membentuk DNA sirkuler tertutup

sebagai template DNA pragenomik

Transkripsi RNA virus

RNA virus kembali ke sitoplasma

Cadangan Template virus Berkembang didalam membran intrasel

Bersama protein envelope

Menginfeksi sel lain

HEPATITIS C (HEPATITIS NON-A, NON-
B)
HCV Virus RNA , uk diameter 50-60 nm
Penularan parenteral, kemungkinan mll
pemakaian obat IV dan transfusi darah
Masa inkubasi 15-160 hari, rata-rata 50
hari
HCV kronis berkaitan erat dengan
perkembangan kanker hati primer
 Patofisiologi
Kadar RNA HCV dalam darah meningkat

Natural killer cell aktif

CD 4 spesifik HCV dan limfosit T CD8, diikuti ekspresi interferon (IFN)

Menurunkan replikasi virus

HCV dirusak oleh Limfosit T sitotoksik dengan cara

Hepatosit terinfeksi memicu apoptosis IFN menekan replikasi virus

 HEPATITIS D
HDV Virus RNA, uk 35-37 nm yang
tidak biasa karena membutuhkan HBsAg
untuk berperan sbg lapisan luar partikel
yang infeksius
Hanya penderita yg positif HBsAg yang
dpt terinfeksi HDV
Penularan melalui serum
Masa inkubasi 1-2 bulan
 HEPATITIS E
HEV Virus RNA, uk 32-34 nm dan tidak
berkapsul
Penularan fekal-oral
Masa inkubasi 6 minggu
 HEPATITIS F dan G
Belum dapat dipastikan hepatitis F benar-
benar ada
HGV Virus RNA yang mungkin
menyebabkan hepatitis fulminan
Penularan HGV air dan hubungan
seksual
Metode pendeteksi HGV PCR
 Gejala Klinis
Gejala prodormal (1-2 minggu sblm ikterus)
malaise, rasa malas, anoreksia, sakit kepala,
demam derajat rendah
Fase ikterik dan awitan ikterik ( berlangsung
4-6 minggu) nafsu makan kembali, demam
reda, urine menjadi gelap dan feses
memucat, hati membesar sedang dan nyeri,
splenomegali
Kasus tanpa komplikasi penyembuhan
dimulai 1 atau 2 minggu setelah fase ikterik
dan berlangsung selama 2-6 minggu
Hepatitis
A Virus B Virus C Virus
Symptoms Some people have no symptoms (especially HCV)
of Eyes or skin may turn yellow (jaundice)
Initial Loss of appetite
Infection Nausea, vomiting, fever, stomach or joint pain
Fatigue (can last weeks or months)
Dark urine & pale bowel movements

Chronic No chronic disease 10% Chronic 85% Chronic

Infection
Can cause: Can cause:
(Infection for Liver cell damage Liver cell damage
life) Cirrhosis Cirrhosis
Liver cancer Liver cancer
How is it Fecal/ oral Blood and body Blood and body fluid
Spread? Contaminated fluid contact contact
food and water Sex Needles
Oral/Anal sexual Needles Mother to baby
contact Mother to baby Sex (minimal)
Human bite
Vaccine Yes Yes No
 SIROSIS HEPATIS
Sirosis hepatis penyakit hati menahun
yang difus yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat dan nodul
kekacauan dalam susunan parenkim hati
Etiologi
Portal/ Laennec Penyalahgunaan alkohol,
malnutrisi
Pasca nekrotik Virus hepatitis, zat toksik
Bilier Obstruksi bilier pasca hepatik
Healthy Liver Cirrhosis Liver
 Sirosis Laennec
Disebut juga sirosis alkoholik, portal dan sirosis
gizi
Perubahan pada hati :
Akumulasi lemak secara bertahap didalam sel hati
gangguan metabolik pembentukan
trigliserida berlebihan, menurunnya oksidasi
asam lemak
Alkohol menimbulkan efek toksis langsung pada
hati
Makroskopis hati membesar, rapuh, tampak
berlemak dan mengalami gangguan fungsional
karena akumulasi lemak dalam jumlah banyak
 Sirosis Pascanekrotik
Terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan
hati
25 75% memiliki riwayat hepatitis virus
Infeksi virus hepatitis Peradangan sel hati
nekrosis daerah yang luas terjadi
kolaps lobulus hati yg memacu timbulnya jar
parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus
dan nodul sel hati
Merupakan faktor predisposisi neoplasma
hati primer
 Sirosis Biliaris
Sirosis biliaris kerusakan hati yang
dimulai disekitar duktus biliaris
Penyebab tersering obstruksi bilier
pasca hepatik
Statis empedu penumpukan empedu
didalam hati dan kerusakan sel hati
terbentuk lembaran-lembaran fibrosa di
tepi lobulus hati keras, membesar,
bergranula halus dan berwarna kehijauan
 Gejala Klinis
Gejala dini bersifat samar dan tidak
spesifik
Kelelahan, dispepsia, anoreksia, flatulen,
perubahan kebiasaan defekasi, BB sedikit
turun
Mual muntah terutama pada pagi hari, nyeri
tumpul pada epigastrium
Hati keras dan mudah diraba
 Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis
Gagal hepatoseluler ikterus, edema
perifer, eritem palmar, kecenderungan
perdarahan, fetor hepatikum dan ensepalopati
hepatik
Hipertensi portal Splenomegali, varises
esofagus dan lambung serta manifestasi
kolateral lainnya
Asites Manifestasi kegagalan
hepatoseluler dan hipertensi portal