PATOFISIOLOGI

SYSTEM
PENCERNAAN
 System pencernaan
Organ Utama → Tr. Gastrointestinal
Organ Asesori → Kel. Saliva, Hepar, Pankreas,
Kandung empedu.
Fungsi :
 Menyediakan nutrient u/ dikirimkan ke sel melalui

proses :
INGESTI
DIGESTI
ABSORPSI
 Eliminasi makanan yang tak dapat dicerna
MASALAH PADA SYSTEM
PENCERNAAN
Masalah Esofagus
Masalah Gaster
Masalah Usus Halus
Masalah Colon
Masalah Organ asesori
 Esofagus
Kegagalan Menelan
Menelan : koordinasi o/ plexus Auerbach → makanan
masuk ke gaster karena relaksasi temporer
Otot – otot Gastroesophageal
Otot – otot Cricopharingeal
Kesulitan Menelan → Dysphagia
- Masalah Neuromuskular Myestenia Gravis
- Penyakit Saraf Polio Bulbar
Muscular Dystrophy
Botulism
Esofagus
… Kegagalan Menelan
Terjadi juga karena degenerasi serabut
saraf pada plexus auerbach :
Kerusakan spincter gastroesophageal
↓ Kontraktilitas 2/3 bagian bawah esofagus
Achalasia
 ESOFAGUS
Inflamasi Mukosa Esofagus
Esofagus dilindungi o/
 Mukus yang disekresi o/ tunika mukosa
 Kontraksi spincter gastroesophageal sehingga
mencegah reflux isi lambung
Reflux → Cairan lambung masuk ke esofagus →
Esofagitis
– Manifestasi ; sulit menelan, nyeri menelan
O.K. Radang menyebabkan penyempitan lumen
esofagus Hiatal Hernia
 MASALAH PADA GASTER
• Gaster berperan u/
– Mencampur, mengaduk, memecah mol.Besar menjadi mol.
Kecil permukaan makanan > luas
– MENSEKRESI 2 – 3L CAIRAN/HARI BERISI AIR,
ELEKTROLIT, hcl, ENZIM PEPSIN & LIPASE, DAN
FAKTOR INTRINSIK
• Makanan  gaster dihancurkan dan dicerna  semi liquid
(chyme)  usus halus
• Disfungsi gaster
  gangguan digesti

  Gangguan absorpsi
 GASTER
Obstruksi Gaster
Paling sering o.k Stenosis Pylorus
 Congenital
Usia 1-2 minggu : muntah-muntah,
regurgitasi,Failure to thrive → Malnutrisi
 Didapat
Neoplasma Gaster : Paling sering di daerah
pylorus
Menyebabkan muntah, makanan tidak bisa masuk ke
usus digesti & absorpsi  malnutrisi
 GASTER
Inflamasi Gaster
 Gastritis Akut
Degenerasi pada bagian superfisial karena terpapar
zat-zat iritan seperti alkohol, aspirin, steroid dan asam
empedu Degenerasi Tunika Mukosa :
H+ masuk ke jaringan gaster → Keasaman Interstitial
↑ → Terangsang pengeluaran zat vasoaktif → ↑
permeabilitas kapiler, vasodilatasi → edema, infiltrasi
limfosit dan sel plasma
Nyeri epigastrium, anorexia, mual muntah
 …Continued

 Gastritis Kronis
Degenerasi yang menimbulkan atropy beberapa sel
fungsional tunika mukosa
 ↓ / (-) Produksi HCL  Gangguan digesti  sisa
makanan didigesti bacteri colon  terbentuk gas >>> 
kembung, rasa begah, mual
 ↓ Faktor Intrinsik

↓
 Gangguan Digesti → Gangguan Absorpsi

Gangguan Absorpsi Vit. B12 → Anemia Pernisiosa

 …Continued

 Peptic Ulcer
Jika Sekresi asam → Necrosis mukosa gastrointestinal →
ulcus pepticum → ↓ sekresi gaster, merangsang hipertrophy
pilorus → stenosis pilorus
Jar. Necrotic enzim intrasel ke ekstrasel (protease) 
mengiritasi jar. Sekitar  reaksi inflamasi  nyeri saat perut
kosong ataupun saat makan yg hilang setelah makan

 Ulcus Duodenum
 Hiperstimulasi sel parietal oleh N.Vagus → Massa Sel ↑
→ sekresi HCL ↑
 ↑ Peningkatan sekresi gastrin yang abnormal oleh
adenoma sel – sel non ß p.Langerhans (Zollinger Ellison
Syndrom)  NYERI 1 – 2 JAM SETELAH MAKAN
PEPTIC ULCER DAN DOUODENAL
ULCER DAPAT DISEBABKAN OLEH :
• STRESS PSYCHOLOGIS
• STRESS PHYSIOLOGIS :
– CEDERA OTAK SERIUS

– SHOCK

– PEMBEDAHAN MAYOR

– INTAKE OBAT-OBAT TERTENTU >>>

DAMPAK PEPTIC ULCER DAN
DUODENAL ULCER :
• PERDARAHAN PERFORASI


CAIRAN LAMBUNG MASUK
KE CAVUM ABDOMEN 
– ASAM LAMBUNG  IRITASI MEMBRAN
PERITONEAL  PERITONITIS
– BACTERI FLORA NORMAL USUS 
BERKEMBANG DI CAVUM
PERITONIUM  INFEKSI
 …Continued

Manifestasi Klinis
 Nyeri Epigastrium
 Anorexia
 Mual & Muntah
 Intake Nutrisi ↓
 Hipoxia Seluler tergantung
 Bleeding sifat penyakit
 Perforasi Gaster → Peritonitis
USUS HALUS

Tempat digesti terakhir

Tempat absorpsi zat makanan

Gangguan digesti dan absorpsi

GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus…

Crohn’s disease
Peradangan kronis pada ileum
 Lesi pada nodus lymphatic → obstruksi
lymphatic → penebalan lapisan submukosa
→ gangguan absorpsi
 Peradangan kronik menyebabkan
terbentuknya jaringan ikat dan fibrosis 
usus menjadi kaku  obstruksi
MANIFESTASI KLINIS :

• Ggn absorpsi  diare intermittent

• Nyeri kolik
• Penurunan bb
• Manifetasi malabsorpsi
• Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
• Malaise
• Demam ringan
• Tanda obstruksi usus
• Pada photo rontgen : megacolon akibat gangguan
integritas saraf atau vasculer
 ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME

• Adenoma sel non  p.LANGERHANS 

SEKRESI GASTRIN YG ABNORMAL 
HIPERSEKRESI hcl  LINGKUNGAN
MENJADI SANGAT ASAM 
– INACTIVE ENZYME PANCREAS

– Presipitasi garam empedu

 Gangguan digesti  gangguan

absorpsi
CROHN’S DISEASE
1. DIARE
• YAITU BAB 1X / > DENGAN KONSISTENSI
CAIR DLM JUMLAH >>>
• DISEBABKAN OLEH :
– INFEKSI : VIRUS , BACTERI, PARASIT

– MALABSORPSI

– MAKANAN BERACUN / ALERGI

– PSIKOLOGIS
a. INFEKSI
• MEKANISME PERTAHANAN SAL.CERNA THD
INFEKSI :
– BAKTERI FLORA NORMAL

• MEKANISME KOMPETITIF

• PRODUKSI ASAM ORGANIK VOLATIL

– pH GASTER YG RENDAH

– MOTILITAS SAL.CERNA

  PERUBAHAN SALAH SATU DIATAS 

INFEKSI
 CARA MENIMBULKAN DIARE
• AGEN TOXIGENIC (SHIGELA, E.COLI) 
ENTEROTOXIN  INFLAMASI LOKAL PADA
USUS HALUS  DIARE  KEHILANGAN
CAIRAN & ELEKTROLIT DG CEPAT
• INVASIVE M.O PATHOGEN (SHIGELLA, E.COLI,
CAMPILO BACTER) MENEMBUS DDG USUS
HALUS / COLON  KERUSAKAN / NEKROSIS
JAR.  ULKUS  DIARE DG FESES
MENGANDUNG LEUKOSIT DAN ERITROSIT
• MENEMPEL PADA MUKOSA EPITEL 
MERUSAK VILI USUS  ABSORPSI MAKANAN
TERGANGGU  DIARE
b. MAL ABSORPSI
• GANGGUAN PENCERNAAN
KARBOHIDRAT, LEMAK, ATAU PROTEIN
 MAKANAN TAK DAPAT DIABSORPSI
SEMPURNA  OSMOLALITAS CHYME
TETAP > OSMOLALITAS CAIRAN TUBUH
 MENARIK CAIRAN KE LUMEN USUS 
PEREGANGAN DINDING USUS 
DEPOLARISASI USUS  MOTILITAS  
DIARE
c. RACUN / ALLERGI
• ZAT KOROSIF  CEDERA SAL.CERNA 
RESPON RADANG  DINDING USUS TEREGANG
 DEPOLARISASI   MOTILITAS USUS 
DIARE
• ALLERGEN IgEPERMIABILITAS KAPILER

 EDEMA DDG USUS  MOTILITAS USUS 

DIARE
d. PSIKOLOGIS
• STRESS  STIMULASI SIMPATIK  SEKRESI

HClIRITASI SAL. CERNA  MOTILITAS

USUS  DIARE
DAMPAK DIARE :
DIARE  KEHILANGAN AIR, ELEKTROLIT (Na,
K, HCO3, Cl, Mg
• KEHILANGAN AIR DI INTRAVASC. 
HIPOVOLEMIK 
– BEBAN JANTUNG   TEK. DARAH

– STROKE VOLUME   HR

– KEKENTALAN DARAH   HEMATOCRITE 

– PERFUSI JARINGAN   RR & HR 


GLIKOLISIS ANAEROB  ASIDOSIS METAB.
– SHOCK HYPOVOLEMIA
• KEHILANGAN AIR DI INTERSTITIAL
TANDA DEHIDRASI
– TURGOR 

– JIKA UBUN-2 BELUM MENUTUP : CEKUNG

– MUKOSA KERING

– BB TURUN

– KELOPAK MATA CEKUNG

• KEHILANGAN Na BIASANYA PROPORSIONAL

DG KEHILANGAN AIR  Na =  AIR / BB
(ISOTONIS)
• KEHILANGAN HCO3 :
 RATIO H2CO3 : NaHCO3  > 1 : < 20
 ASIDOSIS METABOLIK

• KEHILANGAN K :
– HIPERPOLARISASI USUS  BISING

USUS  UDARA PADA SAL. CERNA 

KEMBUNG
– PERUBAHAN AKTIVITAS LISTRIK

JANTUNG
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus…
Gastroenteritis akut
Kondisi patologis dari invasi mikroorganisme
patogen:
1) Agen toxigenic → enterotoxin → inflamasi lokal
dan diare → ↓ volume cairan dan elektrolit
2) Invasive M.O patogen →menembus dinding usus
halus dan colon → nekrosis dan potensi ulkus →
feses mengandung eritrosit dan leukosit
3) Virus patogen → menempel pada mukosa epithel
dan merusak villi usus → ↓ absorpsi cairan dan
elektrolit → gangguan keseimbngan cairan -
elektrolit
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus…
Demam typhoid/paratyphoid
Disebabkan oleh: salmonella typhi, salmonella
paratyphi A, B, C.
S. Typh/paratyphy → usus halus → jaringan
lymphe → hipertrofi → kelenjar lymfe
mesenterial → hypertrofi → hepar dan aliran
darah.
Plaque peyeri → limfe → hati → RES lain
2. DEMAM THYPOID
• PENYEBAB : S. TYPHI, S. PARATYPHY A.B, C
• MEMPUNYAI 3 ANTIGEN :
– ANTIGEN O = DINDING SEL

– ANTIGEN H = FLAGELLA

– ANTIGEN VIRULEN (Vi) = SIMPAI (KAPSUL

PEMBUNGKUS M.O)
– ANTIGEN OMP (OUTER MEMBRANE

PROTEIN) = MRPK BAG. DDG SEL TERLUAR

Etiologi
Paparan
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIS

• Salmonella masuk ke dlm lambung melalui makanan

/ minuman yg terkontaminasi m.O. Atau dari tangan
yg terkontaminasi feses, urine, sekret sal. Nafas,
atau pus penderita

• Atau masuk ke aliran darah melalui jaringan limfoid

faring  manifestasi gejala radang saluran nafas
bag. Atas
DI LAMBUNG :
• Sebagian mati o/. asam lambung
• Sebag. Masuk ke dlm usus  menginvasi epitel dan
tinggal di lamina propia  melepas endotoxin
• Atau bersinggungan dg villi usus di bag.Jejunum 
berkembang biak  pada biakan tinja (+) , dan jadi
(-) setelah bakteriemia
• Salmonella menimbulkan infeksi tergantung dari :
– Proses penetrasi

– Kemampuan bertahan di dlm sel

– Kemampuan replikasi
• Salmonella menghasilkan bbrp jenis protein
sebelum menempel
pada pejamu
• Induksinya tergantung dari
– Lingkungan mikro ( kadar o2 yg rendah)

– Fase pertumbuhan

– Molekul pada permukaan sel epitel

• Jika tak diinduksi  bakteri tak dpt menempel

atau menginvasi
 DILAMINA PROPIA M.O.
MENGALAMI
• Fagositosis dan berada pada sel
mononuklear  masuk ke folikel
limfoid intestin atau nodus peyer 
bermultiplikasi
• Sel yg sdh terinfeksi  melalui nodus limfatik regional
dan duct.Thoraxicus  sirkulasi sistemik  menyebar
dan menginfeksi
– Res di hati dan limpa, berkembang biak

– Kel.Getah bening mesenterika

– Kel. Limfoid intestin

• KELAINAN PATOLOGIS DISEBABKAN
OLEH PROLIFERASI SEL ENDOTHEL YG
BERASAL DARI RES  AKUMULASI SEL 
MENYUMBAT PEMBULUH DARAH DI
DAERAH TSB  NEKROSIS JARINGAN
•• SECARA PATOLOGIS DIDAPATKAN

INFILTRASI SEL MONONUKLEAR,

HIPERPLASIA DAN NEKROSIS LOKAL DI
NODUS PEYER ILEUM TERMINAL&
JEJUNUM, KEL. LIMFE MESENTERIKA,
HEPAR, LIEN, DAN SUMSUM TULANG
 INDIVIDU TERINVEKSI MENGALAMI :
• Hepatomegali
• Sal. Empedu meradang  gejala chelesistitis
• Splenomegali
• Perubahan pada jar. Limfoid yg timbul selama
demam  gejala intestinal ; nyeri perut, diare,
perdarahan dan perforasi
• Pada serotipe invasive tidak menimbulkan diare o.K
keterlibatan pmn rendah  tak terjadi pelepasan
prostaglandin  tak terjadi aktivasi adenil siklase
ENDOTOXIN MENIMBULKAN BBRP HAL :
• BERPERAN SBG ZAT PYROGEN 
TERKONSENTRASI DI SUATU TEMPAT SBG
MEDIATOR INFLAMASI LOKAL
• AKTIVASI FAKTOR HAGEMAN (FAKTOR XII)
PERUBAHAN FIBRINOGEN YG LARUT 
FIBRIN YG TAK LARUT DLM DARAH 
PENYEBARAN BEKUAN DARAH (DIC) 
PENYUMBATAN PADA ORGAN VITAL (PARU,
GINJAL, OTAK, HATI)  GANGGUAN FUNGSI
DAN GANGGUAN MENTAL
• HIPERGLIKEMI SESAAT  HIPOGLIKEMI
• ENDOTOXIN >>>  HIPOTENSI DAN
SHOCK
• MENGAKTIVASI SISTEM KOMPLEMEN :
– C3 JALUR ALTERNATIF  FAGOSITOSIS

– C3b DAN C3bi BERPERAN SBG OPSONIN

 MEMACU FAGOSITOSIS
MAKROFAG MENGELUARKAN SITOKIN :
• Interleukin – 1 (il-1)   set point di hipothalamus 
kehilangan panas,  produksi panas, menghambar
berkeringat, vasokonstriksi dan menggigil  demam
• Tnf  agregasi dan aktivasi neutrofil, pelepasan enzim
proteolitik dari sel mesenkhim
• Il-1 dan tnf 
– Respon radang : demam, lethargi, anorexia ,  sintesa
protein di hati, kaheksia, pelepasan neutrofil dari
sumsum tulang dan pelepasan acth
– Produksi nitric oxide (no)  relaksasi otot polos dan
vasodilatasi, di meningen  nyeri kepala
Patofisiologi
Minggu I: demam
 Jaringan radang →pyrogen ke pembuluh darah
→ difagositosis oleh makrofag → interleukin 1
→ stimulasi hipothalamus: peningkatan set
point temperature, penurunan produksi keringat,
vasokontriksi pembuluh darah di permukaan
tubuh.
 Demam diikuti dengan perasaan tidak nyaman
diseluruh tubuh, malaise, anorexia, nyeri kepala,
pusing, nyeri otot, obstipasi/diare, perasaan
tidak nyaman pada perut, batuk, epistaxis
Minggu 2:
 Demam makin jelas, bradikardi relatif, coated
tongue, hepatomegali, splenomegali,
penurunan kesadaran
 pada pembuluh darah:
1) leukopeni/leukositosis

2) peningkatan SGOT, SGPT, hilang setelah

demam hilang
3) tubuh membentuk antibodi (aglutinin O,
H, Vi)
Pola Demam
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus…

Celiac disease
Degenerasi sel usus halus → defisiensi
lactase → gangguan digesti lactosa susu
 Manifestasi Klinis Gangguan
Digesti Absorpsi
 ↓ supply nutrien ke jaringan → ↓ pembakaran zat
makanan → ↓ produksi energi → ↑ kelemahan fisik →
penggunaan massa tubuh sebagai sumber energi → ↓
berat badan
 ↓ absorpsi protein → ↓ albumin plasma → ↓ tekanan
osmotic koloid → pemindahan cairan ke ekstravaskuler
 Sintesa protein ↓ → massa otot ↓, anemia, dan defisiensi
enzyme
 ↓ absorpsi lemak → steatorhea
 ↓ absorpsi Fe, asam folat, vitamin B12 → anemia
 Obstruksi paralytic
Usus
Halus…
Obstruksi
 Inflammasi – hyperplasia (crohn’s disease)

 Hernia

 Adhesi

 Invaginasi

Isi usus tertumpuk diatas obstruksi → menutup

aliran dari gaster → peristaltik meningkat →
muntah
 Obstruksi Usus
Akumulasi gas dan cairan dilumen proksimal:
 distensi → ↑ tekanan intralumen → iskemia dinding

usus → permeabilitas kapiler ↑ → cairan shift ke

cavum abdomen → pelepasan bakteri dan toksin dari
usus yang nekrotik ke peritonium dan sirkulasi sistem
→ peritonitis, septikemia
 loss H2O + elektrolit → volume ECF ↓ → shock
hypovolemik → T.D ↓, P ↑ , RR ↑ , temperatur akral ↓
 Paralytic
Transport nutrien terhenti
 Obstruksi, paralytic → ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit, hypotensi
1) Sekresi cairan dan elektrolit pada lumen usus
normal, absorpsi menurun → cairan terkumpul
pada lumen usus
2) Inflammasi → peningkatan permeabilitas kapiler
→ cairan masuk ke cavum abdomen → distensi
seriingkali disertai bakteri → peritonitis
3) Muntah terutama pada obstruksi → muncul tanda-
tanda hypovolemik
 Masalah Kolon
Inflamasi
1) Diverticulitis : Pembentukan kantong-
kantong kecil pada dinding intestin →
nyeri, bleeding, peritonitis
• Terjadi o.K. Individu sering membuat tek.
Tinggi di dlm lumen usus (mengedan) saat bab
akibat makanan rendah serat
• Diverticuli  kantung terisi feses dg bacteri
>>>  diverticulitis  perforasi usus
MANIFESTASI KLINIS
• Selama diverticuli tidak meradang
– Sebagian asimptomatis

– Perubahan kebiasaan / pola b a b

– Akumulasi gas >>>

• Jika radang (diverticulitis):

– Tanda-tanda sistemik radang

• Jika perforasi :
– Nyeri di kuadran kiri bawah

– Mual dan muntah

– Tanda sistemik radang

– Perdarahan
 COLITIS ULSERATIVA
• PERADANGAN PADA COLON DAN RECTUM
TERUTAMA PADA BAGIAN LAPISAN MUKOSA
YG MENYEBAR SECARA CONTINUE KE
SELURUH BAGIAN AREA YG TERKENA
• LESI ULSERATIVE MEMBENTUK KRISTA DI
DASAR LAP. MUKOSA  KRISTA LIEBERKUHN
• KRISTA DITANDAI BINTIK PERDARAHAN 
ABSES  PENEBALAN DINDING USUS
MANIFESTASI KLINIS
• Keadaan ringan : diare berdarah disertai mukus >>>
secara kronis dg volume sedikit
• Pada keadaan berat :

• Colon yg terkena >>>  diare makin kehilangan

cairan dan elektrolit

• Nyeri abdomen yg  sesuai dg beratnya keadaan

• Demam

Pada pemeriksaan darah  anemia dan k

PADA KEADAAN LANJUT DPT
MENIMBULKAN :
• Tanda megacolon toksika
• Tanda peritonitis akibat perforasi usus
  Resiko terjadinya kanker colon
• Manifestasi colitis ulcerativa sistemik
– Arthritis, lesi pada kulit, anemia akibat

autoimmun, dan hiperkoagulabilitas

– Pada anak2 : ggn pertumbuhan akibat diare dan

mal absorpsi.
 Masalah Kolon
Gangguan motilitas
1) Konstipasi: O.K. kebiasaan buruk, gangguan saraf
2) Diarhea
↑ kecepatan peristaltik → ↓ absorpsi air
 peradangan,
 peningkatan stimulasi parasimpatis,
 infeksi virus/bakteri → iritasi mukosa → ↑ sekresi mukus
dan motilitas usus → ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit
 Masalah Kolon
Obstruksi pada distal kolon
 Feses tertumpuk diatas obstruksi dalam beberapa
minggu klien mengalami konstipasi hebat
 pada tahap awal muntah tidak hebat, jika kolon terisi
penuh → kimus tambahan tidakdapt bergerak dari
usus halus ke kolon → muntah hebat
 kolon ruptur
 hypo volemia
 Masalah organ aksesori

Pankreas
1) Pankreatitis akut
 Biasanya o. k obstruksi duktus diliaris → Enzim &
empedu kembali ke pankreas → Auodigesti
 Enzim pankreas → Aliran darah, ↓ enzim ke sal.
Cerna → Nausea, vomitting, nyeri hebat
 Terjadi shift Ca ke jaringan pankreas yang
mengalami degenerasi → Hipokalsemi
 • Jika auto digesti mencapai
permukaan pancreas  enzim
masuk ke cavum abdomen 
peritonitis
– Enzim pancreas  aliran darah, ke sal. Cerna  
mual dan muntah
– SHIFT ca KE JAR. Pancreas yg mengalami
degenerasi  hipocalsemi
– Setelah periode akut mereda :
• Jumlah sel pancreas / (-)  produksi enzim 
kemampuan mencerna 
 Masalah organ aksesori
2) Pankreatitis Kronis
Degenerasi jaringan → Nekrose yang diikuti dengan
pembentukan jaringan ikat → o.k alkoholism, malnutrisi
Terjadi penumpukan Ca pada duktus pankreas →
obstruksi dapat disertai dengan obstruksi duktus biliaris
Manifestasi klinis :
 Steatorrhea
 ↑ kecenderungan perdarahan
 ↑ protein nitrogen dalam feses
 Glucose intolerance DM
 HEPAR & EMPEDU
 GANGGUAN PRODUKSI &EKSKRESI BIL

Billirubin di produksi o/ hepar 

disimpan di kandung empedu u/ di ekresikan ke
duodenum
• BILLIRUBIN ADALAH SISA METABOLISME hb
Saat eryth. RUSAK MEMBRAN hb PECAH
KELUAR GLOBIN DAN HEME
 Globin  kembali ke sirkulasi untuk digunakan
kembali
– Heme  biliverdin  billirubin unconyugated
(larut dlm lemak)  berikatan dg albumin 
masuk ke hepar  berikatan dg protein y / z 
diconyugasi dg bantuan enzim glukoronil
transferase  billirubin conyugated (larut dlm
air)  duct billiaris  kandung empedu 
duodenum  diduodenum + bacteri usus 
sterkobillin dan urobilinogen  feses berwarna
kuning kecoklatan.
 Masalah organ aksesori
Hepar & Empedu
1) Gangguan Produksi & excresi Bile
Produksi Bilirubin > > >
o.k : ↑ Destruksi RBC
• → Billirubin unconyugated ↑ > kemampuan hepar →
Billirubin masuk ke sirkulasi darah → perubahan
warna kulit
• Pd dewasa destruksi/hemolysis RBC terjadi o.k
- Sickle Cell Anemia
- Anemia Pernisiosa
- Transfusi
- Reaksi obat
- Thalasemia
 Masalah organ aksesori
Insufisiensi Excresi billirubin
1) Billirubin terconyugasi tdk dapat masuk ke diodenum o.k :
 Kompresi ductus billiaris intra hepatic ex. Hepatitis,
cirrhosis
 Oclusi ductus billiaris extra hepatic, ex. Ca. pankreas,
Cholelithiasis
2) Billirubin terkonyugasi diabsorpsi dari liver → Aliran darah →
 Kulit/sclera ikterik
 Pembuangan melalui urin ↑ → seperti teh
 ↓ Produksi stercobillin & urobilinogen → feses berwarna
pucat
 Gangguan digesti & Absorpsi lemak dan Vit yg larut dalam
lemak
 Masalah organ aksesori
2) Gangguan Fungsi Sel Hepar
Hepatitis → Inflamasi yg disebabkan o/ :
 Zat Toxic : Alkohol, Carbon Tetracloride
Acetaminophen dalam dosis >>>
 Virus Patogen
Hepatitis terjadi :
 Inflamasi → Nekrosis & dari sel yang rusak
dikeluarkan enzym intrasel ke dalam darah → SGOT &
SGPT ↑ dalam Plasma
 ↓ Fungsi Hepar lain → Malaise, Lesu, Anorexia,
Headache, Subfebris
 ↑ Bilirubin conyugated dan unconyugated di dalam
darah → ↓ Excresi Billirubin → Icterik
 Masalah organ aksesori
Cirrhosis Hepatis
Penyakit hepar kronis yg ditandai dg Degenerasi fibrotic jaringan hepar
→ 50 % disebabkan o.k Chronic alcoholic hepatitis (Laennec
Cirrhosis)
Karakteristik Chirrhosis :
 Necrosis yg mengenai 2/3 bagian hepar
 Replacement yg permanen dari jar. Nekrosis o/ jar. Ikat penunjang
 Pembentukan Nodul besar sel hepar untuk menggantikan sel
hepar yang rusak.
Akibat dari Perubahan Struktur :
 ↓ Blood Supply → kerusakan sel ↑ o.k Iskemik
 Vena dlm hepar tertekan o/ nodul → Venous return ↓ → Congesti

 Tekanan darah kapiler porta ↑ → Edema dinding Intestin

Gambar hati yang normal
Sirosis hati - makronoduler
Sirosis hati - mikronoduler
Perlemakan hati (fatty liver)
Kanker hati
Kanker hati
 Masalah organ aksesori
Hepatic Cellular failure
1) ↓ prothrombin & fibrinogen → tendensi terjadinya
perdarahan o.k ↓ absorpsi Vit k
2) ↓ produksi albumin → Tek. Osmotic koloid ↓ →
edema, ↑ Aldosteron & ADH →
ketidakseimbangan cairan (hipervolemia)
3) Icterus/jaundice
4) ↑ Glucosa darah & Amonia
5) ↓ kemampuan detoxifikasi → hepatic
coma/hepatic encephalopaty
 Masalah organ aksesori
Portal Hypertention
1) ↑ Tek. Darah dalam V. Porta o.k ↑ resistensi aliran darah
ke hepar (2/3 supply darah ke hepar berasal dari v. porta
Darah masuk ke V. Hepatika → V. C. Inferior atau bypass
melalui V. esofagus → V. Cava → Tek. Pada pembuluh
esofagus ↑ → Dilatasi (Varices Esofagus) → Ruptur →
Bleeding
2) Venous Return ↓, Tek. Darah kapiler dlm hepar ↑ → ↑
pembentukan cairan limfe → Berkumpul di rongga
peritoneal → Ascites
3) ↑ Destruksi RBC, WBC & Trombosit di RES → spleen
membesar (splenomegali) → anemia, ↑ kerentanan thd
infeksi, perdarahan.
Varices Esofageal
 Perubahan Homeostasis akibat Masalah
System Digestive

1. ↓ Pemenuhan O2 o.k :
↓ Prod. Faktor Intrinsic → ↓ Absorpsi Vit.
B12, ↓ Produksi RBC
↓ Produksi Fibrinogen & Prothrombin o.k ↓
Absorpsi lemak → Vit yg larut dlm lemak
(Vit K) → ↓ Aktivitas faktor Pembekuan II,
VII, IX, X → Perdarahan
Transport O2 Ke jaringan ↓
 Perubahan Homeostasis akibat Masalah
System Digestive

2. ↓ Pemenuhan Nutrisi
Gangguan Menelan
Gangguan Digesti – Absorpsi → Supply nutrient
ke jaringan ↓
3. ↓ Pemenuhan kebutuhan Eliminasi
Makanan yg tdk dapat dicerna
Sisa metabolisme asam amino → ↑ NH4 dalam
darah, ↓ tingkat kesadaran
 Perubahan Homeostasis akibat Masalah
System Digestive

4. ↓ Pemenuhan kebutuhan eliminasi

Muntah2 >>> → Hypovolemia, ↓ H → Alkalosis
Metabolik
Diarhea >> → Hypovolemia, ↓ HCO3, ↓ K, ↓ Na
→ Acidosis Metabolik
Shift cairan ke lumen GIT & Cavum abdomen o.k
obstruktive → Hypovolemia
TERIMA KASIH
 Tugas Individu
Apa yang mencegah lambung u/ mencerna dirinya sendiri?obat
atau zat kimia apa yang dapat mengubah pertahanan mukosa?
Apa yang melndungi duodenum dari pengaruh asam dan
pepsin?
Apakah gastritis superfisialis akut?apakah anda pernah
menderita penyakit tsb?apa gejalanya?
Sebutkan faktor predisposisi dalam patogenesis kanker kolon!
Jelaskan!
Mengapa Varices esofagus sering menjadi manifestasi dari portal
hipertensi?Jelaskan!
Berapa persen besar kerusakan hati yang masih memungkinkan
orang tetap hidup?