PATOFISIOLOGI

SYSTEM PENCERNAAN
System pencernaan
Organ Utama Tr. Gastrointestinal
Organ Asesori Kel. Saliva, Hepar, Pankreas,
Kandung empedu.
Fungsi :
Menyediakan nutrient u/ dikirimkan ke sel melalui
proses :
INGESTI
DIGESTI
ABSORPSI
Eliminasi makanan yang tak dapat dicerna
MASALAH PADA SYSTEM
PENCERNAAN
Masalah Esofagus
Masalah Gaster
Masalah Usus Halus
Masalah Colon
Masalah Organ asesori
Esofagus
Kegagalan Menelan
Menelan : koordinasi o/ plexus Auerbach makanan
masuk ke gaster karena relaksasi temporer
Otot otot Gastroesophageal
Otot otot Cricopharingeal
Kesulitan Menelan Dysphagia
- Masalah Neuromuskular Myestenia Gravis
- Penyakit Saraf Polio Bulbar
Muscular Dystrophy
Botulism
Esofagus
Kegagalan Menelan
Terjadi juga karena degenerasi serabut
saraf pada plexus auerbach :
Kerusakan spincter gastroesophageal
Kontraktilitas 2/3 bagian bawah esofagus
Achalasia

ESOFAGUS
Inflamasi Mukosa Esofagus
Esofagus dilindungi o/
Mukus yang disekresi o/ tunika mukosa
Kontraksi spincter gastroesophageal sehingga
mencegah reflux isi lambung
Reflux Cairan lambung masuk ke esofagus
Esofagitis
Manifestasi ; sulit menelan, nyeri menelan
O.K. Radang menyebabkan penyempitan lumen
esofagus Hiatal Hernia

MASALAH PADA GASTER
Gaster berperan u/
Mencampur, mengaduk, memecah mol.Besar menjadi mol.
Kecil permukaan makanan > luas
MENSEKRESI 2 3L CAIRAN/HARI BERISI AIR,
ELEKTROLIT, hcl, ENZIM PEPSIN & LIPASE, DAN
FAKTOR INTRINSIK
Makanan gaster dihancurkan dan dicerna semi liquid
(chyme) usus halus
Disfungsi gaster
gangguan digesti
Gangguan absorpsi
GASTER
Obstruksi Gaster
Paling sering o.k Stenosis Pylorus
Congenital
Usia 1-2 minggu : muntah-muntah,
regurgitasi,Failure to thrive Malnutrisi
Didapat
Neoplasma Gaster : Paling sering di daerah
pylorus
Menyebabkan muntah, makanan tidak bisa masuk ke
usus digesti & absorpsi malnutrisi
GASTER
Inflamasi Gaster
Gastritis Akut
Degenerasi pada bagian superfisial karena terpapar
zat-zat iritan seperti alkohol, aspirin, steroid dan
asam empedu Degenerasi Tunika Mukosa :
H
+
masuk ke jaringan gaster Keasaman
Interstitial Terangsang pengeluaran zat
vasoaktif permeabilitas kapiler, vasodilatasi
edema, infiltrasi limfosit dan sel plasma
Nyeri epigastrium, anorexia, mual muntah
Continued
Gastritis Kronis
Degenerasi yang menimbulkan atropy beberapa sel
fungsional tunika mukosa
/ (-) Produksi HCL Gangguan digesti sisa
makanan didigesti bacteri colon terbentuk gas >>>
kembung, rasa begah, mual
Faktor Intrinsik

Gangguan Digesti Gangguan Absorpsi
Gangguan Absorpsi Vit. B12 Anemia Pernisiosa

Continued
Peptic Ulcer
Jika Sekresi asam Necrosis mukosa gastrointestinal
ulcus pepticum sekresi gaster, merangsang hipertrophy
pilorus stenosis pilorus
Jar. Necrotic enzim intrasel ke ekstrasel (protease)
mengiritasi jar. Sekitar reaksi inflamasi nyeri saat perut
kosong ataupun saat makan yg hilang setelah makan

Ulcus Duodenum
Hiperstimulasi sel parietal oleh N.Vagus Massa
Sel sekresi HCL
Peningkatan sekresi gastrin yang abnormal oleh
adenoma sel sel non p.Langerhans (Zollinger Ellison
Syndrom) NYERI 1 2 JAM SETELAH MAKAN
PEPTIC ULCER DAN DOUODENAL
ULCER DAPAT DISEBABKAN OLEH :
STRESS PSYCHOLOGIS
STRESS PHYSIOLOGIS :
CEDERA OTAK SERIUS
SHOCK
PEMBEDAHAN MAYOR
INTAKE OBAT-OBAT TERTENTU >>>
DAMPAK PEPTIC ULCER DAN
DUODENAL ULCER :
PERDARAHAN PERFORASI

CAIRAN LAMBUNG MASUK
KE CAVUM ABDOMEN
ASAM LAMBUNG IRITASI MEMBRAN
PERITONEAL PERITONITIS
BACTERI FLORA NORMAL USUS
BERKEMBANG DI CAVUM
PERITONIUM INFEKSI


Continued
Manifestasi Klinis
Nyeri Epigastrium
Anorexia
Mual & Muntah
Intake Nutrisi
Hipoxia Seluler tergantung
Bleeding sifat penyakit
Perforasi Gaster Peritonitis
USUS HALUS
Tempat digesti terakhir
Tempat absorpsi zat makanan


Gangguan digesti dan absorpsi

GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus
Crohns disease
Peradangan kronis pada ileum
Lesi pada nodus lymphatic obstruksi
lymphatic penebalan lapisan submukosa
gangguan absorpsi
Peradangan kronik menyebabkan
terbentuknya jaringan ikat dan fibrosis
usus menjadi kaku obstruksi
MANIFESTASI KLINIS :
Ggn absorpsi diare intermittent
Nyeri kolik
Penurunan bb
Manifetasi malabsorpsi
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Malaise
Demam ringan
Tanda obstruksi usus
Pada photo rontgen : megacolon akibat gangguan
integritas saraf atau vasculer

ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME
Adenoma sel non p.LANGERHANS
SEKRESI GASTRIN YG ABNORMAL
HIPERSEKRESI hcl LINGKUNGAN
MENJADI SANGAT ASAM
INACTIVE ENZYME PANCREAS
Presipitasi garam empedu
Gangguan digesti gangguan
absorpsi
CROHNS DISEASE

1. DIARE
YAITU BAB 1X / > DENGAN
KONSISTENSI CAIR DLM JUMLAH >>>
DISEBABKAN OLEH :
INFEKSI : VIRUS , BACTERI, PARASIT
MALABSORPSI
MAKANAN BERACUN / ALERGI
PSIKOLOGIS

a. INFEKSI
MEKANISME PERTAHANAN SAL.CERNA THD
INFEKSI :
BAKTERI FLORA NORMAL
MEKANISME KOMPETITIF
PRODUKSI ASAM ORGANIK VOLATIL
pH GASTER YG RENDAH
MOTILITAS SAL.CERNA
PERUBAHAN SALAH SATU DIATAS
INFEKSI

CARA MENIMBULKAN DIARE
AGEN TOXIGENIC (SHIGELA, E.COLI)
ENTEROTOXIN INFLAMASI LOKAL PADA
USUS HALUS DIARE KEHILANGAN
CAIRAN & ELEKTROLIT DG CEPAT
INVASIVE M.O PATHOGEN (SHIGELLA,
E.COLI, CAMPILO BACTER) MENEMBUS DDG
USUS HALUS / COLON KERUSAKAN /
NEKROSIS JAR. ULKUS DIARE DG
FESES MENGANDUNG LEUKOSIT DAN
ERITROSIT
MENEMPEL PADA MUKOSA EPITEL
MERUSAK VILI USUS ABSORPSI MAKANAN
TERGANGGU DIARE
b. MAL ABSORPSI
GANGGUAN PENCERNAAN
KARBOHIDRAT, LEMAK, ATAU PROTEIN
MAKANAN TAK DAPAT DIABSORPSI
SEMPURNA OSMOLALITAS CHYME
TETAP > OSMOLALITAS CAIRAN TUBUH
MENARIK CAIRAN KE LUMEN USUS
PEREGANGAN DINDING USUS
DEPOLARISASI USUS MOTILITAS
DIARE
c. RACUN / ALLERGI
ZAT KOROSIF CEDERA SAL.CERNA
RESPON RADANG DINDING USUS
TEREGANG DEPOLARISASI MOTILITAS
USUS DIARE
ALLERGEN IgEPERMIABILITAS KAPILER
EDEMA DDG USUS MOTILITAS USUS
DIARE
d. PSIKOLOGIS
STRESS STIMULASI SIMPATIK SEKRESI
HClIRITASI SAL. CERNA MOTILITAS
USUS DIARE
DAMPAK DIARE :
DIARE KEHILANGAN AIR, ELEKTROLIT (Na,
K, HCO3, Cl, Mg
KEHILANGAN AIR DI INTRAVASC.
HIPOVOLEMIK
BEBAN JANTUNG TEK. DARAH
STROKE VOLUME HR
KEKENTALAN DARAH HEMATOCRITE
PERFUSI JARINGAN RR & HR

GLIKOLISIS ANAEROB ASIDOSIS METAB.
SHOCK HYPOVOLEMIA
KEHILANGAN AIR DI INTERSTITIAL
TANDA DEHIDRASI
TURGOR
JIKA UBUN-2 BELUM MENUTUP : CEKUNG
MUKOSA KERING
BB TURUN
KELOPAK MATA CEKUNG
KEHILANGAN Na BIASANYA PROPORSIONAL
DG KEHILANGAN AIR Na = AIR / BB
(ISOTONIS)

KEHILANGAN HCO3 :
RATIO H2CO3 : NaHCO3 > 1 : < 20
ASIDOSIS METABOLIK

KEHILANGAN K :
HIPERPOLARISASI USUS BISING
USUS UDARA PADA SAL. CERNA
KEMBUNG
PERUBAHAN AKTIVITAS LISTRIK
JANTUNG


GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus
Gastroenteritis akut
Kondisi patologis dari invasi mikroorganisme
patogen:
1) Agen toxigenic enterotoxin inflamasi lokal
dan diare volume cairan dan elektrolit
2) Invasive M.O patogen menembus dinding usus
halus dan colon nekrosis dan potensi ulkus
feses mengandung eritrosit dan leukosit
3) Virus patogen menempel pada mukosa epithel
dan merusak villi usus absorpsi cairan dan
elektrolit gangguan keseimbngan cairan -
elektrolit
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus
Demam typhoid/paratyphoid
Disebabkan oleh: salmonella typhi, salmonella
paratyphi A, B, C.
S. Typh/paratyphy usus halus jaringan
lymphe hipertrofi kelenjar lymfe
mesenterial hypertrofi hepar dan aliran
darah.
Plaque peyeri limfe hati RES lain
2. DEMAM THYPOID

PENYEBAB : S. TYPHI, S. PARATYPHY A.B, C
MEMPUNYAI 3 ANTIGEN :
ANTIGEN O = DINDING SEL
ANTIGEN H = FLAGELLA
ANTIGEN VIRULEN (Vi) = SIMPAI (KAPSUL
PEMBUNGKUS M.O)
ANTIGEN OMP (OUTER MEMBRANE
PROTEIN) = MRPK BAG. DDG SEL
TERLUAR

Etiologi
Paparan
PATOGENESIS DAN
PATOFISIOLOGIS
Salmonella masuk ke dlm lambung melalui makanan
/ minuman yg terkontaminasi m.O. Atau dari tangan
yg terkontaminasi feses, urine, sekret sal. Nafas, atau
pus penderita

Atau masuk ke aliran darah melalui jaringan limfoid
faring manifestasi gejala radang saluran nafas
bag. Atas
DI LAMBUNG :
Sebagian mati o/. asam lambung
Sebag. Masuk ke dlm usus menginvasi
epitel dan tinggal di lamina propia melepas
endotoxin
Atau bersinggungan dg villi usus di
bag.Jejunum berkembang biak pada
biakan tinja (+) , dan jadi (-) setelah bakteriemia
Salmonella menimbulkan infeksi tergantung
dari :
Proses penetrasi
Kemampuan bertahan di dlm sel
Kemampuan replikasi
Salmonella menghasilkan bbrp jenis protein
sebelum menempel
pada pejamu
Induksinya tergantung dari
Lingkungan mikro ( kadar o2 yg rendah)
Fase pertumbuhan
Molekul pada permukaan sel epitel
Jika tak diinduksi bakteri tak dpt menempel
atau menginvasi
DILAMINA PROPIA M.O.
MENGALAMI
Fagositosis dan berada pada sel
mononuklear masuk ke folikel
limfoid intestin atau nodus peyer
bermultiplikasi
Sel yg sdh terinfeksi melalui nodus limfatik
regional dan duct.Thoraxicus sirkulasi sistemik
menyebar dan menginfeksi
Res di hati dan limpa, berkembang biak
Kel.Getah bening mesenterika
Kel. Limfoid intestin


KELAINAN PATOLOGIS DISEBABKAN
OLEH PROLIFERASI SEL ENDOTHEL YG
BERASAL DARI RES AKUMULASI SEL
MENYUMBAT PEMBULUH DARAH DI
DAERAH TSB NEKROSIS JARINGAN
SECARA PATOLOGIS DIDAPATKAN
INFILTRASI SEL MONONUKLEAR,
HIPERPLASIA DAN NEKROSIS LOKAL DI
NODUS PEYER ILEUM TERMINAL&
JEJUNUM, KEL. LIMFE MESENTERIKA,
HEPAR, LIEN, DAN SUMSUM TULANG
INDIVIDU TERINVEKSI MENGALAMI :
Hepatomegali
Sal. Empedu meradang gejala chelesistitis
Splenomegali
Perubahan pada jar. Limfoid yg timbul selama
demam gejala intestinal ; nyeri perut, diare,
perdarahan dan perforasi
Pada serotipe invasive tidak menimbulkan
diare o.K keterlibatan pmn rendah tak terjadi
pelepasan prostaglandin tak terjadi aktivasi
adenil siklase
ENDOTOXIN MENIMBULKAN BBRP HAL :
BERPERAN SBG ZAT PYROGEN
TERKONSENTRASI DI SUATU TEMPAT SBG
MEDIATOR INFLAMASI LOKAL
AKTIVASI FAKTOR HAGEMAN (FAKTOR XII)
PERUBAHAN FIBRINOGEN YG LARUT
FIBRIN YG TAK LARUT DLM DARAH
PENYEBARAN BEKUAN DARAH (DIC)
PENYUMBATAN PADA ORGAN VITAL (PARU,
GINJAL, OTAK, HATI) GANGGUAN FUNGSI
DAN GANGGUAN MENTAL

HIPERGLIKEMI SESAAT HIPOGLIKEMI
ENDOTOXIN >>> HIPOTENSI DAN
SHOCK
MENGAKTIVASI SISTEM KOMPLEMEN :
C3 JALUR ALTERNATIF
FAGOSITOSIS
C3b DAN C3bi BERPERAN SBG
OPSONIN MEMACU FAGOSITOSIS
MAKROFAG MENGELUARKAN SITOKIN :
Interleukin 1 (il-1) set point di hipothalamus
kehilangan panas, produksi panas,
menghambar berkeringat, vasokonstriksi dan
menggigil demam
Tnf agregasi dan aktivasi neutrofil, pelepasan
enzim proteolitik dari sel mesenkhim
Il-1 dan tnf
Respon radang : demam, lethargi, anorexia ,
sintesa protein di hati, kaheksia, pelepasan
neutrofil dari sumsum tulang dan pelepasan acth
Produksi nitric oxide (no) relaksasi otot polos
dan vasodilatasi, di meningen nyeri kepala

Patofisiologi
Minggu I: demam
Jaringan radang pyrogen ke pembuluh darah
difagositosis oleh makrofag interleukin 1
stimulasi hipothalamus: peningkatan set point
temperature, penurunan produksi keringat,
vasokontriksi pembuluh darah di permukaan
tubuh.
Demam diikuti dengan perasaan tidak nyaman
diseluruh tubuh, malaise, anorexia, nyeri kepala,
pusing, nyeri otot, obstipasi/diare, perasaan
tidak nyaman pada perut, batuk, epistaxis
Minggu 2:
Demam makin jelas, bradikardi relatif, coated
tongue, hepatomegali, splenomegali,
penurunan kesadaran
pada pembuluh darah:
1) leukopeni/leukositosis
2) peningkatan SGOT, SGPT, hilang setelah
demam hilang
3) tubuh membentuk antibodi (aglutinin O,
H, Vi)
Pola Demam
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus
Celiac disease
Degenerasi sel usus halus defisiensi
lactase gangguan digesti lactosa susu
Manifestasi Klinis Gangguan Digesti
Absorpsi
supply nutrien ke jaringan pembakaran zat
makanan produksi energi kelemahan fisik
penggunaan massa tubuh sebagai sumber energi
berat badan
absorpsi protein albumin plasma tekanan
osmotic koloid pemindahan cairan ke ekstravaskuler
Sintesa protein massa otot , anemia, dan defisiensi
enzyme
absorpsi lemak steatorhea
absorpsi Fe, asam folat, vitamin B12 anemia
Obstruksi paralytic
Usus Halus
Obstruksi
Inflammasi hyperplasia (crohns disease)
Hernia
Adhesi
Invaginasi
Isi usus tertumpuk diatas obstruksi menutup
aliran dari gaster peristaltik meningkat
muntah
Obstruksi Usus
Akumulasi gas dan cairan dilumen proksimal:
distensi tekanan intralumen iskemia dinding
usus permeabilitas kapiler cairan shift ke
cavum abdomen pelepasan bakteri dan toksin dari
usus yang nekrotik ke peritonium dan sirkulasi sistem
peritonitis, septikemia
loss H
2
O + elektrolit volume ECF shock
hypovolemik T.D , P , RR , temperatur akral
Paralytic
Transport nutrien terhenti
Obstruksi, paralytic ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit, hypotensi
1) Sekresi cairan dan elektrolit pada lumen usus
normal, absorpsi menurun cairan terkumpul
pada lumen usus
2) Inflammasi peningkatan permeabilitas kapiler
cairan masuk ke cavum abdomen distensi
seriingkali disertai bakteri peritonitis
3) Muntah terutama pada obstruksi muncul tanda-
tanda hypovolemik
Inflamasi
1) Diverticulitis : Pembentukan kantong-
kantong kecil pada dinding intestin nyeri,
bleeding, peritonitis
Terjadi o.K. Individu sering membuat tek.
Tinggi di dlm lumen usus (mengedan) saat bab
akibat makanan rendah serat
Diverticuli kantung terisi feses dg bacteri
>>> diverticulitis perforasi usus

MANIFESTASI KLINIS
Selama diverticuli tidak meradang
Sebagian asimptomatis
Perubahan kebiasaan / pola b a b
Akumulasi gas >>>
Jika radang (diverticulitis):
Tanda-tanda sistemik radang
Jika perforasi :
Nyeri di kuadran kiri bawah
Mual dan muntah
Tanda sistemik radang
Perdarahan

COLITIS ULSERATIVA
PERADANGAN PADA COLON DAN RECTUM
TERUTAMA PADA BAGIAN LAPISAN MUKOSA
YG MENYEBAR SECARA CONTINUE KE
SELURUH BAGIAN AREA YG TERKENA
LESI ULSERATIVE MEMBENTUK KRISTA DI
DASAR LAP. MUKOSA KRISTA
LIEBERKUHN
KRISTA DITANDAI BINTIK PERDARAHAN
ABSES PENEBALAN DINDING USUS


MANIFESTASI KLINIS
Keadaan ringan : diare berdarah disertai mukus
>>> secara kronis dg volume sedikit
Pada keadaan berat :
Colon yg terkena >>> diare makin
kehilangan cairan dan elektrolit
Nyeri abdomen yg sesuai dg beratnya
keadaan
Demam
Pada pemeriksaan darah anemia dan k
PADA KEADAAN LANJUT DPT
MENIMBULKAN :
Tanda megacolon toksika
Tanda peritonitis akibat perforasi usus
Resiko terjadinya kanker colon
Manifestasi colitis ulcerativa sistemik
Arthritis, lesi pada kulit, anemia akibat
autoimmun, dan hiperkoagulabilitas
Pada anak2 : ggn pertumbuhan akibat
diare dan mal absorpsi.
Gangguan motilitas
1) Konstipasi: O.K. kebiasaan buruk, gangguan saraf
2) Diarhea
kecepatan peristaltik absorpsi air
peradangan,
peningkatan stimulasi parasimpatis,
infeksi virus/bakteri iritasi mukosa sekresi mukus
dan motilitas usus ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit
Obstruksi pada distal kolon
Feses tertumpuk diatas obstruksi dalam beberapa
minggu klien mengalami konstipasi hebat
pada tahap awal muntah tidak hebat, jika kolon terisi
penuh kimus tambahan tidakdapt bergerak dari
usus halus ke kolon muntah hebat
kolon ruptur
hypo volemia
Masalah organ aksesori
Pankreas
1) Pankreatitis akut
Biasanya o. k obstruksi duktus diliaris Enzim &
empedu kembali ke pankreas Auodigesti
Enzim pankreas Aliran darah, enzim ke sal.
Cerna Nausea, vomitting, nyeri hebat
Terjadi shift Ca ke jaringan pankreas yang
mengalami degenerasi Hipokalsemi
Jika auto digesti mencapai
permukaan pancreas enzim
masuk ke cavum abdomen
peritonitis
Enzim pancreas aliran darah, ke sal. Cerna
mual dan muntah
SHIFT ca KE JAR. Pancreas yg mengalami
degenerasi hipocalsemi
Setelah periode akut mereda :
Jumlah sel pancreas / (-) produksi enzim
kemampuan mencerna

Masalah organ aksesori
2) Pankreatitis Kronis
Degenerasi jaringan Nekrose yang diikuti dengan
pembentukan jaringan ikat o.k alkoholism, malnutrisi
Terjadi penumpukan Ca pada duktus pankreas
obstruksi dapat disertai dengan obstruksi duktus biliaris
Manifestasi klinis :
Steatorrhea
kecenderungan perdarahan
protein nitrogen dalam feses
Glucose intolerance DM
HEPAR & EMPEDU
GANGGUAN PRODUKSI &EKSKRESI BIL



Billirubin di produksi o/ hepar
disimpan di kandung empedu u/ di ekresikan ke
duodenum
BILLIRUBIN ADALAH SISA METABOLISME hb
Saat eryth. RUSAK MEMBRAN hb PECAH
KELUAR GLOBIN DAN HEME
Globin kembali ke sirkulasi untuk digunakan
kembali

Heme biliverdin billirubin
unconyugated (larut dlm lemak)
berikatan dg albumin masuk ke hepar
berikatan dg protein y / z diconyugasi dg
bantuan enzim glukoronil transferase
billirubin conyugated (larut dlm air) duct
billiaris kandung empedu duodenum
diduodenum + bacteri usus
sterkobillin dan urobilinogen feses
berwarna kuning kecoklatan.

Masalah organ aksesori
Hepar & Empedu
1) Gangguan Produksi & excresi Bile
Produksi Bilirubin > > >
o.k : Destruksi RBC
Billirubin unconyugated > kemampuan hepar
Billirubin masuk ke sirkulasi darah perubahan
warna kulit
Pd dewasa destruksi/hemolysis RBC terjadi o.k
- Sickle Cell Anemia
- Anemia Pernisiosa
- Transfusi
- Reaksi obat
- Thalasemia
Masalah organ aksesori
Insufisiensi Excresi billirubin
1) Billirubin terconyugasi tdk dapat masuk ke diodenum o.k :
Kompresi ductus billiaris intra hepatic ex. Hepatitis,
cirrhosis
Oclusi ductus billiaris extra hepatic, ex. Ca. pankreas,
Cholelithiasis
2) Billirubin terkonyugasi diabsorpsi dari liver Aliran darah
Kulit/sclera ikterik
Pembuangan melalui urin seperti teh
Produksi stercobillin & urobilinogen feses berwarna
pucat
Gangguan digesti & Absorpsi lemak dan Vit yg larut dalam
lemak
Masalah organ aksesori
2) Gangguan Fungsi Sel Hepar
Hepatitis Inflamasi yg disebabkan o/ :
Zat Toxic : Alkohol, Carbon Tetracloride
Acetaminophen dalam dosis >>>
Virus Patogen
Hepatitis terjadi :
Inflamasi Nekrosis & dari sel yang rusak
dikeluarkan enzym intrasel ke dalam darah SGOT
& SGPT dalam Plasma
Fungsi Hepar lain Malaise, Lesu, Anorexia,
Headache, Subfebris
Bilirubin conyugated dan unconyugated di dalam
darah Excresi Billirubin Icterik
Masalah organ aksesori
Cirrhosis Hepatis
Penyakit hepar kronis yg ditandai dg Degenerasi fibrotic jaringan
hepar 50 % disebabkan o.k Chronic alcoholic hepatitis (Laennec
Cirrhosis)
Karakteristik Chirrhosis :
Necrosis yg mengenai 2/3 bagian hepar
Replacement yg permanen dari jar. Nekrosis o/ jar. Ikat penunjang
Pembentukan Nodul besar sel hepar untuk menggantikan sel
hepar yang rusak.
Akibat dari Perubahan Struktur :
Blood Supply kerusakan sel o.k Iskemik
Vena dlm hepar tertekan o/ nodul Venous return
Congesti
Tekanan darah kapiler porta Edema dinding Intestin
heri fadjari
Gambar hati yang normal
heri fadjari
Sirosis hati - makronoduler
heri fadjari

Sirosis hati - mikronoduler
heri fadjari
Perlemakan hati (fatty liver)
heri fadjari
Kanker hati
heri fadjari
Kanker hati
Masalah organ aksesori
Hepatic Cellular failure
1) prothrombin & fibrinogen tendensi terjadinya
perdarahan o.k absorpsi Vit k
2) produksi albumin Tek. Osmotic koloid
edema, Aldosteron & ADH
ketidakseimbangan cairan (hipervolemia)
3) Icterus/jaundice
4) Glucosa darah & Amonia
5) kemampuan detoxifikasi hepatic
coma/hepatic encephalopaty
Masalah organ aksesori
Portal Hypertention
1) Tek. Darah dalam V. Porta o.k resistensi aliran darah
ke hepar (2/3 supply darah ke hepar berasal dari v. porta
Darah masuk ke V. Hepatika V. C. Inferior atau bypass
melalui V. esofagus V. Cava Tek. Pada pembuluh
esofagus Dilatasi (Varices Esofagus) Ruptur
Bleeding
2) Venous Return , Tek. Darah kapiler dlm hepar
pembentukan cairan limfe Berkumpul di rongga
peritoneal Ascites
3) Destruksi RBC, WBC & Trombosit di RES spleen
membesar (splenomegali) anemia, kerentanan thd
infeksi, perdarahan.
Varices Esofageal

1. Pemenuhan O
2
o.k :
Prod. Faktor Intrinsic Absorpsi Vit.
B12, Produksi RBC
Produksi Fibrinogen & Prothrombin o.k
Absorpsi lemak Vit yg larut dlm lemak
(Vit K) Aktivitas faktor Pembekuan II,
VII, IX, X Perdarahan
Transport O
2
Ke jaringan
2. Pemenuhan Nutrisi
Gangguan Menelan
Gangguan Digesti Absorpsi Supply nutrient
ke jaringan
3. Pemenuhan kebutuhan Eliminasi
Makanan yg tdk dapat dicerna
Sisa metabolisme asam amino NH
4
dalam
darah, tingkat kesadaran
4. Pemenuhan kebutuhan eliminasi
Muntah2 >>> Hypovolemia, H Alkalosis
Metabolik
Diarhea >> Hypovolemia, HCO
3
, K, Na
Acidosis Metabolik
Shift cairan ke lumen GIT & Cavum abdomen o.k
obstruktive Hypovolemia
Tugas Individu
Apa yang mencegah lambung u/ mencerna dirinya sendiri?obat
atau zat kimia apa yang dapat mengubah pertahanan
mukosa?Apa yang melndungi duodenum dari pengaruh asam
dan pepsin?
Apakah gastritis superfisialis akut?apakah anda pernah
menderita penyakit tsb?apa gejalanya?
Sebutkan faktor predisposisi dalam patogenesis kanker
kolon!Jelaskan!
Mengapa Varices esofagus sering menjadi manifestasi dari
portal hipertensi?Jelaskan!
Berapa persen besar kerusakan hati yang masih memungkinkan
orang tetap hidup?