Anda di halaman 1dari 27

PENYAKIT LAMBUNG

NURUL RESKI RAMADHANI (521011072)


Ada 2 pengertian maag:
1. Maag atau radang lambung atau tukak lambung
adalah gejala penyakit yang menyerang Lambung
dikarenakan terjadi luka atau peradangan Lambung
yang menyebabkan sakit dan perih pada Perut
2. Maag atau dalam bahasa medis dispepsia atau
gastritis akibat peradangan lambung yang
mengalami infeksi pada dinding lambung yang
disebabkan karena pola makan yang tidak
teratur, sering makan pedas, asin, asam.
Penyebab :
Maag merupakan gejala penyakit akibat faktor yang
merusak pertahanan mukosa lambung lebih besar
daripada faktor yang melindungi pertahanan mukosa
lambung. Penyebabnya bisa karena penderita
makannya tidak teratur sehingga terjadi produksi
asam lambung yang berlebihan, terdapat
mikroorganisme yang merugikan (Helycobacter
pylori), mengkonsumsi obat-obatan tertentu, atau
sebab-sebab lainnya misalnya beban pikiran yang
berat, kebiasaan merokok, mengkonsumsi minuman
yang mengandung kafein.
Gejala dan Tingkat Keparahan Sakit Maag dilalui
4 tahap sebelum menjadi Kanker Lambung,
yakni :
1. Maag Ringan
Maag ringan merupakan maag yang sudah umum terjadi
ditengah masyarakat masih termasuk tahap ringan yang
mana sudah banyak mendera siapa saja. Namun jika
dilakukan pemeriksaan kemudian asam lambung akan
mulai terlihat di bagian dinding.
2. Maag Sedang
Maag sedang yakni maag yang sering terjadi dan dirasakan
yang terkadang menimbulkan rasa nyeri, sakit, mual dan
ingin muntah. Namun gejala tersebut lebih muncul ketika
perut dalam keadaan kosong belum terisi makanan.
3. Maag kronis
Maag yang sudah lama berlangsung dan terlambatnya
penangganan dalam mencegah dan mengobati maag
itu sendiri yang mengembangkan gejala dari sakit
maag tersebut semakin meningkat. Hal ini disebabkan
karena produksi asam lambung yang semakin
meningkat dan peradangan pada lambung yang
semakin parah.
4. Kanker Lambung
Kanker lambung dapat terjadi karena akibat
mikroorganisme yang merugikan, yaitu Helycobacter
Pylori.
Adapun Gejala atau Tanda-Tanda dari Sakit
Maag, antara lain :
1. Saat buang air besar terasa sakit
2. Mual dan Muntah
3. Sering Merasa Lapar
4. Perut Kembung
5. Nyeri yang luar biasa
Pengobatan :
Pengobatan lazimnya dilakukan dengan sejumlah
obat yang hanya bekerja simptomatis , yakni
dengan meringankan gejala-gejalanya dengan cara
menurunkan keasaman isi lambung ( Antasida,
H2 blokers, penghambat pompa proton, dan anti
kolinergika.
Obat-obat tukak lambung:
penggolongan :
 Terdiri dari 7 golongan :
1. Antasida
2. Penghambat asam
3. Zat pelindung mukosa
4. Antibiotika
5. Obat penguat motilitas
6. Obat penenang dan
7. zat-zat pembantu
1. Antasida
Senyawa magnesium, alumunium dan bismuth, hidrotalsit,
kalsium karbonat, Na. Bicarbonat)
Zat pengikat asam adalah basa-basa lemah yang digunakan
untuk mengikat secara kimiawi dan menetralkan asam
lambung.
Efeknya adalah peningkatan pH , yang mengakibatkan
berkurangnya kerja proteolitis dan pepsin ( optimal pada pH 2 )
di atas pH 4 aktivitas pepsin menjadi minimal.
Obat ini mampu mengurangi rasa nyeri dilambung dengan
cepat , efeknya bertahan 20-60 menit bila diminum pada
keadaan perut kosong dan sampai 3 jam bila diminum 1 jam
setelah makan
2. Zat penghambat sekresi asam
A. H2 Blokers ( simetidin, ranitidin, famotidin,
roxatidin)
Obat-obat ini menempato reseptor histamin H2 secara
efektif di permukaan sel parietal, sehingga sekresi asam
lambung dan pepsin sangat dikurangi.
Pada masa kehamilan dan laktasi obat-obat ini
dapat ,melintasi plasenta dan melewati ar susu, sehingga
tidak boleh digunakan pada wanita hamil dan menyusui.
B. Penghambat pompa proton ( PPP )
 ( omeprazole, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol
)
Obat-obat ini mengurangi sekresi asam lambung yang
normal/ tidak dengan jalan menghambat enzim .
Lama kerjanya panjang akibat akumulasi dalam sel
tersebut. Kadar penghambatan asam tergantung dari
dosis dan pada umumnya lebih kuat dari perintangan
oleh H2 blokers.
C.Antikolinergika (pirenzepin dan fentonium )
Obat-obat ini menghambat kegiatan muskarin dari
asetilkolin, yang dalam saluran cerna berefek menekan
sekresi getah lambung dan motilitasnya ( peristaltik)

D. Analogon prostaglandin-E1 (misoprostol)


Yang menghambat secara langsung sel-sel parietal, dan
juga melindungi mukosa dengan jalan menstimulasi
produksi mucus dan bikarbonat. Dan biasanya
ditambahkan pada terapi dengan NSAIDs. ( pada terapi
rematik)
3. Zat zat pelindung ulcus
( mucosanprotectiva)
Sukralfat, Al.hidroksida dan bismuth koloidal
Yang bekerja menutupi tukak dengan suatu
lapisan pelindung terhadap serangan asam pepsin.
Note : bismuthsubsitrat juga berfungsi sebagai
bakteriostatik terhadap H.Pylori
4. Antibiotika
(amoksisilin, tetrasiklin, klaritromisin,
metronidazol, dan tinidazol 0
Obat ini digunakan dalam kombinasi triple atau
quadruple therapy untuk membasmi H.Pylori dan
untuk mencapai penyembuhan lengkap tukak
lambung / usus.
5. obat-obat penguat Motilitas
( metoklopramid, cisprida, dan domperidon )
Obat ini dinamakan juga prokinetika atau propulsiva
dan berdaya anti emetik serta antagonis dopamin
Gerakan peristaltik lambung usus dihambat oleh
dopamin, dan efek ini ditiadakan oleh antagonis”
tersebut dengan menduduki reseptor DA di sal cerna
dan otak.
6. obat-obat penenang
( meprobamat, diazepam )
Stress emosional membuat penyakit tukak lambung
bertambah parah, sedangkan pada waktu serangan
akut biasanya timbul kegelisahan dan kecemasan pada
penderita.
Jadi terapi yang digunakan sering kali kombinasi dari
antasida dan obat penenang, misal meprobamat dan
diazepam.
7. Obat pembantu
( asam alginat , succus dan dimethicon )
 obat ini ditambahkan ke formula antasida berfungsi
sebagai adsorbens yang dapat menyerap secara fisis
pada permukaannya zat aktif dari getah lambung, atau
zat-zat pelindung yang menutupi mukosa dengan
suatu lapisan hidrofob.
Zat –zat tersendiri
1. Anti Hiperaciditas( antasida)
Mengandung Al dan Mg, bekerja secara kimiawi
dengan mengikat kelebihan HCl dalam lambung.
Bersifat tidak larut dalam air dan dapat bekerja lama
di lambung.
Sediaan Magnesium dpt menyebabkan
diare(pencahar),sedangkan Aluminium
meneybabkan konstipasi(sembelit),maka kedua
senyawa ini dikombinasikan.
Persenyawaan molekul antara Mg & Al disebut
hidrotalsit.
Farmakologi
1. Mula kerja obat : sekitar 30 % ion Mg diserap oleh usus
halus. Beberapa Kalsium diabsorbsi dari usus dan
membentuk komplek yg tidak larut untuk mengurangi
fosfat.
2. Ekskresi : urin sampai 30 % sebagai ion2 mg yg
terabsorbsi. Bagian dari kalsium yg tidak diabsorbsi di
ekskresi melalui feses.
Pada pemberian per oral bereaksi dengan asam
lambung membentuk Mg klorida yg larut dan
Karbondiaoksida, CO2 dpt menyebabkan kembung dan
bersendawa.
Mekanisme kerja
1. Menetralkan HCl dalam lambung dengan
membentuk garam Al(Cl)3 dan H2O
2. Mg (OH)2 per oral bereaksi relatif cepat dgn HCL
dalam lambung membentuk Mg Klorida dan air.
Juga mengosongkan usus dgn menyebabkan retensi
osomotik cairan yg mengembangkan kolon dgn
aktivitas peristaltik yg meningkat.
Simetidin
Absorbsi : diabsorbsi secara tepat setelah pemakaian
per oral, bioavaibilitas oral 60 – 70% setelah
mengalami metabolisme lintas pertama di hati. Waktu
untuk mencapai konsentrasi puncak 45 – 90 menit.
Distribusi : Simetidin terikat dgn protein plasma 15 –
20 %, dengan Vd 1 liter/kg.
Eliminasi : waktu paruhnya 2 jam untuk pasien
dengan fungsi ginjal normal, 80 – 90% diekskresikan
melalui urin dalam waktu 24 jam.
Mekanisme kerja
Pengeblok reseptor H2 yg bekerja
menyembuhkan tukak peptik dan
duodenal dgn cara pengeblokan reseptor
H2 sehingga mengurangi sekresi asam
lambung dan pepsin.
Omeprazole
Merupakan obat yg tidak tahan asam
lambung sehingga untuk menghindari
terjadinya dekomposisi dibuat dalam bentuk
granul salut enterik dengan pelepasan yang
tertunda ( delayed release).
Farmakologi Omeprazole
Absorbsi : cepat diabsorbsi setelah pemberian per oral.
Konsentrasi plasma puncak terjadi pada 30 menit – 3,5
jam setelah pemberian.
Bioavaibilitas : 30 – 40 %
Distribusi : 95 % terikat protein plasma
Metabolisme : hepatik
Ekskresi : melalui feses ( 18 – 23%) dan ginjal ( 70 –
77%), waktu paruh eliminasi pd dewasa 0,5 – 1 jam.
Mekanisme Kerja
Penghambat pompa proton yg selektif dan
irreversible. Omeprazole menekan sekeresi asam
lambung dgn menghambat sistem enzim Hidrogen –
Kalium.
Efek ini terkait dengan dosis, penghambatan pompa
proton dapat meningkatkan resiko infeksi
gastrointestinal karena efek penekanan sekresi asam.
Thank You :)

Anda mungkin juga menyukai