ULKUS PEPTIKUM

PENDAHULUAN
 Ulkus peptikum merupakan suatu keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang
meluas di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, submukosa hingga
lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna yang langsung berhubungan dengan
cairan lambung asam/pepsin
 Ulkus peptikum dapat mengenai esofagus sampai usus halus,
 Bila terjadi di antara kardia dan pilorus disebut ulkus lambung dan bila terjadi
pada daerah setelah pilorus disebut ulkus duodenum
 Disebabkan oleh ketidakseimbangan antara faktor agresif (sekresi asam lambung,
pepsin, dan infeksi bakteri Helicobacter pylori) dengan faktor pelindung mukosa
(produksi prostagladin, gastric mucus, bikarbonat, dan aliran darah mukosa)
 Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi.

DEFINISI ULKUS PEPYIKUM PERFORASI

 didefinisikan sebagai suatu defek mukosa atau submukosa yang berbatas tegas
yang menembus lapisan muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga
terjadi perforasi (lubang)
 gambaran bulat atau semibulat/oval dengan ukuran lebih dari 5 mm dari
kedalaman submukosa pada mukosa gaster akibat terputusnya
kontinuitas/integritas mukosa gaster dengan dasar ulkus ditutupi debri

EPIDEMIOLOGI
 Setiap tahun 4 juta orang menderita ulkus peptikum di seluruh dunia
 Lebih dari setengah kasus adalah perempuan dan biasanya mengenai usia lanjut
yang mempunyai lebih banyak risiko komorbiditas daripada laki-laki
 Penyebab utama adalah penggunaan non-steroidal anti-inflammatory drugs
(NSAIDs), steroids, merokok, Helicobacterpylori dan diet tinggi garam
 Penyebab lain dari gastroduodenal perforasi seperti trauma, neoplasma, benda
asing yang bersifat korosif

PATOFISIOLOGI
 Patogenesis UP beragam dan belum diketahui seluruhnya. Umumnya terjadi
akibat sekresi asam yang berlebihan dan gangguan ketahanan / integritas mukosa,
sehingga terjadi difusi balik ion H+ dari lumen usus masuk ke dalam mukosa
 Permukaan epitelium dari lambung atau usus rusak dan berulkus, hasil dari
inflamasi menyebar sampai ke dasar mukosa dan submukosa.
 Asam lambung dan enzim pencernaan memasuki jaringan menyebabkan
kerusakan lebih lanjut pada pembuluh darah dan jaringan disekitarnya
 Ulkus peptikum disebabkan oleh sekresi asam dan pepsin yang berlebih
olehmukosa lambung atau berkurangnya kemampuan sawar mukosa
gastroduodenalis untuk berlindung dari sifat pencernaan dari kompleks
asampepsin
 Asam pepsin penting dalam patogenesis ulkus peptikum
 Akan tetapi berlawanan dengan ulkus duodeni, pasien umumnya mempunyai laju
sekresi asam yang normal atau berkurang dibandingkan dengan individu tanpa
ulkus
 Telah diduga bahwa obat-obatan tertentu seperti aspirin, alkohol, indometasin,
fenilbutazon dan kotikostreroid mempunyai efek langsung terhadap mukosa
 lambung dan menimbulkan ulkus. Obat-obatan lain seperti kafein, akan
meningkatkan pembentukan asam
 Stress emosi dapat juga memegang peranan dalam patogenesis ulkus peptikum,
agaknya dengan meningkatkan pembentukan asam sebagai akibat perangsangan
vagus
 Sejumlah penyakit tampaknya disertai pembentukan ulkus peptikum yaitu sirosis
hati akibatalkohol, pankreatitis kronik, penyakit paru kronik, hiperparatirioidisme
dan sindrom Zollinger-Ellison
 Peningkatan sekresi asam-cairan peptik dapat turut berperan terhadap ulserasi

MANIFESTASI
 Nyeri dapat timbul selama beberapa hari atau minggu dan kemudian berkurang
atau menghilang
 Gejala bervariasi tergantung lokasi ulkus dan usia penderita. Contohnya anak-
anak dan orang tua biasanya tidak memiliki gejala yang sering didapat atau tidak
ada gejala sama sekali. Oleh karena itu ulkus biasanya diketahui ketika
komplikasi terjadi
 Kebanyakan orang yang menderita ulkus duodenum, nyeri biasanya tidak ada
ketika bangun tidur tetapi timbul menjelang siang. Minum susu dan makan (yang
menyangga keasaman PH lambung) atau meminum obat antasida mengurangi
nyeri, tapi mulai timbul kembali setelah 2 atau 3 jam kemudian.
 Gambaran klinis utama ulkus peptikum adalah kronik dan nyeri epigastrium
 Nyeri biasanya timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada malam hari
sewaktu lambung kosong.
 Nyeri ini seringkali digambarkan sebagai teriris, terbakar atau rasa tidak enak
 Bahkan pada beberapa penderita ulkus peptikum makanan dapat memperberat
nyeri. Biasanya penderita ulkus peptikum akan mengalami penurunan berat badan
 Penderita ulkus peptikum sering mengeluh mual, muntah dan regurgitasi
 Keluhan lain yaitu nafsu makan menurun, perut kembung, perut merasa selalu
penuh atau lekas kenyang, timbulnya konstipasi sebagai akibat instabilitas
neromuskuler dari kolon
 Secara umum pasien ulkus gaster mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu
sindrom atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual,
muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa atau terapan, rasa terbakar, rasa penuh
ulu hati dan cepat merasa kenyan
 Ulkus lambung terkadang membuat jaringan bengkak (edema) yang menjalar ke
usus halus, yang bisa mencegah makanan melewati lambung. Blokade ini bisa
menyebabkan kembung, mual, atau muntah setelah makan

PENATALAKSANAAN
A. Non-Farmakologik
1) Istirahat
 Penyembuhan akan lebih cepatdengan rawat inap walaupun
mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya jam
istirahat, berkurangnya refluks empedu, dan stress
 Stress dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam
lambung danpenyakit ulkus
2) Diet
 Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu
tidak lebih baik daripada makanan biasa, karena makanan halus akan
 merangsang pengeluaran asam
 Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat
menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien ulkus dan dispepsia non
ulkus, walaupun belum dapat dibuktikan keterkaitannya
 Air jeruk yang asam, coca-cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh
ulserogenik pada mukosa lambung tetapi dapat menambah sekresi asam
3) Tidak merokok
 Merokok menghalangi penyembuhan ulkus peptikum kronik,
menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus
duodenum, menambah refluks duogenogastrik akibat relaksasi sfingter
pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus (
B. Farmakologik
1) Antagonis Reseptor H-2
 Antagonis Reseptor H2 mengurangi sekresi asam lambung dengan cara
berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada
sel parietal lambung
 Dengan diblokirnya tempat ikatan antara histamin dan reseptor
digantikan dengan obat-obat ini, maka asam tidak akan dihasilkan
 Contoh obat seperti Simetidin, Ranitidine, Famotidin, Nizatidin
 Efek samping obat golongan ini yaitu diare, sakit kepala, kantuk, lesu,
sakit pada otot dan konstipasi
2) PPI
 Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim KH ATPase yang
akan memecah KH ATP akan menghasilkan energi yang digunakan
untuk mengeluarkan asam dari kanalikuli serta parietal ke dalam lumen
lambung.
 Pemakaian jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah
dan dapat menimbulkan tumor karsinoid pada tikus percobaan, tp pada
manusia nelum ditemukan kasusnya
 Dosis Omeprazol 20-40 mg/hr, Lansoprazol 15-30 mg/hr, Rabeprazol 20
mg/hr, Pantoprazol 40 mg/hr dan Esomeprazol 20-40 mg/hr
 Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat anhidrase mukosa
lambung, yang kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat suspensi
asamnya
 Efek samping obat golongan ini jarang, meliputi sakit kepala, diare,
konstipasi, muntah, dan ruam merah pada kulit

PERAN ARH-2 PADA PENGOBATAN ULKUS PEPTIKUM

 ARH-2 menurunkan volume cairan lambung dan konsentrasi H+
 Penurunan sekresi oleh sel kelenjar lambung berlangsung simultan dengan
penurunan volume cairan lambung.
 ARH-2 dapat menurunkan sekresi asam lambung basal (puasa), nokturnal, dan
post-prandial atau yang distimulasi oleh insulin.1
 Penghambatan sekresi asam lambung nokturnal merupakan faktor penting pada
penyembuhan UP, sehingga penggunaan satu dosis pada malam hari menjelang
tidur sangat bermanfaat
Pengobatan UP Primer
 Pemberian susu atau antasida dengan interval pendek dapat menghilangkan gejala
ulkus duodenum bila diminum secara teratur dalam waktu 1-2 bulan pengobatan,
namun hal ini selalu disertai dengan timbulnya efek samping
 Simetidin atau ranitidin memiliki potensi untuk menekan sekresi asam
hidroklorida pada kasus ulkus duodenum, menghilangkan gejala selama episode
akut dan mempercepat penyembuhan ulkus dengan toksisitas relatif ringan
 Dosis yang dianjurkan untuk kelompok anak adalah 20-40 mg/kgbb/ hari terbagi
dalam 4 dosis untuk simetidin dan 4-6 mg/kgbb/hari terbagi dalam 2 dosis untuk
ranitidin
 Penggunaan ARH-2 pada UP dapat menyembuhkan ulkus dalam pengobatan
selama 4-6 minggu dan kadangkadang hingga 8 minggu dengan tingkat
penyembuhan 84-97%
 Pada 10% kasus ulkus duodenum dibutuhkan waktu pengobatan lebih lama dan
kadang-kadang diperlukan antasid dosis tinggi
Pengobatan UP Sekunder
 Pengobatan ulkus sekunder ditujukan pada pengobatan penyakit dasar, disertai
pemberian antasid dan ARH2
 Pemberian ARH-2 sama dengan pengobatan ulkus primer
 Pada kasus berat, mempertahankan pH lambung > 3,5 sangat penting untuk
pencegahan pembentukan ulkus
 Pada beberapa kasus Zollinger-Ellison syndrome, ARH-2 dapat menekan
hipersekresi asam lambung yang disebabkan oleh gastrin-secreting tumor; baik
pada saat sebelum operasi atau sebagai terapi primer pada kasus yang tidak
dioperasi.