REFERAT

ULKUS PEPTIKUM

Shania Faried
N11120071
Pembimbing Klinik:
dr. Kartin Akune Sp.A
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
2021
 PENDAHULUAN
Gaster sebagai reservoir makanan berfungsi
menerima makanan/minuman, menggiling,
mencampur , dan mengosongkan makanan ke dalam
duodenum. Lambung yang selalu berhubungan
dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-
obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung
sebenarnya terlindungi oleh lapisan mukus, tetapi
oleh karena beberapa faktor iritan dapat
menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi
difusi balik ion H+ sehingga dapat menimbulkan
ulkus gaster.
 PENDAHULUAN
Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan
mukus, tetapi oleh karena beberapa faktor
iritan dapat menimbulkan defek lapisan mukosa
dan terjadi difusi balik ion H+ sehingga dapat
menimbulkan ulkus gaster.
Definisi
• Ulkus peptikum adalah kerusakan pada lapisan
mukosa, submukosa hingga lapisan otot
saluran cerna yang disebabkan oleh aktivitas
pepsin dan asam lambung yang berlebihan.
Epidemiologi
• Setiap tahun 4 juta orang menderita
ulkus peptikum di seluruh dunia, sekitar
10%- 20% terjadi komplikasi dan sebanyak
2%- 14% didapatkan ulkus peptikum.
• Pada usia anak, usia yang paling sering
dikenai adalah 12-18 tahun; laki-laki
lebih banyak daripada perempuan.
 Etiologi
Penyebab utama terjadinya ulkus peptikum
adalah rusaknya sawar yang disebabkan
oleh berbagai faktor diantaranya adalah :

• Hipersekresi asam lambung

• Infeksi Helicobacter Pylori
• Bahan iritan seperti makanan dan
minuman, dan obat-obatan anti-inflamasi
non steroid.
 Klasifikasi
1. Ulkus Peptikum Primer adalah ulkus yang
terjadi akibat langsung dari gangguan fungsi
gaster (sekresi asam lambung dan pepsin yang
berlebihan)
a) Akut
Pada ulkus peptikum primer akut
menunjukkan gambaran proses erosi dengan
tepi tajam, tidak ada kongesti, hanya
dijumpai tanda inflamasi minimal di sekitar
ulkus dan dalam penyembuhannya tidak
disertai fibrosis.
Klasifikasi
b)Kronik
Pada ulkus peptikum primer kronis
ditemukan jaringan nekrotik dengan
dasar eksudat fibropurulen dan jaringan
granulasi vaskular dengan pembentukan
fibrosis. Pada permukaan jaringan
nekrotik tersebut sering ditemukan
Helicobacter pylori
Klasifikasi
2. Ulkus Peptikum Sekunder adalah
ulkus yang terjadi akibat diluar gaster,
terkait dengan penyakit sistemik lain
yang mendasari
Patogenesis
• Umumnya terjadi akibat sekresi asam
lambung yang berlebihan dan gangguan
ketahanan/ intregritas mukosa, sehingga
terjadi difusi balik ion H+ dari lumen usus
masuk ke dalam mukosa
• Mekanisme keseimbangan antara faktor
agresif (perusak) dan faktor defentif
(ketahanan mukosa) sangat penting untuk
mempertahankan fungsi dan integritas
saluran cerna
Patogenesis
• Faktor agresif yang utama adalan asam lambung
dan pepsin. Faktor defentif yang berperan
adalah mucous baririer (mukus dan
bikarbonat)mucosal resistace barrier (resistensi
mukosa), microcirculation (aliran darah mukosa)
dan prostaglandin
 Gejala Klinis
• Nyeri abdomen
• Mual
• Muntah
• Anoreksia
• Perdarahan saluran cerna (hematemesis dan
melena)
• Anak yang lebih kecil tidak dalam melokalisasi
nyeri pada epigastrium dan mungkin muncul
dengan gejala anoreksia dan iritabilitas, terutama
dengan makanan
• Gejala klinis pada anak dapat menyerupai gejala
esofagitis, penyakit hati dan saluran empedu,
pneumonia, pankreatitis, atau giardiasis.
 Pendekatan Diagnosis

Pemeriksaan gastroPanel : pemeriksaan darah

untuk mengevaluasi kadar pepsinogen A (PGA),
kadar pepsinogen C (PCG), gastrin-17 (G17), dan
pemeriksaan serologi antibodi igG terhadap H-
pylori

Pemeriksaan serologi ini memiliki sensitivitas dan

spesifisitas yang berbeda secara geografis terkait
dengan faktor antigen lokal dan titer yang relatif
rendah pada populasi tertentu
Urea breath test (UBT)
• Memanfaatkan sifat H-pylory yang menggunakan
urea untuk dimetabolisme menjadi amonia,
maka dikembangkan pemeriksaan UBT
• Pasien diminta menelan urea yang telah ditandai
dengan isotop karbon C13 dan C14
• Pasien kemudian diminta untuk makan makanan
berkalori tinggu untuk memperlambat
pengosongan lambung sehingga kontak isotop
dengan mukosa lambung cukup lama
• Pasien kemudian diukur pernafasan dengan
spectrometer untuk menilai adakah pengkatan
kadar isotop C13
• Apabila meningkat 0.01% maka test dikatakan
Biopsi Endoskopi
• Dilakukan dibagian antrum dua buah dan dibagian
korpus dua buah
• Sedangkan untuk menilai ada tidaknya metaplasia
biopsi dilakukan diangulus
• Dari biopsi dapat dikerjakan biopsi urea test (BUT),
dimana sediaan biopsi diberikan urea dan apabila
warna berubah menjadi merah maka hasilnya
dinyatakan positif
• Pemeriksaan histopatologi, selain dapat mendeteksi
infeksi H-pylori juga dapat menilai derajat inflamasi
gastritis
• Obat-obatan penghambat sekresi asam dan
antibiotikharus dihentikan 2 mingguan dan 4 minggu
 TERAPI
MEDIKAMENTOSA

1. Antagonis Reseptor H-2

Antagonis Reseptor H-2 berperan dalam
mengurangi sekresi asam lambung dengan
menghambat pengikatan histamin secara selektif
pada reseptor H2 dan menurunkan kadar Cylic-AMP
dalam darah
Simetidin 20-40mg/kg/hari dibagi 2 dosisi
Famotidin 1-1,2 mg/kg/hari dibagi 2 dosisi
Ranitidin 2-4 mg/kg/hari dibagi 2 dosisi
 TERAPI

MEDIKAMENTOSA

2. Proton Pumb Inhibitor

Merupakan inhibitor potensial sekresi asam
lambung
Lansoprazole 20-40mg/kg/hari dibagi 2 dosisi
moeprazole 1-1,2 mg/kg/hari dibagi 2 dosisi
MEDIKAMENTOSA

3. Terapi H-Pylori
Kombinasi obat yang dapat diberikan:
• Standard Triple Therapy
PPI (1-2 mg/kg/hari), ampisilin (50mg/kh/hari),
claritromicin (20mg/kg/hari) atau metronidazole
(20mg/kg/hari)
• Bismuth-based Quadruple Therapy
Bismuth subsalicylate (8 mg/kg/hari), ampicilin
(50 mg/kg/hari), dan metronidazole (20
mg/kg/hari)
MEDIKAMENTOSA

3. Terapi H-Pylori
Kombinasi obat yang dapat diberikan:
• Standard Triple Therapy
PPI (1-2 mg/kg/hari), ampisilin (50mg/kh/hari),
claritromicin (20mg/kg/hari) atau metronidazole
(20mg/kg/hari)
• Bismuth-based Quadruple Therapy
Bismuth subsalicylate (8 mg/kg/hari), ampicilin
(50 mg/kg/hari), dan metronidazole (20
mg/kg/hari)
 TERAPI

NON MEDIKAMENTOSA
1. Mengatur frekuensi makan
2. Jumlah makanan
3. Jenis makanan
4. Mengendalikan stres
 Komplikasi

Komplikasi ulkus peptikum adalah ulkus yang

membandel (intraktibilitas), perdarahan,
perporasi, dan obstruksi pylorus. Setiap
komplikasi ini merupakan indikasi pembedahan.
 Kesimpulan
 Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa
lambung yang dapat meluas sampai dibawah epitel.
Penyebab terjadinya ulkus peptikum karena adanya
peningkatan sekresi asam lambung atau penurunan
resistensi mukosa terhadap serangan asam pepsin.
Penyebab lainnya dapat juga karena infeksi Helicobacter
Pylori.
 Ulkus peptikum dapat didiagnosis melalui pemeriksaan
menggunakan endoskopi dan untuk mendeteksi adanya
infeksi Helicobacter Pylori metode yang digunakan adalah
uji Urea breath test (UBT)
TERIMA KASIH