Laporan Pendahuluan

Ulkus Peptikum

Latar Belakang
   
Ulkus peptikum merupakan suatu keadaan yang dikarenakan
ketidakseimbangan asam gastrik dan sekresi pepsin serta perubahan
mukosa. Setiap orang menghasilkan asam lambung dalam jumlah yang
berlainan dan pola pembentukan asam ini cenderung menetap sepanjang
hidup seseorang. Sehingga hampir 1 diantara 10 orang akan terbentuk ulkus
peptikum. Kira-kira 5% dari semua tukak akan mengalami perforasi, dan
komplikasi ini akan mengakibatkan 65% terjadi kematian akibat tukak
peptikum.
   
Insidensi yang lain, tukak duodenum menyusun sekitar  80% dari semua
tukak peptikum, dan menyerang sekitar 10-12% populasi. Individu dengan
golongan darah O 35% lebih rentan terjadi Ulkus, dibandingkan dengan
orang yang bergolongan darah A, B, atau AB. Hal ini belum diketahui
secara pasti penyebabnya
   
Ulkus peptikum lebih sering terjadi pada usia 40-60 tahun. Pria 3 kali lebih
sering daripada perempuan, karena diduga bahwa laki-laki mempunyai
kecenderungan gaya hidup yang mengakibatkan rusaknya salah satu sawar
pelindung lambung, misalnya merokok, kafein, aspirin, alkohol dan
penggunaan kronis obat anti inflamasi non steroid seperti penggunaan
NSAID.

Definisi / Pengertian
   
Ulkus peptikum adalah suatu peronggaan yang dibentuk dalam dinding
mukosa lambung, pylorus, duodenum, atau esophagus.(Brunner dan
Suddarth, 2000)
   
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung
terputus dan meluas sampai ke bawah epitel (Price, Sylvia Anderson, 1995).
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam
dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus
peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal,
tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang

meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas
sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap
sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus
peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah
asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006)
   

Etiologi

Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh hal berikut :

 Ketidakseimbangan asam gastrik dan sekresi pepsin serta perubahan

mukosa. (Charlene dkk, 2001)
 Faktor lain yang menyebabkan Ulkus Pepetikum: Genetik, merokok,
alkohol, kafeine, obat-obatan (NSAID), kuman Helicobacter Pylori.

Patofisiologi

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini

tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida
dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi
dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal
dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau
rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada
gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak
menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung.
Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan
pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology
menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman
lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan
selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

b. Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan
kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal
menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh
makanan.

c. Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap

menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam
lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran
mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu
melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi
mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu,
tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang
dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak
dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak
memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan
merusak lambung.

Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan

lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang
tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah
pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh
sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan
adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan
regenerasi epitel. 

Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu
dari dua factor ini : 

 hipersekresi asam pepsin

 Kelemahan Barier Mukosa Lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak

mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non
steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori
ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang
dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi
medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut :
hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel)
dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang
mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari
duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah
ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui.

Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia,
dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien
paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang
diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang
terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti
luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat
menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah
cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi
lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila
pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.
Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran
darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan.
Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk
menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan
ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum
terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada
esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih
penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam
setelah luka bakar luas.
Tanda dan gejala 

1. Nyeri

 Nyeri pekak, persisten; rasa terbakar pada mid epigastrium, atau

dipunggung
 Nyeri hilang dengan makan atau minum antasida; bila lambung telah
kosong dan alkali menghilang nyeri  kembali timbul
 Nyeri tekan tajam setempat yang ditimbulkan dengan memberi
tekanan kuat pada epigastrium atau sedikit tekanan garis tengah
tubuh

2. Pirosis,(nyeri ulu hati)

 Sensasi terbakar pada esophagus atau lambung; karena adanya asam.

3. Muntah

 Jarang terjadi pada ulkus duodenum tak terkomplikasi

 Mungkin didahului oleh mual atau bisa saja tidak; biasanya
mengikuti serangan nyeri hebat; hilang dengan ejeksi kandungan
asam lambung

4. Konstipasi dan perdarahan,

 Sebagai akibat diet dan obat

 Beberapa pasien yang mengalami perdarahan akibat ulkus akut tidak
mempunyai keluhan pencernaan sebelumnya, tetapi mengalami
gejala 

Pemeriksaan Penunjang

1. Endoskopi, digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi,

ulkus, dan lesi.
2. Spesimen feses. yaitu untuk mengetahui adanya darah samar.
 3. Pemeriksaan cairan lambung, digunakan untuk menentukan dalam
mendiagnosis aklorhidria.
4. Biopsi, merupakan tes laboratorium khusus yang digunakan untuk
mengetahui  bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi
bakteri dengan agen seperti H. Pylori.

Penatalaksanaan

1. Diet

Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi
asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran gastrointestinal dengan
menghindari makanan yang sifatnya meningkatkan sekresi asam lambung. 
Pasien dianjurkan untuk makan apa saja yang disukainya.Selain itu untuk
menetralisir asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa.

2. Berhenti Merokok

Pasien dianjurkan untuk berhenti merokok karena penelitian terbaru

menunjukkan bahwa merokok terus menerus dapat menghambat secara
bermakna perbaikan ulkus.

3. Penurunan Stress dan Istirahat

Penurunan stress lingkungan adalah tugas sulit yang memerlukan intervensi

fisik dan mental pada pihak pasien dan bantuan serta kerjasama anggota
keluarga. Stress dapat meningkatkan sekresi asam lambung oleh karena itu
intervensi penurunan stress perlu dilakukan dengan melibatkan anggota
keluarganya.

4. Obat- obatan seperti

a. Sucralfate
   
Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung melapisi dasar
ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati
ulkus peptikum dan merupakan pilihan ke dua dari antacid. Sucralfat
diminum 3-4x/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek
sampingnya sedikit tetapi bisa menyebabkan sembelit.
b. Antagonis H2
   
Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine, dan nizatidine. Obat
ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan
enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1x/hari dan
beberapa diantaranya diperoleh tanpa resep dokter.

c. Omeprazole dan Iansoprazole

   
Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang
diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total
menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama.

d. Antibiotik
   
Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter
Pylori. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan bila ulkus
tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus
sering mengalami kekambuhan.

e. Misoprostol
   
Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obet-
obet anti peradangan non steroid.

Konsep Asuhan Keperawatan Ulkus Peptikum

Pengkajian

1. Keadaan Umum
2. Tanda –Tanda Vital: Tensi; Suhu; Nadi; Respirasi.
3. Riwayat pola makan pasien: pola makan tidak teratur, mengkonsumsi
makanan yang merangsang sekresi asam lambung seperti makanan
pedas dan masam.  
4. Riwayat merokok; bila ya seberapa banyak konsumsi dalam sehari.
5. Riwayat penggunaan obat anti inflamasi non steroid yang lama.
6. Riwayat minuman; kafein, alkohol berapa banyak dalam sehari.
7. Riwayat  muntah; warna merah terang atau seperti kopi, jumlah.
 8. Riwayat psikologis ; stress terhadap pekerjaan, keluarga, penyakit .
9. Riwayat keluarga terhadap penyakit ulkus peptikum.
10.Kaji BAB Pasien; bercampur darah, atau tidak, berapa kali. 
11.Pemeriksaan fisik terfokus pada ulkus peptikum: Mata: konjungtiva
merah muda, Abdomen : pada palpasi untuk melokalisir nyeri tekan
dan didapatkan nyeri tekan kuadran atas tengah

Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut
2. Defisit nutrisi
3. Kurang pengetahuan

Intervensi Keperawatan

1. Nyeri akut
2. Defisit nutrisi
Daftar Pustaka

 Capenito, Lynda Jall. (1997). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

 Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan :
Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan
Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC
 Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi,
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
 Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor
Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.