GANGGUAN SISTEM

PENCERNAAN
Dr. Mustika Fatimah
• Gangguan Esofagus
• Gangguan Gaster dan Duodenum
• Gangguan Intestinal
• Gangguan Kolon
• Gangguan Liver, Kelenjar Empedu, dan
Pankreas
 GANGGUAN ESOFAGUS
• Esofagitis
– Peradangan mukosa esofagus yang dapat bersifat
akut atau kronis.
– Yang paling sering dijumpai disebabkan oleh
refluks asam lambung; karena sfingter esofagus
bawah bekerja kurang baik dan refluks asam
lambung berlangsung lama.
– Morfologi: hiperemia dan edema  penebalan
membran basal, menipisnya lapisan epitel ,
terdapat serbukan leukosit PMN  nekrosis
superfisial dan ulserasi.
Esofagitis
– Manifestasi klinis: karena terjadi peradangan,
perdarahan, dan pembentukan jarigan parut dan
striktur, timbul disfagia, perasaan terbakar di belakang
sternum, regurgitasi yang mendesak, hematemesis
(muntah hitam), dan melena (BAB hitam).
– Terapi: Penghambat H2 Ranitidin dan protektif
Sukralfat serta untuk memperkuat tonus sfingter
Metoklorpropamid
– Yang berat dan akut dapat terjadi setelah menelan
asam atau basa kuat. Basa kuat misalnya cairan
pembersih, yang jika tertelan  nekrosis berat 
odinofagi (nyeri menelan) berat, demam, keracunan
bahkan perforasi esofagus, infeksi mediastinum, dan
kematian. Terapi segera dengan antibiotik, steroid,
cairan intravena, pembedahan.
 GANGGUAN GASTER DAN
DUODENUM
1. Gastritis
– Peradangan atau perdarahan mukosa lambung
yang akut, kronik, difus atau lokal.
– Gastritis Superfisial Akut
• Etiologi: penggunaan aspirin, NSAID dan steroid,
endotoksin bakteri (tertelan makanan terkontaminasi),
konsumsi kafein, alkohol, uremia, stres berat (luka
bakar luas), menelan asam dan basa kuat.
• Patogenesis: mukosa memerah, edema, dan ditutupi
mukus yang melekat, juga terjadi erosi kecil dan
perdarahan;
 • Manifestasi klinis: asimtomatik atau nyeri abdomen
ringan; anoreksia (tidak nafsu makan), sendawa, mual,
muntah, nyeri abdomen akut, muntah, hematemesis
(muntah berwarna hitam);
• Terapi: menghilangkan agen penyebab, obat anti
muntah, obat penghambat H2 (Ranitidin), menetralkan
asam (Antasid), dan melapisi daerah peradangan
(Sukralfat).
– Gastritis Atrofik Kronik
• Ditandai dengan kelainan radang mukosa kronik 
atrofi progresif epitel kelenjar disertai kehilangan sel
parietal dan chief cell; dinding lambung tipis dan
mukosa rata;
• Ada 2 tipe,
• 1) tipe A: gastritis fundal (mengenai fundus) dimana
autoantibodi menyerang sel parietal dan tidak adanya
faktor intrinsik  anemia karena gangguan penyerapan
vitamin B12 yang dibantu faktor intrinsik,
• 2) tipe B: gastritis antral (mengenai antrum) dengan
etiologi infeksi kronis oleh Helicobacter pylori (terjadi
kolonisasi mukosa lambung yang rusak akibat proses
lain  penyembuhan melambat dan radang kronik),
asupan alkohol, merokok; pencetus ulkus dan kanker
lambung;
• Morfologi: mukosa kemerahan dan kasar .
• Manifestasi klinis: rasa penuh, anoreksia, dan distres
epigastrik yang tidak jelas; risiko kanker jangka panjang
2-4%.
• Terapi: Antibiotik untuk mengatasi infeksi H. pylori dan
mengobati anemia yang mungkin terjadi.
2. Ulkus Peptikum Dan Ulkus Duodenum
– Ulkus: defek mukosa saluran cerna melalui mukosa
muskularis sampai submukosa atau lebih dalam.
– Putusnya kontinuitas mukosa lambung dan duodenum
yang meluas hingga di bawah epitel.
– Etiologi: bakteri H.pylori, obat, alkohol, genetik, dan
stres.
– Patogenesis: getah lambung yang asam dapat
mencerna semua jaringan hidup, tetapi mengapa
tidak mencerna lambung sendiri? Karena lambung
terlindung oleh mukus dan sawar epitel.
• Obat Aspirin  perubahan kualitatif mukus lambung 
degradasi mukus oleh pepsin  ulkus peptikum.
Ulkus Peptikum
• Obat Aspirin, alkohol, garam empedu  mengubah
permeabilitas sawar epitel  difusi balik asam
lambung  kerusakan jaringan  histamin
dikeluarkan  merangsang sekresi asam dan pepsin
lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler
terhadap protein  mukosa edema, mukosa kapiler
rusak  perdarahan  ulkus peptikum (90%
sepanjang kurvatura minor dan daerah kelenjar
pilorus).
• Sekresi asam berlebihan  pertahanan mukosa
normal (produksi sekret mukoid yang sangat alkali pH
8 dan kental yang dapat menetralkan kimus)
terkalahkan  ulkus duodenum (3 cm dari sfingter
pilorus).
– Manifestasi Klinis:
• Ulkus peptikum: Nyeri epigastrium intermiten kronis
yang akan mereda setelah makan atau menelan
antasid. Nyeri timbul kembali setelah 2-3 jam makan
atau malam hari saat lambung kosong. Nyeri seperti
teriris, terbakar, atau rasa tidak enak.
• Ulkus duodenum: Muntah seperti kopi, anoreksia,
penurunan BB.
– Terapi: Pemberian antasida menetralkan asam
lambung dan ranitidin mengurangi sekresi asam
70%, juga sukralfat membentuk membran tidak
tembus asam dan mempercepat produksi sel
mukosa; Diet makan porsi sedikit tetapi sering dan
tinggi serat; Istirahat fisik dan emosional.
 GANGGUAN INTESTINAL
1. Enterokolitis: Diare dan Disentri
– Diare adalah produksi feses harian abnormal
dimana bertambahnya volume feses, dengan
konsistensi cair, dan frekuensi 3x/hari. Disentri
adalah diare berdarah, isi kecil, dan nyeri.
– Etiologi:
• Diare sekretorik: infeksi (kerusakan epitel mukosa oleh
rotavirus), infeksi diperantarai enterotoksin (Vibrio
cholera, E. coli), neoplasma (pengeluaran mukus oleh
tumor), pemakaian laksatif berlebihan, gangguan
absorpsi .
• Diare osmotik: pemakaian antasid, malabsorpsi
fruktosa, galaktosa, malabsorpsi generalisata.
• Penyakit eksudatif: diare infeksi oleh Shigella,
Salmonella.
• Kekacauan motilitas: Irritable bowel syndrome,
neuropati diabetik, hipertiroid.
2. Apendisitis (Radang Usus Buntu)
– Paling sering terjadi pada usia remaja dan dewasa
muda.
– Patogenesis: obstruksi lumen oleh fekalit (feses keras
yang disebabkan serat)  penyumbatan pengeluaran
mukus  pembengkakan, infeksi, dan ulserasi
– Manifestasi klinis: nyeri atau rasa tidak enak di
sekitar umbilikus 1-2 hari  dalam beberapa jam
nyeri berpindah ke kuadran kanan bawah, disertai
anoreksia, mual, muntah, demam ringan. Pemeriksaan
lab: leukositosis sedang
– Terapi: Pembedahan dan diberikan antibiotik
 GANGGUAN KOLON
1. Sindrom Malabsorpsi
– Ditandai oleh absorpsi suboptimal dari lemak,
vitamin yang larut dalam lemak dan vitamin lain,
protein, karbohidrat, elektrolit, mineral, dan air.
– Akibat terganggunya:
• Pencernaan intraluminal ole enzim yang disekresi atau
emulsifikasi lipid oleh garam empedu.
• Pencernaan terminal oleh enzim daripada membran
enterosit.
• Transpor transepitelial melalui enterosit.
– Defisiensi zat makanan dan vitamin menimbulkan:
• Saluran cerna: diare, flatus, nyeri, BB menurun, feses
sangat banyak, berlemak, berbusa.
• Sistem hematopoetik: anemia, perdarahan.
• Sistem muskuloskeletal: osteopenia, tetani.
• Sistem endokrin: amenore, impotensi, infertilitas.
• Kulit: purpura dan peteki, edema, dermatitis.
• Sistem saraf: neuropati perifer.
2. Kolitis ulseratif
– Radang kolon, 95% mengenai rektum, yang umumnya
berlangsung lama disertai masa remisi dan
eksaserbasi yang berganti-ganti.
– Awitan pada usia 15-40 tahun dan pada kedua jenis
kelamin.
– Etiologi: genetik, reaksi imun terhadap bakteri atau
virus yang berlangsung lama, juga dapat dipicu stres
dan sensitifitas terhadap makanan.
– Patogenesis: reasi peradangan daerah subepitel 
edema dan kongesti mukosa  ulserasi mukosa yang
mula-mula tersebar dan dangkal  semakin luas.
Kolitis Ulseratif
– Manifestasi klinis: nyeri abdomen, diare, dan
perdarahan rektum
• 1. Fulminan akut: diare 10-20 kali/hari, berdarah, mual,
muntah, demam  dehidrasi
• 2. Ringan: diare ringan, perdarahan ringan dan
intermiten
• 3. Berat: defekasi > 6 kali/hari, banyak darah dan
mukus, nyeri kolik hebat terutama abdomen bawah dan
mereda bila defekasi
– Terapi:
• Tujuan: mengatasi peradangan dengan Kortikosteroid,
mempertahankan status gizi penderita dengan diet
tinggi protein, vitamin, dan mineral tetapi rendah
laktosa, meringankan gejala dengan antidiare, dan
mencegah infeksi dan komplikasi lain.
 GANGGUAN LIVER, EMPEDU, DAN
PANKREAS
1. Hepatitis Virus
– Yang paling dikenal Hepatitis A dan B
– Hepatitis A: oleh virus HAV, cara penularan: fekal-oral,
makanan, penularan melalui air; mengenai anak-anak
dan dewasa muda; risiko penularan: sanitasi buruk,
padat penduduk; pemeriksaan lab: IgM anti HAV untuk
infeksi akut, IgG anti HAV untuk infeksi kronis.
– Hepatitis B: oleh virus HBV, cara penularan:
parenteral, seksual, perinatal; mengenai setiap
usia; risiko penularan: aktivitas homoseksual dan
berganti pasangan, penggunaan obat IV,
hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan;
pemeriksaan lab: HBsAg infeksi akut, Anti HBs
imunitas terhadap HBV, Igm anti HBc infeksi baru
< 6 bulan, IgG anti HBc infeksi setelah 6 bulan,
Anti Hbe resolusi infeksi akut
– Manifestasi Klinis:
• Gejala prodromal: malaise, anoreksia, sakit kepala,
demam selama 1 atau 2 minggu, dan nyeri abdomen
kuadran kanan atas
• Fase ikterik (kuning) 4-6 minggu, nafsu makan kembali,
demam mereda, urin menjadi gelap, feses memucat,
hati membesar dan nyeri, limpa juga membesar.
Pemeriksaan lab: bilirubin darah < 10 mg/dl,
leukositosis ringan
– Terapi:
• Tirah baring selama fase akut, diet rendah lemak dan
tinggi karbohidrat yang mungkin diberikan iv jika pasien
tidak nafsu makan, aktivitas fisik dibatasi hingga gejala
mereda.
• Untuk hepatitis B kronis: terapi antivirus interferon alfa.
2. Penyakit Hati yang Diinduksi Obat dan
Toksin
– Kerusakan hepatoseluler
• Perlemakan mikrovesikuler: tetrasiklin, salisilat, fosfor
kuning
• Perlemakan makrovesikuler: etanol, metrotreksat,
amiodaron
• Nekrosis sentrilobuler: asetaminofen, rifampin,
halotan
• Nekrosis difus: halotan, isoniazid, asetaminofen,
metildopa, toksin jamur
• Hepatitis akut, kronik: metildopa, isoniazid,
nitrofurantoin, fenitoin
• Fibrosis, sirosis: etanol, metrotreksat, amiodaron
• Kolestasis: klorpromazin, steroid anabolik, eritromisin,
kontrasepsi oral
– Gangguan vaskuler
• Penyakit veno-oklusif: obat-obatan sitotoksik
• Trombosis vena portal: estrogen, obat sitotoksik
– Hiperplasia, neoplasia
• Adenoma: kontrasepsi oral
• Karsinoma hepatoseluler: vinil klorida, aflatoksin
• Angiosarkoma: vinil klorida, senyawa arsenik
3. Kolelitiasis Dan Kolesistitis
– Kolelitiasis (batu empedu) dan kolesistitis (radang
kronis empedu)
– Etiologi dan Patogenesis
• Genetik, wanita yang meminum kontrasepsi oral atau
yang hamil, penyakit diabetes, obesitas, multiparitas,
bertambahnya usia, ingesti segera makanan yang
mengandung kalori rendah atau lemak rendah (puasa).
• Gangguan metabolisme  perubahan komposisi
empedu (adanya bilirubin tak terkonjugasi di saluran
empedu yang sukar larut dalam air), stasis empedu, dan
infeksi kandung empedu.
• Perubahan komposisi empedu merupakan faktor
terpenting. Batu empedu kolesterol disebabkan: 1.
empedu mengalami supersaturasi dengan kolesterol,
2. terjadi nukleasi di sekeliling garam kalsium, 3.
kristal kolesterol harus tetap berada dalam kandung
empedu.
• Stasis empedu  supersaturasi progresif, perubahan
komposisi kimia, dan pengendapan unsur tersebut.
Faktor hormonal (terutama selama hamil) 
gangguan kontraksi kandung empedu  stasis.
 • Infeksi bakteri E. coli dan Ascaris lumricoides dalam
saluran empedu (kolesistitis)  mukus meningkatkan
viskositas empedu, tetapi infeksi bakteri lebih sering
terjadi akibat terbentuknya batu empedu.
– Manifestasi Klinis
• 75% tidak memiliki gejala.
• Gejala timbul karena batu menyumbat aliran empedu
yaitu karena batu kecil melewati duktus koledokus.
• Akut: nyeri hebat mendadak epigastrium atau abdomen
kuadran kanan atas, nyeri menyebar ke punggung dan
bahu kanan selama berjam-jam atau dapat kambuh
kembali setelah remisi parsial, juga dapat disertai
sumbatan batu dalam duktus sistikus (kolik biliar).
Kolelitiasis dan Kolesistitis
 • Kronik: gejala kurang nyata, pasien memiliki riwayat
dispepsia, intoleransi lemak, flatulen yang berlangsung
lama.
• Setelah batu empedu terbentuk dan berdiam di
kandung empedu  kolesistitis dan obstruksi yang bisa
sementara, intermiten, atau permanen  peradangan
hebat dan ruptur kandung empedu.
– Terapi
• Menghindari makanan yang dengan kandungan lemak
tinggi.
• Akut: istirahat, cairan iv, analgetik, antibiotik.
• Pembedahan menyembuhkan 95% kasus.
Ikterus
4. Pankreatitis Akut
– Peradangan akut pada pankreas dan ditandai dengan
adanya edema, perdarahan, dan nekrosis sel asinus
dan pembuluh darah disertai peningkatan enzim
pankreas amilase dan lipase dalam darah atau urin.
– Etiologi dan Patogenesis
• Penyakit kandung empedu dan alkohol penyebab tersering,
diikuti faktor trauma, ulkus duodenum, hiperlipidemia,
infeksi virus, obat seperti kortikosteroid dan diuretik.
• Pada pankreas terdapat mekanisme pelindung terhadap
autodigesti yaitu enzim yang mencerna protein (tripsin)
diaktifkan oleh enterokinase dalam duodenum bukan di
pankreas. Setelah tripsin terbentuk, enzim ini baru akan
mengaktifkan enzim lainnya. Pankreas juga memiliki
inhibitor tripsin jika tripsin dihasilkan secara tidak sengaja.
 • Batu empedu yang menyumbat ampula vateri dan
penggunaan alkohol yang mengakibatkan spasme
sfingter Oddi  refluks empedu dan isi duodenum ke
dalam duktus pankreas  mengaktifkan enzim
pankreas: Fosfolipase A yang mencerna fosfolipid
membran dan Elastase yang mencerna jaringan elastin
dinding pembuluh darah juga Kalikrein yang
menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
vaskular, invasi leukosit, dan timbul nyeri.
– Manifestasi Klinis
• Nyeri epigastrium atau kanan dan kiri linea mediana
yang hebat yang timbul mendadak dan terus-menerus,
menyebar ke punggung. Penderita merasa lebih enak
bila duduk sambil membungkuk ke depan. Nyeri
dirasakan selama 24 jam kemudian mereda selama
beberapa hari.
– Terapi
• Tujuan mengatasi nyeri, mengurangi sekresi
pankreas, mencegah syok, memulihkan
keseimbangan cairan dan elektrolit, dan mengobati
infeksi sekunder.
TERIMA KASIH