TUKAK LAMBUNG &

DUODENUM

S I K N I R E T N O K . , S . F AR M . , M . S C . , AP T .

PENDAHULUAN

• Tukak peptic  sekelompok gangguan

saluran cerna bagian atas yg bersifat
ulseratif, pembentukannya memerlukan
asam & pepsin.
• Tukak peptic dpt bersifat akut (di lambung,
sering tjd pd usia > tua) atau kronis
(duodenum, sering tjd pd usia > muda)
• Tukak bs tjd pd esofagus
2

1
 3

FISIOLOGI LAMBUNG
1. Sekresi Asam
• tjd di sel parietal pd mukosa lambung, bila
mendapat rangsang mk sel tsb a/ mensekresi
asam ke dlm lumen gastric.
• Tdp 3 senyawa endogen yg dpt merangsang
sel parietal scr spesifik, yi: asetilkolin, histamine
& gastrin
2. Sekresi Pepsin & Pepsinogen
• sel mukosa gastric mensekresi 2 tipe proenzim
proteolitik: pepsinogen kelp I (PG I) &
pepsinogen kelp II (PG II).
• Pepsin di aktifkan o/ pH asam (pH optimal 1,8-
3,5) , diinaktifkan scr timbal balik pd pH 4 &
dirusak scr tak terbalikkan pd pH 7.
4

2
 LANJUTAN…

3. Perlindungan Mukosa
a. Sekresi Mukus
 disekresi ke permukaan mukosa scr
berkesinambungan.
 Fungsinya:
• melindungi sel2 utama & beraksi sbg lap
pelicin antara mukosa & kandungannya
• membentuk gel-mukus yg merintangi difusi
balik ion hidrogen
b. Sekresi Bicarbonat
 disekresi o/ sel epitel permukaan lambung &
duodenum, pancreas, serta system empedu.
Ion hydrogen a/ dinetralkan bila berdifusi
lewat lapisan gel-mukus
5

LANJUTAN…
c. Prostaglandin
 PGE2 diproduksi dlm lambung & sel
mukosa duodenum, merangsang
sekresi mucus & bikarbonat.
d. Alir darah mukosa
 sangat penting u/ memelihara
keutuhan mukosa

3
 PATOFISIOLOGI
Tukak peptic  ganggan saluran cerna bagian atas
yg bersifat ulceratif, yg pembentukannya
memerlukan asam & pepsin.
Berdasarkan tingkat keparahan : akut (melibatkan
jaringan hingga ke submukosa) & kronis (menembus
hingga lapisan epitelium & jaringan otot lambung, bs
melibatkan pankreas/hati)
Patogenesis peny tukak (duodenum, lambung &
refluks esofagitis) dipengaruhi oleh keseimbangan
(antara faktor penyerang (spt asam, pepsin , H.pylori
& NSAID) vs faktor pertahanan (sptintegritas sel epitel,
lendir, bikarbonat & aliran darah mukosa))

ETIOLOGI & PATOGENESIS

4 penyebab tukak peptic:
• Helicobacter pylori (HP)  dapat
menular mll fecal-oral, oral-oral, gastro-
oral
• Obat: AINS, alcohol, kortikosteroid
• Stress: pembedahan, luka kepala, luka
bakar
• Penyakit : sirosis hati, pankreatitis kronis

4
 9

GEJALA & TANDA

• Tukak kecil tdk menunjukkan gejala

• Tukak besar sampai perdarahan
• Rasa sakit & panas (t.u di bawah tulang dada)
• Nyeri tukak lambung lebih ringan drpd tukak duodenum,
terasa leboh kuat pd bag perut
• Tukak duodenum  rasa panas & nyeri pd lambung bag
atas
• Makanan dpt manambah nyeri pada px, & stlh makan
nyeri berkurang
• Tukak peptik dpt menyebabkan nyeri epigastrik &
melena
• Nausea, muntah, BB turun
10

5
 DIAGNOSA

• Gejala menetap
• Test darah lengkap (Hb, WBC, dll)
• Test feces (darah pada feces)
• Endoscopy pada gastrointestinal
atas
• Biopsi pada jaringan lambung
• X-ray pada gastrointestinal atas

11

SASARAN & TUJUAN TERAPI

u/ melawan hipersekresi asam lambung,

mengurangi nyeri, meningkatkan penyembuhan
tukak, membasmi factor penyebab,
mengurangi/mencegah kekambuhan tukak,
mencegah komplikasi
Tujuan tsb dpt dicapai dgn 3 strategi dasar:
• Dgn senyawa yg mampu menetralkan /
menghambat sekresi asam lambung
• Dgn senyawa yg mampu meningkatkan system
perlindungan mukosa
• Menghindari factor penyebab/ dng senyawa yg
mampu membasmi factor penyebab.
12

6
Farmakoterapi tukak lebih ditekankan pd penekanan sekresi as.lambung.

13

14

7
 TATALAKSANA TERAPI
1. Pengatasan hipersekresi asam lambung
a. Penyekat aktivitas reseptor H2
 sekresi asam lambung diperantarai o/ aktivitas
intrinsic histamine
• Contohnya; simetidin, ranitidine, famotidin,
nizatidin & roxatidin
• Masa pengobatan bagi penderita tukak
duodenum tanpa kompliksi adl 6-8 minggu
• Bagi penderita tukak lambung biasanya 8 minggu
• Bagi penderita dgn gangguan ginjal dosis
sebaiknya dikurangi
• Simetidin dpt berintx dgn obat yg memiliki IT
sempit  eliminasinya a/ terhambat
15

• b. Penghambat pompa proton (PPI/Proton Pump

Inhibitor)
• Mrp basa lemah
•  omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol,
tenatoprazol
• H+/K+-ATPase mrp enzim yg bekerja dlm sekresi
as.lambung.
• Semua PPI menghambat H+/K+-ATPase lambung mll
ik.kovalen

16

8
 LANJUTAN…
c. Penetral (antasida)  basa lemah
 berperan menetralkan as lambung dgn cara
mempertahankan pH cukup tinggi shg pepsin
tdk aktif, melindungi mukosa dr rasa nyeri &
melindungi mukosa.
• biasa digunakan bersama obat anti tukak yg
lain
• efek penetralan antasida pd perut kosong ± 15-
30 mnt.
• Bila dipakai 1 jam stl makan, makanan a/
memberikan efek penyangga ± 1jam,
pengosongan lambung tertunda &
memperpanjang efek penetralan antasida slm
2jam lagi.

17

LANJUTAN…
• Dipakai gabungan antara Al & Mg.
• Intx dpt tjd krn antasida dpt meningkatkan
pH gastric ,adsorbsi, kelasi, meningkatkan
pH urin  dpt dihindari dgn memberi jeda
minimal 2 jam
• Intx a/ bermakna klinis bila diberikan
bersama: tetrasiklin, warfarin, digoksin,
INH, ketokenazol,dll.

18

9
 LANJUTAN…
2. Peningkatan system perlindungan mukosa
 dgn memakai sukralfat, mrpkan garam Al dr
disakarida tersulfatkan yg absorbsinya
disaluran cerna hanya 3-5%
• jika terkena asam ,sukralfat a/ membentuk s/
perekat kental yg scr elektostatik berikatan
dgn protein positif pada lubang tukak,
membentuk s/ barrier perlindungan difusi balik
ion hydrogen, pepsin, & garam empedu.
• Perlekatan pd lubang tukak berakhir slm 6 jam
stl pemberian scr oral.
• Intx obat tjd krn menghambat absorbsi obat:
fenitoin, teofilin, amitriptilin, warfarin

19

LANJUTAN…
3. Prostaglandin sitentik
 analog PGE sintetik juga menghambat
sekresi asam dgn cara berikatan dgn
reseptor PGE. Contohnya: misoprostol
4. Sedian bismuth
•  yg paling sering digunakan meliputi
bismuth subsalisilat (BSS), bismuth
subsitrat koloidal (BSK)
• Gastroprotektif lokal & merangsang
PGE
20

10
5. Pembasmian Faktor penyebab
 hsl yg lebih ditunjukkan o/ kombinasi
bismuth-metronidazol dosis tinggi. Atau
tertasiklin/amoksislin – PPI.
• monoterapi: BSS, PPI, klaritomisin,
antagonis H2
• satu mikroba + 1 anti sekresi: amoksisilin +
PPI; klaritomisin + PPI
• 2 antimikroba + 1 antisekresi: metronidazol
+ amoksisilin + PPP; dll

21

DIPIRO 11 ed

22

11
 23

24

12