ULKUS PEPTIKUM

OLEH :

SITI PATONAH 516 18 011 440

RISKA REMAK 512 18 011 494
YOHAN NOVIANI VILAN 515 18 011 498
HUSNIATI 515 18 011 509
MARIA SELVIANA D.S 514 011 118
RUFIAH 515 18 011 473
PUTRIANA 515 18 011 549
ANSARI
 PENGERTIAN
Tukak lambung atau ulkus peptikum adalah terputusnya
kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai dibawah lapisan epitel.

Tukak lambung disebabkan karena adanya ketidakseimbangan

antara faktor pengiritasi epitel gaster dengan mekanisme pertahanan
mukosa lambung. Epitel gaster mengalami iritasi terus menerus
dikarenakan oleh dua faktor yaitu faktor perusak endogen dan faktor
perusak eksogen. Perusak endogen meliputi asam (HCl),
pepsinogen/pepsin, dan garam empedu sedangkan faktor perusak eksogen
yang berasal dari konsumsi obat-obatan, alkohol, dan bakteri
 Secara fisiologis dalam lambung terdapat fakor agresif
dan faktor pertahanan yang selalu berusaha untuk saling
menyeimbangkan sehingga fungsi lambung dalam mencerna
makanan dapat berjalan dengan baik, namun terkadang
keseimbangan tersebut hilang yang menyebabkan kerusakan
pada mukosa, sub mukosa bahkan sampai kelapisan otot
saluran cerna yang mana kerusakan tersebut dikenal dengan
kondisi tukak lambung.
 ETIOLOGI
Etiologi ulkus peptikum adalah rusaknya
mukosa traktus gastrointestinal, umumnya lambung
dan duodenum proksimal. Kerusakan ini dipengaruhi
beberapa faktor risiko seperti infeksi Helicobacter
pylori, konsumsi nonsteroidal antiinflammatory
drugs (NSAID), stres, merokok, dan konsumsi
alkohol kronik.
 FAKTOR RESIKO
A. Faktor Risiko Munculnya Ulkus Peptikum
Faktor risiko yang berkaitan dengan munculnya ulkus
peptikum di antaranya :

 Infeksi pylori
 Obat : NSAID, aspirin
 Jenis kelamin laki-laki
 Pertambahan usia
 Adanya komorbiditas : gangguan cemas
menyeluruh, schizophrenia, penyakit paru obstruktif kronis
 Alkoholisme kronik
 Merokok
B. Faktor Risiko Rekurensi Ulkus Peptikum

Faktor risiko yang berkaitan dengan munculnya rekurensi

ulkus peptikum di antaranya :

 Pertambahan usia
 Obat : NSAID, aspirin, antikoagulan, imunosupresan, kortikosteroid
(misal : prednison)
 Infeksi pylori
 Ukuran ulkus > 1 cm
 Kelas Forrest I (ulkus peptikum dengan perdarahan aktif), dan II
(ulkus peptikum dengan riwayat perdarahan dalam waktu dekat)
 Sindrom Zollinger-Ellison
C. Faktor Risiko Mortalitas Ulkus Peptikum

Faktor risiko yang berkaitan dengan mortalitas ulkus

peptikum di antaranya:

 Pertambahan usia
 Komorbiditas
 Penggunaan steroid
 Keadaan klinis : syok, kadar Hb rendah saat masuk rumah
sakit, tekanan darah rendah, keterlambatan penanganan
 PATOGENESIS
 Patogenesis ulkus peptikum beragam dan belum diketahui
seluruhnya. Umumnya terjadi akibat sekresi asam yang
berlebihan dan gangguan ketahanan integritas mukosa,
sehingga terjadi difusi balik ion H dari lumen usus masuk
kedalam mukosa. Mekanisme keseimbangan antara factor
agresif (perusak) dan factor defensit (ketahanan mukosa)
sangat penting untuk mempertahankan fungsi dan integritas
saluran cerna. Factor agresif yang utama adalah asam
lambung dan pepsin. Factor defensif yang berperan adalah
mucous barrier (mucus dan bikarbonat), mucosal
resistance barrier (resistensi mukosa), microcirculation
(aliran darah mukosa) dan prostaglandin
 Patogenesis terjadinya ulkus peptikum oleh Helicobacter
pylori berhubungan dengan apa yang dimiliki bakteri
tersebut (urease, flagela, adhesin) dan faktor virulensi dari
bakteri itu (lipopolisakarida dan sitotoksin), yang akan
merangsang respon imun penderita sehingga menimbulkan
kerusakan epitel dan menyebabkan ulkus peptikum
 Patogenesis penyakit ulkus peptikum merupakan suatu
proses kompleks dan multi-faktorial yang terjadi akibat
ketidakseimbangan antara faktor perusak (asam
hidroklorat, pepsin, etanol, asam empedu, obat-obatan,
infeksi bakteri H. pylori) dan faktor pelindung (lapisan
mukus bikarbonat, prostaglandin, aliran darah dan
perbaikan selular)
 PATOFISIOLOGI
Sekitar 20-30 % dari prevalensi ulkus peptikum ini
terjadi akibat pemakaian Obat Anti Inflamasi Non Steroid
(OAINS) terutama yang nonselektif. OAINS digunakan
secara kronis pada penyakit-penyakit yang didasari inflamasi
kronis seperti osteoathritis. Pemakaian OAINS dalam jangka
waktu lama semakin meningkatkan risiko terjadi ulkus
peptikum. Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme
yang bekerja dan mempengaruhi kondisi lambung, yaitu
faktor pertahanan (defense) lambung dan faktor perusak
(aggressive) lambung. Kedua faktor ini, pada lambung sehat,
bekerja secara seimbang, sehingga lambung tidak mengalami
kerusakan/luka.
1. Faktor perusak lambung meliputi lapisan :

a) faktor perusak endogen/ berasal dari dalam lambung

sendiri antara lain HCL, pepsin dan garam empedu
b) faktor perusak eksogen, misalnya (obat-obatan,
alkohol dan bakteri)

2. Faktor/ sistem pertahanan pada lambung,

meliputi :

a) pre-epitel
b) Epitel
c) post epitel
 PEMERIKSAAN PATOLOGI
1. Endoskopi
2. Secara umum pasien tukak gaster mengeluh dispepsia
3. Diagnosis tukak peptik biasanya dipastikan dengan pemeriksaan
barium radiogram

Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan pengamatan

klinis, hasil pemeriksaan radiologi dan endoskopi, disertai biopsi untuk
pemeriksaan histopatologi, tes CLO (Campylobacter Like Organism), dan
biakan kuman Helicobacter pylori.
Secara klinis pasien mengeluh nyeri ulu hati kadang-kadang
menjalar ke pinggang disertai mual dan muntah
 Radiologi : Terlihat gambaran niche atau crater
 Endoskopi : Terlihat tukak gaster engan pinggir teratur, mukosa
licin, lipatan radiasi keluar dari pinggir tukak secara teratur
 Hasil Biopsi : Tidak menunjukkan adanya keganasan Pemeriksaan tes
CLO (Compylobacter Like Organism) /PA (Pyloric Antrum) : Untuk
menunjukkan apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam rangka
eradikasi kuman
 PENGOBATAN

1. Terapi Farmakologi Ulkus Peptikum

a. Golongan Antagonis Reseptor H2
Mekanisme kerja: antagonis reseptor H2 bekerja menghambat
sekresi asam lambung. Antagonis reseptor H2 antara lain:
Cimetidine
Indikasi : Tukak lambung, tukak duodenum, refluks esophagitis,
hipersekresi patologis (missal: sindroma Zollinger Ellison)
Kontra Indikasi: Penderita yang hipersensitif terhadap cimetidine
atau H2 reseptor antagonis lainnya.
Dosis: Ulkus Duodenum dan ulkus peptikum : 2 x 400 mg/ hari
selama 4-6 minggu
Sediaan: tablet/ kaplet 200 mg: Cimexol, Corsamet, Nucler,
Sanmetidin, Ulcumet, Ulsikur, Xepamet.
Tablet 400 mg: Corsamet
• Ranitidine
Indikasi : Tukak lambung, tukak duodenum, refluks esophagitis,
hipersekresi patologis (missal: sindroma Zollinger Ellison)
Kontra Indikasi: Penderita yang hipersensitif terhadap ranitidine
atau H2 reseptor antagonis lainnya.
Dosis: Ulkus Duodenum dan ulkus peptikum : 2 x 150 mg/ hari, atau
300 mg sekali sehari selama 4-8 minggu
Terapi pemeliharaan pada penyembuhan ulkus peptic dan ulkus
duodenum: 150 mg, malam hari sebelum tidur
Sediaan: tablet/ kaplet 150 mg: Acran, Chopintac, Conranin,
Fordin, Gastricin, Graseric, Hexer, Radin, Rancus, dan lain-lain.
tablet/ kaplet 300 mg: Acran, Copintec Forte, Ranilex-300, Rantin,
Scanarin-300, Zantac
sediaan injeksi Ampul 25 mg/ ml: Acran, Anitid, Fardin, Gastridin,
Hexer, Radin, Ranin, Ranitidin Soho, Ranivell, Rantin, Ratan,
Ratinal, Renatac, Ulceranin, Wiacid, Zantac, Zantadin
• Famotidine
Indikasi : Tukak lambung, tukak duodenum, refluks esophagitis,
hipersekresi patologis (missal: sindroma Zollinger Ellison)
Kontra Indikasi: Penderita yang hipersensitif terhadap fomatidine atau
H2 reseptor antagonis lainnya.
Dosis: Oral, Ulkus Duodenum dan ulkus peptikum : terapi akut 1 x 40
mg/ hari, sebelum tidur malam selama 4-8 minggu.
Dosis pemeliharaan: 1 x 20 mg sehari, sebelum tidur malam
Refluk esophagitis: 2x 20 mg selama 6-12 minggu
Sediaan: tablet/ kaplet 20 mg: Denutam, Famocid, Gestofam, interfam,
Lexmodin, Nulcefam, Pompaton 20, Renapepsa, Tismafam, Ulcerid,
Ulma.
tablet/ kaplet 40 mg: Famocid, Gestofam, interfam, Lexmodin, Nulcefam,
Pompaton 40, Tismafam, Ulcerid, Ulma
b. Golongan Proton Pump Inhibitor
Mekanisme kerja: PPI dapat menghambat asam lambung dengan menghambat
kerja enzim (K+ H+ ATPase) yang akan memecah K+ H+ ATP menghasilkan energi
yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel pariental ke
dalam lumen lambung.
• Omeprazole
Indikasi: Tukak lambung, tukak duodenum, GERD, hipersekresi patologis
(missal: sindroma Zollinger Ellison)
Kontra Indikasi: Penderita yang hipersensitif terhadap Omeprazole
atau H2 reseptor antagonis lainnya.
Efek samping: Urtikaria, mual dan muntah, konstipasi, kembung, nyeri
abdomen, lesu, paraestesia, nyeri otot dan sendi, pandangan kabur, edema
perifer, perubahan hematologic
Interaksi Obat: Menghambat absorbs ketoconazole, dan itraconazole,
meningkatkan kadar Warfarin, Diazepam, Cyclosporin, dan Phenytoin.
Menurunkan kadar imipramine, beberapa antipsikotik, teofilin.
Dosis: Tukak Lambung dan duodenum: Dosis awal 1 x 20 mg/hari selama 4-
8 minggu dapat ditingkatkan menjadi 40 mg/hari pada kasus berat atau
kambuh. Dosis pemeliharaan 1 x 20 mg / hari
Sediaan: Kapsul 20 mg : Contral, Dudencer, Inhipump, Lanacer, Locev,
Meisec, Omed, Omeprazole OGB Soho dan lain-lain.
Sedian Injeksi (Vial) 40 mg: Inhipump, OMZ, Ozid, Pumpitor, Rocer,
Stomacer-40
• Lansoprazole
Indikasi: Tukak lambung, tukak duodenum, GERD, hipersekresi patologis
(missal: sindroma Zollinger Ellison)
Kontra Indikasi: Penderita yang hipersensitif terhadap lansoprazole
atau H2 reseptor antagonis lainnya.
Efek samping: Urtikaria, mual dan muntah, konstipasi, kembung, nyeri
abdomen, lesu, paraestesia, nyeri otot dan sendi, pandangan kabur, edema
perifer, perubahan hematologic
Interaksi Obat: Menghambat absorbs ketoconazole, dan itraconazole,
meningkatkan kadar Warfarin, Diazepam, Cyclosporin, dan Phenytoin.
Menurunkan kadar imipramine, beberapa antipsikotik, teofilin.
Dosis:
Tukak lambung dan duodenum: 1x 15-30 mg/hari selama 4-8 minggu.
Dosis pemeliharaan 1 x 15 mg / hari
Eradikasi H. Pylori: sesuai regimen terapi eradikasi H. Pylori
GERD: 1 x 30 mg/ hari selama 4-8 minggu
Sindroma Zollinger-Ellison: (dan konsisi hipersekresi lainnya) dosis awal
60 mg sekali sehari.
Sediaan: tablet / kapsul 15 mg: Inhipraz, Prosogan, Protica
Tablet/ Kapsul 30 mg: Betalans, Caprazol, Digest, Erphalanz, Lagas 30,
Lapraz, Lasgan, Laz, Lancid, Lansomed, Lanzogra, Lazol, Lexid, Ladenum,
Lanvell, Laproton, Lanpracid, Prazotec, Pysolan, Solans, Sopralan, Ulceran
• Pantoprazole
Indikasi: Tukak lambung, tukak duodenum, GERD, hipersekresi
patologis (missal: sindroma Zollinger Ellison)
Kontra Indikasi: Penderita yang hipersensitif terhadap Pantoprazole
atau H2 reseptor antagonis lainnya.
Efek samping: Urtikaria, mual dan muntah, konstipasi, kembung,
nyeri abdomen, lesu, paraestesia, nyeri otot dan sendi, pandangan
kabur, edema perifer, perubahan hematologic
Interaksi Obat: Menghambat absorbs ketoconazole, dan
itraconazole, meningkatkan kadar Warfarin, Diazepam, Cyclosporin,
dan Phenytoin. Menurunkan kadar imipramine, beberapa
antipsikotik, teofilin.
Dosis:
Tukak lambung: tablet 40 mg/hari selama 4-8 minggu
IV injeksi:40 mg/hari
Eradikasi H. Pylori: sesuai regimen terapi eradikasi H. Pylori
Sediaan: Tablet/ kaplet 20 mg, 40 mg: Pantozol
Sediaan injeksi (vial) 40 mg: Caprol, Panloc, Pantoprazole Soho,
Pantotis, Pantozol, Pepsol, Topazol
• Esomeprazole
Indikasi: Tukak lambung, tukak duodenum, GERD, hipersekresi
patologis (missal: sindroma Zollinger Ellison)
Kontra Indikasi: Penderita yang hipersensitif terhadap
Esomeprazole atau H2 reseptor antagonis lainnya.
Efek samping: Urtikaria, mual dan muntah, konstipasi, kembung,
nyeri abdomen, lesu, paraestesia, nyeri otot dan sendi, pandangan
kabur, edema perifer, perubahan hematologic
Interaksi Obat: Menghambat absorbs ketoconazole, dan
itraconazole, meningkatkan kadar Warfarin, Diazepam, Cyclosporin,
dan Phenytoin. Menurunkan kadar imipramine, beberapa
antipsikotik, teofilin.
Dosis:
Terapi tukak lambung dan Duodenum yang berhubungan dengan
AINS: 1 x 20 mg/hari selama 4-8 mg
Refluks esophagitis erosit: 1 x 40 mg/hari selama 4-8 minggu
Terapi simpatomatik GERD: 1 x 20 mg/hari selama 4 minggu
Eradikasi H. Pylori: sesuai regimen terapi eradikasi H. Pylori
Sediaan: tablet salut selaput 20 mg, 40 mg: Nexium
Injeksi vial 40 mg: Nexium
c. Sucralfat
Mekanisme kerja: membentuk lapisan pada dasar tukak sehingga
melindungi tukak dari pengaruh agresif asam lambung dan pepsin
Indikasi: tukak lambung, tukak duodenum
Efek samping: konstipasi, diare, mual, gangguan pencernaan,
gangguan lambung, mulut kering, ruam, reaksi hipersensitifitas,
nyeri punggung, pusing, sakit kepala, vertigo, dan mengantuk.
Interaksi obat: Menurunkan absorbs ciprofloxacin, warfarin,
oflaxacin, tetracycline, phenytoin, ketoconazole, tiroksin. Berikan
sucralfate 2 jam setelah pemberian obat tersebut.
Dosis: tukak lambung dan Duodenum: tablet: 4 x 1 gr/hari (2 jam
sebelum makan dan sebelum tidur malam) selama 4-6 minggu, maks.
8 gr/ hari. Larutan suspense: 2 sdt 4 x /hari
Profilaksis stress-related ulcer: 6 x 1 grmaks 8 gr/hari. Anak < 15
tahun: tidak dianjurkan.
Sediaan: tablet/kaplet 500 mg: Mucogard, Musin, Neciblok,
Ulcumaag, Ulsicral, Ulsidex
Larutan suspense 500 mg/ 5 ml: inpepsa, Mucogard, Musin,
Neciblok, Profat, Ulsicral, Taxilan.
d. Analog Prostaglandin

Mekanisme kerja: mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi

mucus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta
meningkatkan daya tahan dan perbaikan mukosa.
• Misoprostol
Indikasi: tukak lambung dan tukak duodenum, tukak akibat
penggunaan OAINS
Kontra Indikasi: hamil atau merencanakan kehamilan, riwayat
hipersensitif terhadap prostaglandin
Efek samping: gangguan saluran cerna (diare, nyeri abdomen), sakit
kepala, ruam kulit, pendarahan abnormal pada vagina, peningkatan
kontraksi uterus.
Dosis: tukak lambung dan duodenum: 4 x 200 mcg/hari
Profilaksis tukak lambung dan duodenum karena OAINS: 2-4 x
200 mcg/hari
Sediaan: tablet/kaplet 200 mcg: Chromalux, Citrosol, Cytotec,
Gastrul, Invitec, Noprostol
2. Terapi non Farmakologi Ulkus Peptikum

a. Pasien dengan tukak, harus mengurangi setres, merokok,

penggunaan NSAID (termasuk aspirin), jika tidak
dihentikan penggunaannya harus dihentikan atau
dipertimbangkan pemberian dengan dosis rendah atau
diganti dengan asetaminofen, COX 2 inhibitor relative,
antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton.
b. Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien
harus menghindari makanan dan minuman yang
menyebabkan dyspepsia atau yang menyebabkan tukak,
seperti: pedas, kafein, dan alkohol.
3. Obat Herbal Ulkus Peptik

Menurut Biswani (2017) ekstrak etanol daun

lidah buaya memiliki aktivitas anti-tukak lambung
pada tikus betina wistar yang terinduksi asetosal
(1000 mg/kg BB), dan dosis efektif sebagai anti-
tukak lambung adalah pada dosis 450 mg/kg BB.
 KESIMPULAN
 Tukak lambung atau ulkus peptikum adalah terputusnya
kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai
dibawah lapisan epitel. Kerusakan ini dipengaruhi
beberapa faktor risiko seperti infeksi Helicobacter
pylori, konsumsi nonsteroidal antiinflammatory
drugs (NSAID), stres, merokok, dan konsumsi alkohol
kronik.
 Terapi secara farmakologi pada ulkus peptic antara lain,
golongan antagonis reseptor H2, golongan Pompa proton
Inhibitor, golongan sucralfate dan analog prostaglandin.
Sedangkan untuk obat Herbalnya adalah ekstrak daun
lidah buaya.
TERIMAKASIH