KELOMPOK 8

Peptic Ulcer Disease (PUD)

LOGO
 NAMA KELOMPOK

 Rosananda Pratiwi (1700023051)

 Devi Mugihartini (1700023052)
 Khoirul Huda (1700023053)
 Ilmayasari Sukawan (1700023054)
 Bella Fitria (1700023055)
 Annisa Ilham Romadhan (1700023056)
 KASUS

• Pasien laki-laki usia 57 tahun, BB 78 kg,

datang ke klinik dengan keluhan nyeri di
bagian perut. Mual dan muntah, serta
tidak nyaman di lambung. Pasien riwayat
penggunaan NSAID sejak 5 tahun yang
lalu untuk terapi osteoarthritis. Dari
pemeriksaan laboratorium terlihat positif
H. Pylori. oleh dokter didiagnosa PUD.
 Peptic Ulcer Disease (PUD)
Peptic Ulcer Disease (PUD) atau ulkus peptikum adalah peradangan di
dinding saluran pencernaan, cairan lambung dan asam lambung mengikis
membran mukosa yang melapisi saluran pencernaan dan menyebabkan
kerusakan jaringan secara bertahap. Kerusakan ini menyebabkan rasa
menggerogoti atau terbakar di bagian tengah perut bagian atas (perut).
Meskipun kebanyakan ulkus peptikum ini kecil, ulkus dapat menyebabkan
ketidaknyamanan yang cukup banyak.
 ETIOLOGI
1. Infeksi dari helicobacter pylori terkait erat
dengan kemampuan helicobacter pylori
bertahan pada kondisi asam serta melewati
lapisan mukus yang berada pada permukaan
mukosa lambung.
2. Penggunaan obat anti inflamasi non-steroid
(Ibuprofen, aspirin, atau diclofenac) yang
sering atau berkepanjangan akan
meningkatkan risiko tukak lambung,
terutama bagi lansia.
3. Mengonsumsi minuman beralkohol yang
dapat menipiskan selaput pelindung dinding
lambung.
4. Kebiasaan Merokok
Dapat menginduksi terjadinya PUD adalah
penghambatan pengosongan
lambung, penghambatan sekresi bikarbonat
dari pankreas, memicu refluksduodenogastr
ic dan mengurangi produksi Prostaglandin
(PG).
 PATOFISIOLOGI
Helicobacter
Pylori
produksi

alfa-karbonil anhidrase
enzim urease
(α-CA)

mengubah urea yang

merupakan produk sekresi dari mengubah karbon
sel-sel di lambung menjadi dioksida tersebut
amonia dan karbon dioksida. menjadi bikarbonat

efek toksik dari amonia Adanya amonia dan bikarbonat

terhadap sel akan ini akan menetralkan lingkungan
membuat sel asam disekitar Helicobacter
mangalami kerusakan. pylori
 Obat NSAID
merusak mukosa dengan 2 cara

Topikal Sistemik

NSAID bersifat asam dan NSAID menekan prostaglandin,

lipofilik, sehingga & sehingga produksi prostaglandin
menurun

mempermudah terjadinya
trapping ion hidrogen masuk Aliran darah mukosa menurun, menimbulkan
mukosa adhesi netrolit edotel pembuluh darah & terjadi
inflamasi, melepaskan proteasse & bahan
radikal bebas
Terjadi kerusakan
mukosa
Kerusakan mukosa lambung
 PENATALAKSANAAN

Tujuan terapi pada pasien peptik ulkus akibat

penggunaan NSAID adalah untuk menyembuhkan ulkus secepat mungkin.
Pasien dengan faktor risiko tinggi akibat penggunaan NSAID, jika
dimungkinkan maka penggunaan NSAID secepat mungkin harus diganti
dengan agen antiinflamasi yang selektif menghambat enzim COX-2 atau
menggunakan terapi profilaksis untuk menurunkan risiko ulkus serta
komplikasinya.
Terapi peptik ulkus berfokus pada eradikasi H. pylori untuk pasien dengan
status positif H. pylori dan menurunkan risiko ulkus
akibat penggunaan NSAID serta mencegah komplikasi yang mungkin dap
at ditimbulkan.
Regimen terapi yang mengandung : (1) antibakteri seperti klaritromisin,
metronidazol dan amoksisilin, (2) bismuth subsalisilat, (3) agen
antisekretori seperti PPI atau H2RA merupakan regimen obat peptik ulkus
yang biasa digunakan untuk mengatasi gejala ulkus, menyembuhkan ulkus
dan mengeradikasi bakteri H. pylori.
Terjadinya kekambuhan gejala ulkus masih akan tetap tinggi apabila
penggunaan NSAID tidak dihentikan.Terapi profilaksis dengan PPI atau
misoprostol dapat menurunkan risiko terjadinya ulkus dan komplikasi saluran
cerna bagian atas pada pasien yang menggunakan NSAID. Terapi
penggantian NSAID
menjadi penghambat selektif COX2 sering dilakukan dalam upaya pencega
anti ulkus.
Modifikasi gaya hidup sangatlah penting untuk pasien dalam upaya
mencegah terjadinya peptik ulkus. Perubahan gaya hidup yang dapat
dilakukan meliputi pengurangan stress fisiologis dan penghentian kebiasaan
merokok. Terapi tindakan pembedahan sangat diperlukan untuk pasien PUD
yang telah mengalami perdarahan lambung atau komplikasi lainnya seperti
terjadinya perforasi (perlubangan) di area lambung.
 TERAPI NON FARMAKOLOGI

Menghindari makanan
atau minuman yang dapat
memicu dyspepsia atau
memperburuk gejala
peptik ulkus
1
Hindari kafein dan
alkohol (atau gunakan
dalam jumlah sedikit
2
pada perut yang terisi),

5
3
Istirahat yang cukup
Tidak merokok
 TERAPI FARMAKOLOGI
1. Antagonis Reseptor H2
Antagonis Reseptor H2 mengurangi sekresi asam lambung dengan
cara berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2
pada sel pariental lambung. Bila histamin berikatan dengan H2 maka
akan dihasilkan asam. Dengan diblokirnya tempat ikatan antara
histamin dan reseptor digantikan dengan obat-obat ini, maka asam
tidak akan dihasilkan. Efek samping obat golongan ini yaitu diare, sakit
kepala, kantuk, lesu, sakit pada otot dan konstipasi (Berardy and
Lynda, 2005).
2. PPI (Proton Pump Inhibitor)
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim KH ATP yang akan
memecah. KH ATP akan menghasilkan energi yang digunakan
untuk mengeluarkan asam dari kanalikuli serta pariental ke dalam
lumen lambung.
Dosis Omeprazol 20-40 mg/hr, Lansoprazol 15-30 mg/hr, Rabeprazol
20 mg/hr, Pantoprazol 40 mg/hr dan Esomeprazol 20-40 mg/hr.
Efek samping obat golongan ini jarang, meliputi sakit kepala, diare,
konstipasi, muntah, dan ruam merah pada kulit. Ibu hamil dan
menyusui sebaiknya menghindari penggunaan
3. Sulkrafat
Pada kondisi adanya kerusakan yang disebabkan oleh asam, hidrolisis
protein mukosa yang diperantarai oleh pepsin turut berkontribusi
terhadap terjadinya erosi dan ulserasi mukosa. Protein ini dapat
dihambat oleh polisakarida bersulfat. Selain menghambat hidrolisis
protein mukosa oleh pepsin, sulkrafat juga memiliki efek sitoprotektif
tambahan, yakni stimulasi produksi lokal prostagladin dan faktor
pertumbuhan epidermal (Parischa dan Hoogerwefh, 2008).
Dosis sulkrafat 1gram 4x sehari atau 2gram 2x sehari. Efek samping
yang sering dilaporkan adalah konstipasi, mual dan mulut kering
4. Koloid Bismuth
Mekanisme kerja melalui sitoprotektif membentuk lapisan bersama
protein pada dasar tukak dan melindungi terhadap rangsangan pepsin
dan asam. Dosis obat 2 x 2 tablet sehari. (Tarigan, 2001)
5. Analog Prostaglandin : Misoprostol
Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung menambah
sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan meningkatkan aliran darah
mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak
gaster pada pasien yang menggunakan OAINS.
Dosis 4 x 200 mg atau 2 x 400 mg pagi dan malam hari.
Efek samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot
uterus sehingga tidak dianjurkan pada wanita yang bakal hamil.
Misoprostol dapat menyebabkan eksaserbasi klinis (kondisi penyakit
bertambah parah) pada pasien yang menderita penyakit radang usus,
sehingga pemakaiannya harus dihindari pada pasien ini. Misoprostol
dikontaindikasikan selama kehamilan, karena dapat menyebabkan
aborsi akibat terjadinya peningkatan kontaktilitas uterus. Sekarang ini
misoprostol telah disetujui penggunaannya oleh United States Food
and Drug Administration (FDA) untuk pencegahan luka mukosa akibat
NSAID.
Peptic Ulcer Disease (PUD)

LOGO