Dispepsia

Atang hendi

Pendamping
dr sukma irianti
Definisi

• Kumpulan gejala yang terdiri dari nyeri/tidak

nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung,
cepat kenyang, rasa penuh, sendawa, regurgitasi,
panas yang menjalar di dada.
 Klasifikasi
• Berdasarkan pengelolaan penyakit,
• Investigated  : pemeriksaan endoskopi.
• Organik : ulkus peptik, ulkus gaster, ulkus duodenum,
atau bahkan gastric cancer.
• Fungsional : tidak ditemukan kelainan pada saluran
cerna bagian atas.

• Uninvestigated.
 Patofisiologi
Meningkatnya sensitifitas mukosa lambung terhadap asam.
Ambang rangsang persepsi lebih rendah
Adanya disfungsi saraf otonom yaitu neuropati vagal sehingga
ada rasa cepat kenyang
Adanya stress psikologik
Masih belum jelas: pengaruh aktivitas mioelektrik lambung,
pengaruh hormonal, pengaruh infeksi Helicobacter pylori,
hubungan dengan dismotilitas gastrointestinal, pengaruh diet
dan faktor lingkungan.
 Penatalaksanaan

• Lifestyle
• PPI empirik
• Test and treat : H Pylori
 Penyebab dan Pengobatan
Faktor penyebab Pengobatan
Infeksi H. pylori Eradikasi infeksi H. pylori
↑ gastric HCl secretion ↓ HCl secretion or neutralizing
it, e.g. H2 antagonists,
antacids , PPI

Inadekuat pertahanan mukosa agent pelindung mukosa

terhadap asam lambung misalnya sukralfat
(gastric HCL)

Altered gastric motility Prokinetik misalnya

metoklopramid
 Gastritis Kronik
Penyebab terbanyak gastritis kronik adalah:
• Infeksi Hp
• OAINS

Helicobacter pylori
• Gastritis kronik non atropi predominasi antrum -> Ulkus duodenum
• Gastritis kronik atropi multifokal -> Ca gaster

OAINS
• Topikal: bersifat asam -> kerusakan epitel
• Sistemik: produksi PG turun.
 Tukak Peptik

• Tukak Peptik terdiri dari tukak lambung dan tukak duodenum

• Definisi tukak peptik: defek mukosa / submukosa yang
berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai
lapisan serosa sehingga sehingga dapat terjadi perforasi.
• Patogenesis:
• Faktor agresif: HP, OAINS, rokok, stres
• Faktor defensif: mukus dan bikarbonat, mikrosirkulasi, PG
• Komplikasi: Perdarahan, perforasi, obstruksi
 Tukak Gaster

• Tukak peptik terdiri dari Tukak Gaster dan Tukak Duodenum

• Tukak duodenum lebih banyak dijumpai daripada tukak gaster
• DEFINISI tukak gaster: gambaran bulat/oval, ukuran >5mm,
kedalaman submukosa pada mukosa lambung akibat terputusnya
kontinuitas mukosa lambung

• Epidemiologi:  pria, usia lanjut, kelompok sosial ekonomi rendah,

insidens  sejak terapi eradikasi Hp
 FISIOLOGI GASTER
• Epitel gaster terdiri dari rugae, setiap rugae bercabang menjadi 4-5
kelenjar gaster.

• Sel parietal/oksintik menghasilkan asam lambung, sel peptik/zymogen

menghasilkan pepsinogen.

• Pertahanan Mukosa Gastroduodenal:

• Epitel gaster dirusak oleh:
1. Perusak endogen: HCl, pepsin, garam empedu
2. Perusak eksogen: obat, alkohol, bakteri
- Pertahanan mukosa gaster tdd:
1. Lapisan pre-epitel: mukus bikarbonat
2. Lapisan epitel
3. Lapisan sub-epitel
1. Lapisan pre-epitel: mukus bikarbonat
- Bikarbonat mempertahankan pH 6-7 di sel epitel (pH
lumen 1-2)
- Sekresi bikarbonat dirangsang oleh Ca++, PG,
kolinergik, keasaman lumen
2. Lapisan sel epitel:
- Menghasilkan mukus dan bikarbonat
- Kerusakan → Restitusi dan Proliferasi sel (dipengaruhi
oleh growth factors, prostaglandins)
3. Lapisan sub-epitel
FISIOLOGI SEKRESI GASTER

• Kerusakan mukosa: HCl dan pepsin

• Sekresi asam: malam, pagi
• Perangsangan (sefalik-penglihatan, penghidu, pengecap-,
gastrik, intestinal) → sekresi asam

• Faktor penghambat sekresi asam: somatostatin (diproduksi

oleh sel D pada mukosa gaster), neural (sentral danperifer),
hormonal (sekretin dan kolesistokinin)
• DIAGNOSIS: anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang (radiologi dan endoskopi), histopatologi (PA dan HP)

• DIAGNOSIS DIFERENSIAL: Dispepsia non tukak, dispepsia

fungsional, tumor lambung, GERD, Penyakit vaskular, Penyakit
pankreatobilier, Penyakit Crohn

• KOMPLIKASI:
• Perdarahan

• Perforasi

• Obstruksi (gastric outlet obstruction): bisa temporer akibat

udema/spasme, bisa permanen akibat fibrosis
 Penatalaksanaan

NON MEDIKAMENTOSA
• Tanpa komplikasi: rawat jalan
• Diet: Makanan biasa, lunak, tidak merangsang, diet
seimbang
• Hindari rokok dan alkohol
• Hindari OAINS, pilih golongan Cox2 inhibitor
selektif
MEDIKAMENTOSA
• Antasida: untuk menghilangkan keluhan; dosis 4x30 cc. KI:
gagal ginjal
• Koloid bismuth: membentuk lapisan pelindung di dasar tukak;
dosis 2x2 tablet. ES: neurotoksik, tinja hitam
• Sukralfat: membentuk lapisan fisiko-kemikal pada dasar tukak;
dosis 4x1 gr. KI: gagal ginjal
• Prostaglandin (misoprostol): sekresi HCl, sekresi mukus,
aliran darah mukosa; dosis 4x200 mg. ES: diare, mual,
muntah
• H2RA (Antagonis reseptor H2): memblokir efek
histamin pada sel parietal sehingga tidak mengeluarkan
asam lambung.
• Dosis:Simetidin 2x400mg atau 1x800mg
Ranitidin 1x300 mg malam
Famotidin 1x40 mg malam
• Proton Pump Inhibitor (PPI):memblokir kerja enzim
H+K+-ATPase yang akan memecah H+K+-ATP dan
menghasilkan energi untuk menghasilkan HCl.
• Dosis:Omeprazol 2x20mg atau 1x40mg
Lansoprazol 2x40mg atau 1x60mg
 TERAPI BEDAH

INDIKASI
1. Elektif: tukak refrakter/gagal pengobatan
2. Darurat : perdarahan, perforasi, stenosis pilorik
3. Tukak gaster dengan dugaan keganasan
 Tukak Duodenum

FAKTOR AGRESIF: H pylori dan OAINS

1. H pylori:
- bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam suasana asam di
lambung dan duodenum.
- HP melekat pada permukaan epitel, merusak mukosa →
duodenitis kronik aktif
- HP di antrum → antrum predominan gastritis → kerusakan sel
D →produksi somatostatin, produksi gastrin →rangsang sel
parietal produksi asam  . Asam masuk ke duodenum
→duodenitis kronik aktif → tukak duodenum
FAKTOR AGRESIF: H pylori dan OAINS
2. OAINS:
- Efek langsung pada mukosa (asam → kerusakan epitel
- Efek sistemik yang menghambat kerja enzim COX
(siklooksigenase) → sekresi PG
- Akibat sekresi PG:
• Sekresi mukus dan bikarbonat 
• Aliran darah mukosa , kerusakan mikrovaskuler
- Isoenzim COX:
• COX1: di sal cerna, ginjal, endotelin, otak, trombosit; berperan
dalam pembentukan PG dari asam arakhidonat
• COX2: di otak dan ginjal, berperan dalam respon inflamasi
• Faktor agresif lain: rokok, stres, malnutrisi, diet tinggi garam,
defisiensi vitamin, genetik
• Faktor Defensif:
• Preepitel: mukus dan bikarbonat
• Epitel: kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, sel sehat bermigrasi
ke ulkus
• Subepitel:
Mikrosirkulasi
PG endogen menekan ekstravasasi leukosit
yang merangsang reaksi inflamasi jaringan
 Gejala klinis

• Sindrom dispepsia, dengan periode remisi dan eksaserbasi

• Gejala alarm:
• Keluhan pertama muncul usia > 45 tahun
• Hematemesis melena
• BB menurun > 10 kg
• Anoreksia / cepat kenyang
• Riwayat tukak peptik sebelumnya
• Muntah persisten
• Anemia yang tidak diketahui sebabnya
• DIAGNOSIS: endoskopi dan biopsi
• DD/ dispepsia fungsional, tukak lambung, penyakit
pankreatobilier, penyakit Crohn gastroduodenal
• KOMPLIKASI: perdarahan, perforasi, obstruksi
• PENATALAKSANAAN:
• Eradikasi HP
• Hentikan OAINS/pilih COX2
• Antasida, H2RA, PPI, sukralfat
 Infeksi Helicobacter pylori
 H. pylori diketahui sebagai penyebab gastritis kronik. Akan
tetapi, gastritis mungkin bukanlah penyebab gejala pada banyak
pasien dengan fungsional dyspepsia.

H. pylori menyebabkan disfungsi otot polos terhadap respon

inflamasi atau respon antibodi.

Respon inflamatori terhadap H. pylori dapat menurunkan

threshold respon pada distensi lambung yang berhubungan
dengan CNS.
 PATOGENESIS
• Mukosa gaster terlindungi sangat baik oleh infeksi
bakteri, namun HP dapat berkolonisasi dalamnya
• HP melekat erat pada sel epitel mukosa lambung,
menyebabkan peradangan lambung yang terus
menerus
• HP → peradangan antrum (antritis), atau korpus
(korpusitis), atau pangastritis,
• Antritis:  produksi asam dari antrum → duodenitis
dan ulkus duodenum
• Korpusitis:  sekresi asam → risiko kanker gaster 
 DIAGNOSIS

• GASTROSKOPI → biopsi mukosa lambung

• Tes serologi : IgG Helicobacter pylori
• Urea breath test (UBT)
• Pasien menelan urea yang mengandung isotop karbon
• Kuman HP memproduksi enzim urease yang dapat
memecah ureum menjadi amonia (basa)
• Aktivitas urease kuman dikeluarkan melalui pernapasan
 ERADIKASI HP

• Sangat dianjurkan pada: ulkus duodeni, ulkus

ventrikuli, MALT lymphoma gaster derajat
keganasan rendah, riwayat kanker lambung di
keluarga, PA gastritis kronik aktif, pasca reseksi
kanker lambung dini, gastritis atrofik
• Konsensus Nasional Penatalaksanaan Infeksi HP
2003:
• Lini Pertama
• Lini Kedua
 TERAPI LINI PERTAMA
Lansoprazol 2 x 30 mg

1. PPI (2x1)+amoksisilin (2x1g/hari)  Esomeprazol 2x20 mg
+ klaritromisin (2x500mg)
 Amoksisilin 2x1000 mg
2. PPI (2x1)+amoksisilin (2x1g/hari) 
Klaritromisin 2x500 mg
+ metronidazol (2x500mg)
 Metronidazol 3x500mg
3. PPI (2x1)+klaritromisin  Tetrasiklin 4x250mg
(2x500mg/hari)+ metronidazol
Kriteria gagal: 4 minggu pasca terapi
(2x500mg
kuman Hp tetap positif

Selama 1 minggu
Dosis:
• Omeprazol 2x20 mg
 TERAPI LINI KEDUA
1. Colloidal Bismuth subcitrate + PPI + amoksisilin +
klaritromisin
2. Colloidal Bismuth subcitrate + PPI + metronidazol +
klaritromisin
3. Colloidal Bismuth subcitrate + PPI + metronidazol +
tetrasiklin
Selama 1 minggu
Dosis Colloidal Bismuth subcitrate 4x120mg
Bila lini kedua gagal, dianjurkan tes resistensi Hp
 REFLUKS
GASTROESOFAGEAL
• Gastroesofageal reflux desease (GERD): keadaan
patologis akibat refluks kandungan lambungkedalam
esofagus.
• Patogenesis: ketidakseimbangan antara faktor defensif
dan faktor ofensif dari bahan refluksat.
• Mekanisme:
• Refluks spontan saat relaksasi LES yang tidak adekuat
• Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES
setelah menelan
• Meningkatnya tekanan intraabdomen
• Faktor defensif
• Pemisah antirefluks (LES, Lower Esophageal Sphincter)
• Bersihan asam dari lumen esofagus
• Ketahanan epitel esofagus
• Faktor ofensif:
• Asam lambung
• Kelainan di lambung: dilatasi lambung, obstruksi gastric outlet,
delayed gastric emptying
• Helicobacter pylori → peranan kecil
• Non acid reflux (reflukx gas) → hipersensitifitas viseral
 Gejala

• Nyeri/rasa tidak enak di epigastrium / retrosternal

bawah
• Rasa nyeri: terbakar (heartburn), disfagia (kesulitan
menelan makanan), odinofagia (rasa sakit waktu
menelan), mual, regurgitasi, rasa pahit di lidah
• Gejala ekstraesofageal: non kardiac chest pain,
suara serak, laringitis, batuk, bronkiektasis, asma
 Diagnosis

• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
• Endoskopi SCBA:
• Standar baku menegakkan diagnosis
• Ditemukan mucosal break di esofagus
• Klinis ada gejala GERD, mucosal break tidak ditemukan,
dinamakan NERD (non erosive reflux disease)
• Biopsi : sesuai esofagitis
 Pemeriksaan lainnya

• Pemeriksaan Penunjang lainnya:

• Esofagografi dengan barium: bermanfaat bila ada stenosis
esofagus dan hiatus hernia
• Pemantauan pH 24 jam dengan pH-metri: asidifikasi bagian distal
esofagus
• Tes Penghambat Pompa Proton / tes supresi asam:
• Terapi empirik: PPI dosis tinggi 1-2 minggu
• Perbaikan gejala 50-75%
• Dianjurkan untuk pasien tanpa gejala alarm dan usia < 40 tahun
• Gejala alarm: BB, anemia, hematemesis melena, disfagia, odinofagia, riw kel
kanker esofagus/lambung)
 Pentalaksanaan

• Target:
• Menyembuhkan lesi esofagus
• Menghilangkan keluhan
• Mencegah kekambuhan
• Memperbaiki kualitas hidup
• Mencegah komplikasi:
• Ulserasi esofagus
• Striktur esofagus
• Barrett’s esophagus → lesi premaligna
• Modifikasi Gaya Hidup
• Meninggikan posisi kepala saat tidur
• Menghindari makan menjelang tidur
• Berhenti merokok dan alkohol (tonus LES)
• Kurangi lemak dan jumlah makanan (distensi lambung)
• BB, jangan berpakaian ketat ( tek intra abd)
• Hindari teh, coklat, pepermint, kopi, minuman bersoda (
sekresi asam)
• Hindari: antikolinergik, teofilin, diazepam, opiat, antagonis
kalsium (tonus LES)
Terapi Medikamentosa
• Supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat prokinetik
untuk gangguan motilitas
• Ada 2 alur pendekatan
• Pendekatan Step Up: H2RA → PPI
• Pendekatan Step Down: PPI → H2RA
→ terpilih sesuai konsensus Asia Pasifik 2003
• PPI adalah lini pertama, diberikan 6-8 minggu, selanjutnya
maintenance atau on demand
• ANTASIDA: efektif meredakan gejala, tidak
menyembuhkan lesi esofagitis
• H2RA: hanya efektif untuk lesi ringan-sedang, dosis
2x > dosis ulkus, yaitu
• Simetidin 2 x 800 mg
• Ranitidin 4 x 150 mg
• Famotidin 2 x 20 mg
• Prokinetik:
• Metoklopramid:
• antagonis reseptor dopamin
• Efektivitas rendah, harus bersama PPI
• Dosis 3 x 10 mg
• Prokinetik:
• Metoklopramid: 3 x 10 mg
• Domperidon: 3 x 10 mg
• Antag res dopamin, tidak melalui sawar darah-otak
• Efektifitas klinis? Namun diketahui dapat  tonus LES, mempercepat
pengosongan lambung
• Cisapride: 3 x 10 mg
• Antagonis res 5 HT4,
•  tonus LES, mempercepat pengosongan lambung
• Efektifitas klinis > domperidon
• Sukralfat:
• Meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, buffer thd HCl di
esofagus, mengikat pepsin dan garam empedu
• Dosis 4 x 1 gram
• PPI (Penghambat Pompa Proton)
• Obat pilihan pada GERD
• Bekerja pada pompa proton sel parietal lambung
• Efektif menghilangkan keluhan dan menyembuhkan lesi
• Dosis: Omeprazol 2 x 20 mg
Lansoprazol: 2 x 30 mg
Pantoprazol 2 x 40 mg
Esomeprazol: 2 x 40 mg
• Lama terapi: 6-8 minggu, selanjutnya maintenance selama 4
bulan atau on demand
• Lebih efektif bila kombinasi dengan prokinetik
• Terapi NERD: PPI → Omeprazol 1 x 20 mg, Lansoprazol: 1 x 30 mg,
Pantoprazol 1 x 40 mg, Esomeprazol 1 x 40 mg, diberikan
selama 4 minggu, selanjutnya on demand
• Terapi KOMPLIKASI:
• Striktur Esofagus: dilatasi busi
• Esofagus Barrett: bila displasia [-], biopsi tiap tahun
• Gagal terapi medikamentosa:
• Diagnosis salah
• GERD disertai kembung, cepat kenyang, mual
• Perlu terapi PPI lebih lama
• Barrett, adenoCa
• Striktur, stasis lambung, disfungsi LES
• Terapi bedah: alternatif bila medikamentosa gagal
 KONSENSUS NASIONAL
PENATALAKSANAAN GERD 2004
GEJALA KHAS GERD
GEJALA ALARM [-] GEJALA ALARM [+]
USIA < 40 th USIA > 40 th

TERAPI EMPIRIK PPI

RESPONS BAIK GEJALA MENETAP / BERULANG ENDOSKOPI

TERAPI MINIMAL
4 MINGGU

ON DEMAND KAMBUH
THERAPY
 SEKIAN
TERIMA KASIH