PATOFISIOLOGI

SYSTEM
PENCERNAAN
 System pencernaan
Organ Utama → Tr. Gastrointestinal
Organ Asesori → Kel. Saliva, Hepar, Pankreas,
Kandung empedu.
Fungsi :
 Menyediakan nutrient u/ dikirimkan ke sel melalui

proses :
INGESTI
DIGESTI
ABSORPSI
 Eliminasi makanan yang tak dapat dicerna
MASALAH PADA SYSTEM
PENCERNAAN
Masalah Esofagus
Masalah Gaster
Masalah Usus Halus
Masalah Colon
Masalah Organ asesori
 Esofagus
Kegagalan Menelan
Menelan : koordinasi o/ plexus Auerbach → makanan
masuk ke gaster karena relaksasi temporer
Otot – otot Gastroesophageal
Otot – otot Cricopharingeal
Kesulitan Menelan → Dysphagia
- Masalah Neuromuskular Myestenia Gravis
- Penyakit Saraf Polio Bulbar
Muscular Dystrophy
Botulism
Esofagus
… Kegagalan Menelan
Terjadi juga karena degenerasi serabut
saraf pada plexus auerbach :
Kerusakan spincter gastroesophageal
↓ Kontraktilitas 2/3 bagian bawah esofagus
Achalasia kondisi ketika otot
kerongkongan tidak mampu mendorong makanan
atau minuman untuk masuk ke lambung
 ESOFAGUS
Inflamasi Mukosa Esofagus
Esofagus dilindungi o/
 Mukus yang disekresi o/ tunika mukosa
 Kontraksi spincter gastroesophageal sehingga
mencegah reflux isi lambung
Reflux → Cairan lambung masuk ke esofagus →
Esofagitis
– Manifestasi ; sulit menelan, nyeri menelan
O.K. Radang menyebabkan penyempitan lumen
esofagus Hiatal Hernia
 MASALAH PADA GASTER
• Gaster berperan u/
– Mencampur, mengaduk, memecah mol.Besar menjadi mol. Kecil
permukaan makanan > luas
– MENSEKRESI 2 – 3L CAIRAN/HARI BERISI AIR, ELEKTROLIT, hcl,
ENZIM PEPSIN & LIPASE, DAN FAKTOR INTRINSIK

• Makanan  gaster dihancurkan dan dicerna  semi liquid

(chyme)  usus halus
• Disfungsi gaster
  gangguan digesti

  Gangguan absorpsi
 GASTER
Obstruksi Gaster
Paling sering o.k Stenosis Pylorus
 Congenital
Usia 1-2 minggu : muntah-muntah,
regurgitasi,Failure to thrive → Malnutrisi
 Didapat
Neoplasma Gaster : Paling sering di daerah
pylorus
Menyebabkan muntah, makanan tidak bisa masuk ke
usus digesti & absorpsi  malnutrisi
 GASTER
Inflamasi Gaster
 Gastritis Akut
Degenerasi pada bagian superfisial karena terpapar
zat-zat iritan seperti alkohol, aspirin, steroid dan asam
empedu Degenerasi Tunika Mukosa :
H+ masuk ke jaringan gaster → Keasaman Interstitial
↑ → Terangsang pengeluaran zat vasoaktif → ↑
permeabilitas kapiler, vasodilatasi → edema, infiltrasi
limfosit dan sel plasma
Nyeri epigastrium, anorexia, mual muntah
 …Continued

 Gastritis Kronis
Degenerasi yang menimbulkan atropy beberapa sel
fungsional tunika mukosa
 ↓ / (-) Produksi HCL  Gangguan digesti  sisa
makanan didigesti bacteri colon  terbentuk gas >>> 
kembung, rasa begah, mual
 ↓ Faktor Intrinsik

↓
 Gangguan Digesti → Gangguan Absorpsi

Gangguan Absorpsi Vit. B12 → Anemia Pernisiosa

 …Continued

 Peptic Ulcer
Jika Sekresi asam → Necrosis mukosa gastrointestinal →
ulcus pepticum → ↓ sekresi gaster, merangsang hipertrophy
pilorus → stenosis pilorus
Jar. Necrotic enzim intrasel ke ekstrasel (protease) 
mengiritasi jar. Sekitar  reaksi inflamasi  nyeri saat perut
kosong ataupun saat makan yg hilang setelah makan

 Ulcus Duodenum
 Hiperstimulasi sel parietal oleh N.Vagus → Massa Sel ↑
→ sekresi HCL ↑
 ↑ Peningkatan sekresi gastrin yang abnormal oleh
adenoma sel – sel non ß p.Langerhans (Zollinger Ellison
Syndrom)  NYERI 1 – 2 JAM SETELAH MAKAN
PEPTIC ULCER DAN DOUODENAL
ULCER DAPAT DISEBABKAN OLEH :
• STRESS PSYCHOLOGIS
• STRESS PHYSIOLOGIS :
– CEDERA OTAK SERIUS

– SHOCK

– PEMBEDAHAN MAYOR

– INTAKE OBAT-OBAT TERTENTU >>>

 DAMPAK PEPTIC ULCER DAN
DUODENAL ULCER :
• PERDARAHAN PERFORASI

CAIRAN LAMBUNG MASUK
KE CAVUM ABDOMEN 

– ASAM LAMBUNG  IRITASI MEMBRAN

PERITONEAL  PERITONITIS
– BACTERI FLORA NORMAL USUS  BERKEMBANG
DI CAVUM PERITONIUM  INFEKSI
 …Continued

Manifestasi Klinis
 Nyeri Epigastrium
 Anorexia
 Mual & Muntah
 Intake Nutrisi ↓
 Hipoxia Seluler tergantung
 Bleeding sifat penyakit
 Perforasi Gaster → Peritonitis
USUS HALUS

Tempat digesti terakhir

Tempat absorpsi zat makanan

Gangguan digesti dan absorpsi

 GANGGUAN DIGESTI
ABSORPSI
Usus Halus…
Crohn’s disease
Peradangan kronis pada ileum
 Lesi pada nodus lymphatic → obstruksi
lymphatic → penebalan lapisan submukosa
→ gangguan absorpsi
 Peradangan kronik menyebabkan
terbentuknya jaringan ikat dan fibrosis 
usus menjadi kaku  obstruksi
MANIFESTASI KLINIS :

• Ggn absorpsi  diare intermittent

• Nyeri kolik
• Penurunan bb
• Manifetasi malabsorpsi
• Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
• Malaise
• Demam ringan
• Tanda obstruksi usus
• Pada photo rontgen : megacolon akibat gangguan
integritas saraf atau vasculer
CROHN’S DISEASE
1. DIARE
• YAITU BAB 3X /> DENGAN KONSISTENSI
CAIR DLM JUMLAH >>>
• DISEBABKAN OLEH :
– INFEKSI : VIRUS , BACTERI, PARASIT

– MALABSORPSI

– MAKANAN BERACUN / ALERGI

– PSIKOLOGIS
a. INFEKSI
• MEKANISME PERTAHANAN SAL.CERNA THD
INFEKSI :
– BAKTERI FLORA NORMAL

• MEKANISME KOMPETITIF

• PRODUKSI ASAM ORGANIK VOLATIL

– pH GASTER YG RENDAH

– MOTILITAS SAL.CERNA

  PERUBAHAN SALAH SATU DIATAS 

INFEKSI
 CARA MENIMBULKAN DIARE
• AGEN TOXIGENIC (SHIGELA, E.COLI)  ENTEROTOXIN
 INFLAMASI LOKAL PADA USUS HALUS  DIARE 
KEHILANGAN CAIRAN & ELEKTROLIT DG CEPAT

• INVASIVE M.O PATHOGEN (SHIGELLA, E.COLI,

CAMPILO BACTER) MENEMBUS DDG USUS HALUS /
COLON  KERUSAKAN / NEKROSIS JAR.  ULKUS 
DIARE DG FESES MENGANDUNG LEUKOSIT DAN
ERITROSIT

• MENEMPEL PADA MUKOSA EPITEL  MERUSAK VILI

USUS  ABSORPSI MAKANAN TERGANGGU  DIARE
b. MAL ABSORPSI
• GANGGUAN PENCERNAAN
KARBOHIDRAT, LEMAK, ATAU PROTEIN
 MAKANAN TAK DAPAT DIABSORPSI
SEMPURNA  OSMOLALITAS CHYME
TETAP > OSMOLALITAS CAIRAN TUBUH
 MENARIK CAIRAN KE LUMEN USUS 
PEREGANGAN DINDING USUS 
DEPOLARISASI USUS  MOTILITAS  
DIARE
 c. RACUN / ALERGI
• ZAT KOROSIF  CEDERA SAL.CERNA  RESPON
RADANG  DINDING USUS TEREGANG 
DEPOLARISASI   MOTILITAS USUS  DIARE

• ALLERGEN IgEPERMIABILITAS KAPILER

 EDEMA DDG USUS  MOTILITAS USUS  DIARE

d. PSIKOLOGIS
• STRESS  STIMULASI SIMPATIK  SEKRESI

HClIRITASI SAL. CERNA  MOTILITAS USUS 

DIARE
DAMPAK DIARE :
DIARE  KEHILANGAN AIR, ELEKTROLIT (Na,
K, HCO3, Cl, Mg
• KEHILANGAN AIR DI INTRAVASC. 
HIPOVOLEMIK 
– BEBAN JANTUNG   TEK. DARAH

– STROKE VOLUME   HR

– KEKENTALAN DARAH   HEMATOCRITE 

– PERFUSI JARINGAN   RR & HR 


GLIKOLISIS ANAEROB  ASIDOSIS METAB.
– SHOCK HYPOVOLEMIA
• KEHILANGAN AIR DI INTERSTITIAL
TANDA DEHIDRASI
– TURGOR 

– JIKA UBUN-2 BELUM MENUTUP : CEKUNG

– MUKOSA KERING

– BB TURUN

– KELOPAK MATA CEKUNG

• KEHILANGAN Na BIASANYA PROPORSIONAL

DG KEHILANGAN AIR  Na =  AIR / BB
(ISOTONIS)
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus…
Gastroenteritis akut
Kondisi patologis dari invasi mikroorganisme
patogen:
1) Agen toxigenic → enterotoxin → inflamasi lokal
dan diare → ↓ volume cairan dan elektrolit
2) Invasive M.O patogen →menembus dinding usus
halus dan colon → nekrosis dan potensi ulkus →
feses mengandung eritrosit dan leukosit
3) Virus patogen → menempel pada mukosa epithel
dan merusak villi usus → ↓ absorpsi cairan dan
elektrolit → gangguan keseimbngan cairan -
elektrolit
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus…
Demam typhoid/paratyphoid
Disebabkan oleh: salmonella typhi, salmonella
paratyphi A, B, C.
S. Typh/paratyphy → usus halus → jaringan
lymphe → hipertrofi → kelenjar lymfe
mesenterial → hypertrofi → hepar dan aliran
darah.
Plaque peyeri → limfe → hati → RES lain
2. DEMAM THYPOID
• PENYEBAB : S. TYPHI, S. PARATYPHY A.B, C
• MEMPUNYAI 3 ANTIGEN :
– ANTIGEN O = DINDING SEL

– ANTIGEN H = FLAGELLA

– ANTIGEN VIRULEN (Vi) = SIMPAI (KAPSUL

PEMBUNGKUS M.O)
– ANTIGEN OMP (OUTER MEMBRANE

PROTEIN) = MRPK BAG. DDG SEL TERLUAR

Etiologi
Paparan
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIS

• Salmonella masuk ke dlm lambung melalui makanan

/ minuman yg terkontaminasi m.O. Atau dari tangan
yg terkontaminasi feses, urine, sekret sal. Nafas,
atau pus penderita

• Atau masuk ke aliran darah melalui jaringan limfoid

faring  manifestasi gejala radang saluran nafas
bag. Atas
DI LAMBUNG :
• Sebagian mati o/. asam lambung
• Sebag. Masuk ke dlm usus  menginvasi epitel dan
tinggal di lamina propia  melepas endotoxin
• Atau bersinggungan dg villi usus di bag.Jejunum 
berkembang biak  pada biakan tinja (+) , dan jadi
(-) setelah bakteriemia
• Salmonella menimbulkan infeksi tergantung dari :
– Proses penetrasi

– Kemampuan bertahan di dlm sel

– Kemampuan replikasi
• Salmonella menghasilkan bbrp jenis protein
sebelum menempel
pada pejamu
• Induksinya tergantung dari
– Lingkungan mikro ( kadar o2 yg rendah)

– Fase pertumbuhan

– Molekul pada permukaan sel epitel

• Jika tak diinduksi  bakteri tak dpt menempel

atau menginvasi
 DILAMINA PROPIA M.O.
MENGALAMI
• Fagositosis dan berada pada sel
mononuklear  masuk ke folikel
limfoid intestin atau nodus peyer 
bermultiplikasi
• Sel yg sdh terinfeksi  melalui nodus limfatik regional
dan duct.Thoraxicus  sirkulasi sistemik  menyebar
dan menginfeksi
– Res di hati dan limpa, berkembang biak

– Kel.Getah bening mesenterika

– Kel. Limfoid intestin

• KELAINAN PATOLOGIS DISEBABKAN OLEH
PROLIFERASI SEL ENDOTHEL YG BERASAL DARI
RES  AKUMULASI SEL  MENYUMBAT
PEMBULUH DARAH DI DAERAH TSB  NEKROSIS
JARINGAN

•
• SECARA PATOLOGIS DIDAPATKAN INFILTRASI
SEL MONONUKLEAR, HIPERPLASIA DAN
NEKROSIS LOKAL DI NODUS PEYER ILEUM
TERMINAL& JEJUNUM, KEL. LIMFE
MESENTERIKA, HEPAR, LIEN, DAN SUMSUM
TULANG
 INDIVIDU TERINVEKSI MENGALAMI :
• Hepatomegali
• Sal. Empedu meradang  gejala chelesistitis
• Splenomegali
• Perubahan pada jar. Limfoid yg timbul selama
demam  gejala intestinal ; nyeri perut, diare,
perdarahan dan perforasi
• Pada serotipe invasive tidak menimbulkan diare o.K
keterlibatan pmn rendah  tak terjadi pelepasan
prostaglandin  tak terjadi aktivasi adenil siklase
MAKROFAG MENGELUARKAN SITOKIN :
• Interleukin – 1 (il-1)   set point di hipothalamus 
kehilangan panas,  produksi panas, menghambar
berkeringat, vasokonstriksi dan menggigil  demam
• Tnf  agregasi dan aktivasi neutrofil, pelepasan enzim
proteolitik dari sel mesenkhim
• Il-1 dan tnf 
– Respon radang : demam, lethargi, anorexia ,  sintesa
protein di hati, kaheksia, pelepasan neutrofil dari
sumsum tulang dan pelepasan acth
– Produksi nitric oxide (no)  relaksasi otot polos dan
vasodilatasi, di meningen  nyeri kepala
Patofisiologi
Minggu I: demam
 Jaringan radang →pyrogen ke pembuluh darah
→ difagositosis oleh makrofag → interleukin 1
→ stimulasi hipothalamus: peningkatan set
point temperature, penurunan produksi keringat,
vasokontriksi pembuluh darah di permukaan
tubuh.
 Demam diikuti dengan perasaan tidak nyaman
diseluruh tubuh, malaise, anorexia, nyeri kepala,
pusing, nyeri otot, obstipasi/diare, perasaan
tidak nyaman pada perut, batuk, epistaxis
Minggu 2:
 Demam makin jelas, bradikardi relatif, coated
tongue, hepatomegali, splenomegali,
penurunan kesadaran
 pada pembuluh darah:
1) leukopeni/leukositosis

2) peningkatan SGOT, SGPT, hilang setelah

demam hilang
3) tubuh membentuk antibodi (aglutinin O,
H, Vi)
Pola Demam
GANGGUAN DIGESTI ABSORPSI
Usus Halus…

Celiac disease
Degenerasi sel usus halus → defisiensi
lactase → gangguan digesti lactosa susu
 Manifestasi Klinis Gangguan
Digesti Absorpsi
 ↓ supply nutrien ke jaringan → ↓ pembakaran zat
makanan → ↓ produksi energi → ↑ kelemahan fisik →
penggunaan massa tubuh sebagai sumber energi → ↓
berat badan
 ↓ absorpsi protein → ↓ albumin plasma → ↓ tekanan
osmotic koloid → pemindahan cairan ke ekstravaskuler
 Sintesa protein ↓ → massa otot ↓, anemia, dan defisiensi
enzyme
 ↓ absorpsi lemak → steatorhea
 ↓ absorpsi Fe, asam folat, vitamin B12 → anemia
 Obstruksi paralytic
Usus
Halus…
Obstruksi
 Inflammasi – hyperplasia (crohn’s disease)

 Hernia

 Adhesi

 Invaginasi

Isi usus tertumpuk diatas obstruksi → menutup

aliran dari gaster → peristaltik meningkat →
muntah
 Obstruksi Usus
Akumulasi gas dan cairan dilumen proksimal:
 distensi → ↑ tekanan intralumen → iskemia dinding

usus → permeabilitas kapiler ↑ → cairan shift ke

cavum abdomen → pelepasan bakteri dan toksin dari
usus yang nekrotik ke peritonium dan sirkulasi sistem
→ peritonitis, septikemia
 loss H2O + elektrolit → volume ECF ↓ → shock
hypovolemik → T.D ↓, P ↑ , RR ↑ , temperatur akral ↓
 Paralytic
Transport nutrien terhenti
 Obstruksi, paralytic → ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit, hypotensi
1) Sekresi cairan dan elektrolit pada lumen usus
normal, absorpsi menurun → cairan terkumpul
pada lumen usus
2) Inflammasi → peningkatan permeabilitas kapiler
→ cairan masuk ke cavum abdomen → distensi
seriingkali disertai bakteri → peritonitis
3) Muntah terutama pada obstruksi → muncul tanda-
tanda hypovolemik
 Masalah Kolon
Inflamasi
1) Diverticulitis : Pembentukan kantong-
kantong kecil pada dinding intestin →
nyeri, bleeding, peritonitis
• Terjadi o.K. Individu sering membuat tek.
Tinggi di dlm lumen usus (mengedan) saat bab
akibat makanan rendah serat
• Diverticuli  kantung terisi feses dg bacteri
>>>  diverticulitis  perforasi usus
MANIFESTASI KLINIS
• Selama diverticuli tidak meradang
– Sebagian asimptomatis

– Perubahan kebiasaan / pola b a b

– Akumulasi gas >>>

• Jika radang (diverticulitis):

– Tanda-tanda sistemik radang

• Jika perforasi :
– Nyeri di kuadran kiri bawah

– Mual dan muntah

– Tanda sistemik radang

– Perdarahan
COLITIS ULSERATIVA
• PERADANGAN PADA COLON DAN RECTUM
TERUTAMA PADA BAGIAN LAPISAN MUKOSA
YG MENYEBAR SECARA CONTINUE KE
SELURUH BAGIAN AREA YG TERKENA
• LESI ULSERATIVE MEMBENTUK KRISTA DI
DASAR LAP. MUKOSA  KRISTA LIEBERKUHN
• KRISTA DITANDAI BINTIK PERDARAHAN 
ABSES  PENEBALAN DINDING USUS
MANIFESTASI KLINIS
• Keadaan ringan : diare berdarah disertai mukus >>>
secara kronis dg volume sedikit
• Pada keadaan berat :

• Colon yg terkena >>>  diare makin kehilangan

cairan dan elektrolit

• Nyeri abdomen yg  sesuai dg beratnya keadaan

• Demam

Pada pemeriksaan darah  anemia dan k

PADA KEADAAN LANJUT DPT
MENIMBULKAN :
• Tanda megacolon toksika
• Tanda peritonitis akibat perforasi usus
  Resiko terjadinya kanker colon
• Manifestasi colitis ulcerativa sistemik
– Arthritis, lesi pada kulit, anemia akibat

autoimmun, dan hiperkoagulabilitas

– Pada anak2 : ggn pertumbuhan akibat diare dan

mal absorpsi.
 Masalah Kolon
Gangguan motilitas
1) Konstipasi: O.K. kebiasaan buruk, gangguan saraf
2) Diarhea
↑ kecepatan peristaltik → ↓ absorpsi air
 peradangan,
 peningkatan stimulasi parasimpatis,
 infeksi virus/bakteri → iritasi mukosa → ↑ sekresi mukus
dan motilitas usus → ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit
 Masalah Kolon
Obstruksi pada distal kolon
 Feses tertumpuk diatas obstruksi dalam beberapa
minggu klien mengalami konstipasi hebat
 pada tahap awal muntah tidak hebat, jika kolon terisi
penuh → kimus tambahan tidakdapt bergerak dari
usus halus ke kolon → muntah hebat
 kolon ruptur
 hypo volemia
 Masalah organ aksesori
Pankreas
1) Pankreatitis akut
 Biasanya o. k obstruksi duktus diliaris → Enzim &
empedu kembali ke pankreas → Auodigesti
 Enzim pankreas → Aliran darah, ↓ enzim ke sal.
Cerna → Nausea, vomitting, nyeri hebat
 Terjadi shift Ca ke jaringan pankreas yang
mengalami degenerasi → Hipokalsemi
 • Jika auto digesti mencapai
permukaan pancreas  enzim
masuk ke cavum abdomen 
peritonitis
– Enzim pancreas  aliran darah, ke sal. Cerna  
mual dan muntah
– SHIFT ca KE JAR. Pancreas yg mengalami
degenerasi  hipocalsemi
– Setelah periode akut mereda :
• Jumlah sel pancreas / (-)  produksi enzim 
kemampuan mencerna 
 Masalah organ aksesori
2) Pankreatitis Kronis
Degenerasi jaringan → Nekrose yang diikuti dengan
pembentukan jaringan ikat → o.k alkoholism, malnutrisi
Terjadi penumpukan Ca pada duktus pankreas →
obstruksi dapat disertai dengan obstruksi duktus biliaris
Manifestasi klinis :
 Steatorrhea
 ↑ kecenderungan perdarahan
 ↑ protein nitrogen dalam feses
 Glucose intolerance DM
 HEPAR & EMPEDU
 GANGGUAN PRODUKSI &EKSKRESI BIL

Billirubin di produksi o/ hepar 

disimpan di kandung empedu u/ di ekresikan ke
duodenum
• BILLIRUBIN ADALAH SISA METABOLISME hb
Saat eryth. RUSAK MEMBRAN hb PECAH
KELUAR GLOBIN DAN HEME
 Globin  kembali ke sirkulasi untuk digunakan
kembali
– Heme  biliverdin  billirubin unconyugated
(larut dlm lemak)  berikatan dg albumin 
masuk ke hepar  berikatan dg protein y / z 
diconyugasi dg bantuan enzim glukoronil
transferase  billirubin conyugated (larut dlm
air)  duct billiaris  kandung empedu 
duodenum  diduodenum + bacteri usus 
sterkobillin dan urobilinogen  feses berwarna
kuning kecoklatan.
 Masalah organ aksesori
Hepar & Empedu
1) Gangguan Produksi & excresi Bile
Produksi Bilirubin > > >
o.k : ↑ Destruksi RBC
• → Billirubin unconyugated ↑ > kemampuan hepar →
Billirubin masuk ke sirkulasi darah → perubahan
warna kulit
• Pd dewasa destruksi/hemolysis RBC terjadi o.k
- Sickle Cell Anemia
- Anemia Pernisiosa
- Transfusi
- Reaksi obat
- Thalasemia
 Masalah organ aksesori
Insufisiensi Excresi billirubin
1) Billirubin terconyugasi tdk dapat masuk ke diodenum o.k :
 Kompresi ductus billiaris intra hepatic ex. Hepatitis,
cirrhosis
 Oclusi ductus billiaris extra hepatic, ex. Ca. pankreas,
Cholelithiasis
2) Billirubin terkonyugasi diabsorpsi dari liver → Aliran darah →
 Kulit/sclera ikterik
 Pembuangan melalui urin ↑ → seperti teh
 ↓ Produksi stercobillin & urobilinogen → feses berwarna
pucat
 Gangguan digesti & Absorpsi lemak dan Vit yg larut dalam
lemak
 Masalah organ aksesori
2) Gangguan Fungsi Sel Hepar
Hepatitis → Inflamasi yg disebabkan o/ :
 Zat Toxic : Alkohol, Carbon Tetracloride
Acetaminophen dalam dosis >>>
 Virus Patogen
Hepatitis terjadi :
 Inflamasi → Nekrosis & dari sel yang rusak
dikeluarkan enzym intrasel ke dalam darah → SGOT &
SGPT ↑ dalam Plasma
 ↓ Fungsi Hepar lain → Malaise, Lesu, Anorexia,
Headache, Subfebris
 ↑ Bilirubin conyugated dan unconyugated di dalam
darah → ↓ Excresi Billirubin → Icterik
 Masalah organ aksesori
Cirrhosis Hepatis
Penyakit hepar kronis yg ditandai dg Degenerasi fibrotic jaringan hepar
→ 50 % disebabkan o.k Chronic alcoholic hepatitis (Laennec
Cirrhosis)
Karakteristik Chirrhosis :
 Necrosis yg mengenai 2/3 bagian hepar
 Replacement yg permanen dari jar. Nekrosis o/ jar. Ikat penunjang
 Pembentukan Nodul besar sel hepar untuk menggantikan sel
hepar yang rusak.
Akibat dari Perubahan Struktur :
 ↓ Blood Supply → kerusakan sel ↑ o.k Iskemik
 Vena dlm hepar tertekan o/ nodul → Venous return ↓ → Congesti

 Tekanan darah kapiler porta ↑ → Edema dinding Intestin

Gambar hati yang normal
Sirosis hati - makronoduler
Sirosis hati - mikronoduler
Perlemakan hati (fatty liver)
Kanker hati
Kanker hati
Varices Esofageal