Disusun Oleh :
Kelompok VII
1. MARGIONO (144011.01.19.284)
2. YUNI MARYANTI P.R.W (144011.01.17.287)
3. WA ODE SITI HARTINA (144011.01.19.279)
4. TRI WAHYUNI (144011.01.19.274)
5. NURBAYA (144011.01.19.252)
6. NOVIANTI (144011.01.19.250)
B. Etiologi
Penyebab umum dari ulserasi peptikum cairan lambung dan derajat perlindungan yang
diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan
duodenum. (Arif Mutaqqin,2011). Penyebab khususnya di antaranya :
1. Infeksi bakteri H.pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikum
menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa
duodenum oleh bakteri H.pylori sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat
berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman di berantas dengan pengobatan anti
bacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik
dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawan maupun dengan
melepaskan enzim-enzim pencernaan yang mencairkan sawar. Akibatnya,cairan asam
kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi kedalam jaringan
epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan–jaringan disekitarnya.
Keadaan ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (sibernagl,2007).
2. Peningkatan sekresi asam
Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum dibagian awal duodenum,
jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat
dari normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh
infeksi bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan
berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus
peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan (guyton,1996).
Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya seperti pada saat mengalami
depresi atau kecemasan dan merokok.
3. Konsumsi obat-obatan
Obat-obatan seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid, asam salisilat mempunyai
efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin dari
asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung dan duodenum. Pada
sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO-3 sehingga memperlemah
perlindungan mukosa (sibernagl,2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa
local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap
agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (kee,1995).
4. Stres fisik
Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal,
napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis,2000). Bila kondisi
stress fisik ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus
peptikum menjadi lebih parah.
5. Refluks usus lambung
Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang
berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan
epitel mukosa.
D.Klasifikasi
Klasifikasi ulkus peptikum menurut kejadiannya terbagi atas:
1.Ulkus peptikum akut. Timbul mendadak dan terjadi oleh adanya penyebab seperti
luka bakar yang berat dan oprasi berat atau karena obat-obatan. Lokasi ulkus
peptikum ini sering ditemukan pada duodenum dan dan lambung. Sifat dari ulkus
peptikum akut ini antara lain multiple dan dangkal, diameter 1-1,5 cm, kadang-
kadang terdapat pendarahan, cepat sembuh dan dapat meninggalkan bekas.
2.Ulkus peptikum kronis. Gejala menahun, pasien memiliki riwayat penyakit nyeri
uluh hati, nyeri lebih dari 2 bulan yang timbul terkait dengan makanan atau
minuman, lama sembuh dan berdiamter 2,5-4 cm.
Berdasarkan letak ulkus
Ulkus yang letaknya di esophagus, dilambung disebut ulkus esophagus, dilambung
disebut ulkus lambung, di duodenum disebut tukak duodeni, dan dieyunum disebut
tukak yeyuni. Ulkus esophagus dan diyeyenum biasanya sangat jarang. Dalam bab
ini hanya akan dibahas ulkus lambung dan duodenum.
1. ulkus lambung
Terbanyak di angulus, antrum, dan prepilorus. Jarang terletak di korpus. Biasanya
di derita pada usia lebih dari 65 tahun.
2. ulkus duodeni atau ulkus duodenum
Letak terbanyak di dinding anterior dan posterior dari bulbus dan postbulber atau
pars desendens duodeni di sebelah proksimal dar papilla vaterii, biasanya di derita
pada usia 45-65 tahun dalamnya ulkus berkisar antara 1 mm sampai 1 cm.
Klasifikasi berdasarkan kedalamanya sebagai berikut :
1. ulkus derajat I : Ulserasi hanya pada mukosa saj, dan disebut erosi
2. ulkus derajat II : ulserasi sampai mukosa
3. ulkus derajat III : ulserasi lebih meluas lagi ke bagian yang lebih dalam yaitu
pada sebagian dari lapisan muskularis.
4. ulkus derajat IV : ulkus menembus ke bagian yang lebih dalam, terutama
sebagian lapisan muskularis dan terjadi peradangan sampai lapisan serosa.
E.Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang
terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan
dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin)
yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi
lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara
kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi
mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi
meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan
lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila
lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan
pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil
permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang
tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan
untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.
Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam
basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin
mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin ,
2. Kelemahan Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa
lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat
antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau
area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress
seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat
menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera
menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple
terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.
Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain
itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan
suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus
cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum
terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus,
lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus
stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. (Bruner and
Suddart, 2001)
F.Pathway
G. Pemeriksaan diagnostik
Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa
pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa
menyebabkan gejala yang sama.
2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium
swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat
ditemukan dengan endoskopi.
3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara
langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.
Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum
dilakukannya pembedahan.
Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis Zxza
darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah
lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.
H. Terapi
Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah
menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan
menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol
dan nikotin).
Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya
ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya
menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut kembung.
ANTASID
Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah
angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep
dokter.
Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan
jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita
yang sama.
Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran
pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak
seefektif obat sirup.
a. Antasid yang dapat diserap
Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat
adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera
setelah obat diminum. ObatObat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian
terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah
dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini
biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.
b. Antasid yang tidak dapat diserap
Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak
menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk
bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan
pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi
antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin
dan zat besi) ke dalam darah.
c. Aluminium hidroksida
Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium
dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi
kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko
timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan
penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga
bisa menyebabkan sembelit.
d.Magnesium hidroksida
Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida.
Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan
buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare.
Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus
diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal.
Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.
OBAT-OBAT ULKUS
Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang
mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa
menetralkan atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala, biasanya
dalam beberapa hari.
A. Sucralfate
Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk
mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan
merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak
diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa
menyebabkan sembelit.
B. Antagonis H2
Contohnya adalah cimetidine,ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini
mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim
pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa
diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa
menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum
dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi.
Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan
nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi
cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas,
maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa
mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma,
warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).
C. Penghambat pompa proton
(Omeprazole , Lansoprazole ,Rabeprazole , Esomeprazole ,Pantoprazole)
Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang
diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat
pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama.
Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitisdengan atau tanpa ulkus
esofageal dan penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam
lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison).
D. Antibiotik
Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalahHelicobacter pylori.
Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk
mengurangi atau menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan
adalah kombinasi bismut subsalisilat(sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan
metronidazole
atau amoxycillin , Clarithromycin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole
dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus
tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering
mengalami kekambuhan.
E. Misoprostol
Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti
peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang
mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak
digunakan pada semua penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada
30% penderita).
I. Komplikasi.
Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi
pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa
berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, pendarahan dan penyumbatan .
1. Penetrasi
Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan
sampai ke organ lain yang berdekatan , seperti hati atau pankreas. Halini akan
menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar
daerah yang terkena (misalkan di punggung,karena ulkus duodenalis telah
menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya. Jika
pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan
pembedahan.
2. Perforasi
Ulkus di permukaan depan duodenum atau(lebih jarang) di lambung bisa
menembus lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat
hebat dan terus menerus,dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita
juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah
berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk
nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring seringkali mencoba
untuk berbaring mematung. Bila ditekan perut terasa nyeri. Demam menunjukan
adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok keadaan ini
memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.
3. Perdarahan
Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan
karena ulkus adalah:
a. muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan
yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi
b. tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah. Dengan endoskopi dilakukan
kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan
dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan infus, agar
saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap dengan
endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal
ini gagal, diperlukan pembedahan.
4. Penyumbatan
Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut
karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau
mempersempit duodenum. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan
seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang akan dimakan beberapa
jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut , perut kembung dan
berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penuruna berat
badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa
mengurangi penuyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan
endoskopik atau pembedahan.
PENGKAJIAN
Tanggal/Jam MRS : 19 Oktober 2020 / 08.00
Ruangan : Ruang Penyakit Dalam Wanita
No Rekam Medik : 144011.01.19.281
Diagnosa Medis : Ulkus Peptikum
Tanggal Pengkajian : 19 Oktober 2020
A. IDENTITAS
1. Identitas Klien
Nama : Ny. S
Umur : 53 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Jawa
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Arso VII
2. Identitas Penanggung
Nama : Tn. L
Umur : 63 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Jawa
Pekerjaan : Petani
Hubungan dengan klien : Suami
Alamat : Arso VII
B. KELUHAN UTAMA :
1. Keluhan utama saat MRS
Klien mengatakan nyeri perut sebelah kiri atas
2. Keluhan Utama saat pengkajian
Klien mengatakan nyeri perut sebelah kiri atas
Genogram :
F. KEADAAN LINGKUNGAN YANG MEMPENGARUHI TIMBULNYA
PENYAKIT
……………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………
G. POLA FUNGSI KESEHATAN
1. Pola persepsi dan tata laksana kesehatan
…………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………
2. Pola nutrisi dan metabolism
a. Nutrisi
Keterangan Sebelum Sakit Saat Sakit
Frekwensi 3x sehari 2x sehari
Jenis Nasi, Lauk, Ikan Bubur
Porsi 1 porsi dihabiskan ½ porsi dihabiskan
Keluhan Tidak ada Muntah
Penggunaan Alat Bantu Tidak ada Tidak ada
b. Metabolisme
Keterangan Sebelum Sakit Saat Sakit
Frekwensi
Jenis
Porsi
Keluhan
Penggunaan Alat Bantu
3. Pola eliminasi
a. BAB
Keterangan Sebelum Sakit Saat Sakit
Frekwensi 1-2x/ hari 3-4x/ hari
Konsistensi Lunak Berbentuk Lembek bercampur
kehitaman
Warna Kuning kecoklatan Kehitaman
Bau Khas Amis
Keluhan Tidak ada Tidak ada
Penggunaan Alat Bantu Tidak ada Tidak ada
b. BAK
Keterangan Sebelum Sakit Saat Sakit
Frekwensi 1-2x/ hari 6-8x sehari
Jumlah 250cc 300cc
Warna Kuning jernih Kuning Jernih
Bau Amoniak Amoniak
Masalah Yang Dirasakan Tidak ada Tidak ada
Total Produksi Urine 500 cc 1800 cc
Penggunaan Alat Bantu Tidak ada Tidak ada
4. Pola aktivitas
Keterangan Sebelum Sakit Saat Sakit
Mobilitas Rutin Kerja Berbaring
Waktu Senggang Nonton TV Berbaring
Mandi 2x Sehari 1x sehari
Berpakaian Rapi Tidak Terurus
Berhias Berhias Tidak Berhias
Toileting Mampu Kurang Mampu
Makan Minum Teratur Tidak teratur
Tingkat Ketergantungan Tidak ada Tidak ada
Penggunaan Alat Bantu Tidak ada Tidak ada
5. Pola istirahat-tidur
Keterangan Sebelum Sakit Saat Sakit
Jumlah Jam Tidur Siang 1-3 jam Sehari 1-3 jam Sehari
Jumlah Jam Tidur Malam Jam 22.00 – 06.00 WIT Jam 22.00 – 06.00 WIT
Pengantar Tidur Dengar musik Tidak ada
Gangguan Tidur Tidak ada Tidak ada
Perasaan Waktu Bangun Segar Lemas
H. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status kesehatan umum
Keadaan/penampilan umum:
Kesadaran : Composmentis GCS:15 (E:4, V:5, M: 6)
BB sebelum sakit : 49 Kg Tb : 150 Cm
BB saat ini : 44 Kg
BB ideal :
Status gizi :
Status Hidrasi :
Tanda-tanda vital :
TD : 140/90 mmHg Suhu : 37,5oC
N : 68x/mnt RR : 20x/mnt
2. Kepala
I : a. Warna rambut putih
b. Bentuk kepala bulat
c. Penyebaran merata
d. Rambut lurus
e. Tidak mudah rontok
f. kebersihan rambut : Kotor
P : a. Tidak terdapat benjolan
b. Tidak ada nyeri tekan.
3. Mata
a. Inpeksi
1) Konjungtiva : Anemis
2) Sclera : Tidak ikterik
3) Pupil : Isokor
4) Delapan Arah : Dapat mengikuti gerakan
5) Lapang Pandang : Penglihatan kabur
b. Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada bola
mata.
4. Telinga
a. Inspeksi : a. Bentuk simetris kanan dan kiri
b. Lubang dan daun telingah
tampak bersih
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan
c. Webber : Dapat merasakan getaran
d. Rinne : Negatif
e. Swabach : Memanjang
5. Hidung
a. Inspeksi : a. Bentuk simetris kanan dan kiri
b. septum berada ditengah
c. Tidak ada polip atau sekret
d. Tidak tampak adanya tanda-
tanda peradangan.
b. Palpasi sinus : Tidak ada nyeri tekan
c. Potensi Hidung : Normal
6. Mulut
Inspeksi : a. Gigi tampak kotor,
b. Tidak terdapat karies atau
karang gigi
c. Tidak memakai gigi palsu
d. Gusi tidak ada tanda-tanda
peradangan
e. Lidah tampak kotor
f. Bibir tampak kering
g. Mulut bau
8. Thoraks (dada)
a. Paru
I : a. Bentuk dada normal,
b. Simestris kanan dan kiri
c. Frekuensi pernafasan 20x/menit
d. Sifat pernafasan : Dada dan perut
e. Irama pernafasan : Teratur.
A : a. Suara nafas vesikuler
b. Tidak ada suara nafas tambahan.
P : a.Tidak teraba ictus cordis
b. Vocal Fremitus : Sama teraba antara kanan dan kiri
c. Tidak ada massa
d. Tidak terdapat nyeri tekan.
P : Paru kanan dan kiri sonor
b. Jantung
I : Bentuk dada normal, denyut apeks terlihat
A : a. BJ 1 : Trikuspidalis pada ics4 Linea Sternalis Sinistra
b. BJ 1 : Mitral pada ICS 5 Linea Medioklavikularis Sinistra
c. BJ II : Aorta pada ICS 2 Linea Sternalis Dextra
d. BJ II : Pulmonal pada ICS 2 dan 3 Sternalis Dextra
e. Tidak terdapat bunyi mur-mur
9. Abdomen
I : Tidak terdapat pembesaran, Tidak terdapat benjolan
A : Peristaltik usus 13x/menit
P : Nyeri tekan diepigastrium
P : Timpani
10. Ekstremitas
I : ATAS
a. Simetrsis kanan dan kiri
b. Tidak ada gerakan Abnormal
c. Kekuatan otot tangan 5/5
d. Pergerakan kanan dan kiri baik
e. Tidak adanya edema
f. CRT < 2 Detik
g. Clubbing of the fingger
P : a. Tidak adanya krepitasi
b. Tidak terdapat nyeri tekan
I : BAWAH
a. Simetris Kanan dan kiri
b. Tidak ada gerakan abnormal
c. Kekuatan otot kaki 5/5
d. Tidak adanya edema
e. CRT < 2 Detik
P : a. Tidak adanya krepitasi
b. Tidak terdapat nyeri tekan
c. Reflek patella Normal
d. Bibinski Normal
11. Genetalia dan anus
I : Tidak Terkaji
P : Tidak Terkaji
I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Laboratorium
2. Radiologi
Klien mengatakan waktu di UGD dilakukan foto gelap yaitu foto rontgen,
jenis foto ( foto thorax pa )
TERAPI
3. Lain-lain
…………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………
J. KLASIFIKASI DATA
DO:
1. Keadaan umum : sedang
2. Kesadaran : Compos
mentis/
GCS : 15
3. Pucat
4. Klien meringis menahan
kesakitan
5.Tanda-tanda vital:
-Tekanan darah :
140/90mmHg
-Nadi : 68x/menit
-Respirasi : 20x/menit
6. Nyeri epigastrium
P: Iritasi mukosa
Q: Seperti tertusuk-tusuk
R: Daerah perut sebelah kiri
S: Skala 7 ( dari 1-10)
T: Saat makan dan BAB
DO : Klien tampak
1. Pucak
2. Lemas
3. Bibir kering
4. HB : 6,30 g/dL
5. Konjungtiva anemis
6. Turgo kulit > 3 detik
DS : Klien mengatakan : Kelemahan Intoleran aktivitas
1.Kebutuhan dan aktivitas
4.
sehari-hari dibantu oleh
keluarga . kekamar mandi
dibantu oleh keluarga
DO : Klien tampak
5.
DS : Klien mengatakan Kecemasan terhadap Ansietas
penyakitnya yang tidak
1.Takut dengan penyakitnya
ada perubahan
karena merasa belum ada
perubahan.
2. Ingin cepat pulang
DO : Klien tampak :
1. Gelisah
2. Murung
L. Diagnosa Keperawatan
2. perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan neyri yang
berkaitan dengan makanan
3. Meringis menahan 3. Jelaskan dan bantu 3.Pendekatan dengan 3. Menjelaskan pada pa 1. Wajah tidak
kesakitan pasien dengan menggunakan bahwa nyeri dapat mengringis
tindakan pereda nyeri relaksasi dan non dikurangi tanp a kesakitan .
4. Pucat nonfarmakologi dan farmakologi lainnya menggunakan obat-obatan
invasif telah menunjukan ke farmakologi. 2. Klien lebih
efektifan dalam Respon : Klien mengerti sedikit tenang.
5. Tanda – tanda vital : mengurangi nyeri dan mau mengikuti teknik
pereda nyeri yang 3. Menunjukan
a. Tekanan darah :
diajarkan pada klien skala nyeri 6
140/90 mmHg
yang
b. Nadi : 68x/menit sebelumnya 7.
4. Anjurkan teknik 4.Meningkatkan 4. Mengajarkan teknik
c. Respirasi : relaksasi pernafasan asupan oksigen akan relaksasi pernafasaan dalam 4. Dapat
20x/menit dalam menurunkan nyeri dengan cara menarik nafas mengendalikan
panjang melalui hidung nyeri dengan
d. Suhu badan : kemudian hembuskan tekhnik-tekhnik
37,5 C perlahan melalui mulut, yang telah
6. Nyeri epigastrium Respon : Klien tampak diajarkan.
mengikuti perawat dan
P : Nyeri kronis, tampak rileks A : Masalah
teratasi
Q : Seperti tertusuk- sebagian
tusuk
5.Anjurkan untuk 5. Makanan dan 5. Menganjurkan klien P : Lanjutkan
R : Daerah perut
menghindari minuman yang untuk menghindari makanan intervensi 2,6
sebelah kiri
makanan dan mengandung kafein dan minuman yang injeksi
S : Skala 7 ( dari 1- minuman yang merangsang sekresi mengiritasi lapisan lambung pantoperazole
10 ) mengiritasi lapisan asam hidroklorida : kafein dan alkohol.` 2x40 mg dan
lambung : kafien dan Respon : Klien mengatakan obat oral
T : Saat makan dan alkohol sudah ridak lagi ranitidin
BAB mengkomsumsi makanan 2x150mg di
dan minuman yang lanjutkan
mengandung kafein dan
alkohol.
6. berat badan 44 kg
( setelah sakit )
7. Turgor kulit < 3 detik.
8. Jumlah makanan yang
dihabiskan 3 sendok
makan.
Resiko kekurangan Setelah dilakukan 1. Catat karakteristik 1. Membantu dalam 1. Mencatat karakteristik 06 , oktober, 2020 jam
volume cairan tindakan keperawatan muntah dan/atau membedakan penyebab muntah atau dranase 08.00 WIT
berhubungan dengan 1x24 jam diharapkan drainase. distres gaster. Respon : Klien
pendarahan resiko kekurangan mengatakan masih S : Klien mengatakan :
volume cairan dapat merasa mual.
DS : Klien mengatakan : diatasi dengan kriteria 1. BAB masih berwarna
hasil : 2. Awasi tanda vital. 2. Perubahan TD dan 2. Mengawasi tanda kehitaman
1.Dalam sehari BAB5 Ukur TD dengan posisi nadi dapat digunakan vital.
3 kali bercampur dengan 1. BAB sudah kembali duduk,berbaring. untuk perkiraan kasar Mengukur TD dengan 2. Sudah tidak mual lagi
darah normal. kehilangan darah. posisi duduk atau
berbaring 3. Masih terasa lemas
2. Mual dan muntah 2. Wajah klien tidak Respon : Klien sedikit.
tampak pucat. kooperatif.
DO : Klien tampak : 3. Pertahankan tirah 3. Muntah O : Klien tampak :
3. Bibir klien tampak baring. Mencengah meningkatkan tekanan
1.Pucat lembab muntah dan tegangan intra abdomen dan dapat 3. Mempertahankan 1. Wajah sudah tidak
pada saat defeksi. mencentuskan tirah baring mencegah tampak meringis
2. Lemas 4. Klien tampak lebih pendarahan lanjut. muntah dan tegangan kesakitan
segar pada saat defekasi
3. Bibir kering Respon : kooperatif. 2. Tampak sedikit lemas
DAFTAR PUSTAKA
Https://askep-hlrz.blogspot.com/2012/10/askep-ulkus-peptikum.html?m=1
Https://duniakesehatan608.wordpress.com/2017/04/02/laporan-pendahuluan-pada-pasien-ulkus-peptikum-terbaru/
Https://id.scribd.com/doc/150970603/askep-ulkus-peptikum
Https://fdokumen.com/dokument/36994810-laporan-pendahuluan-ulkus-peptikum.html
Https://exkasaputra.blogspot.com/2012/10/askep-ulkus-peptikum.html?m=1
Https://www.slideshare.net/mobile/yesiakd/asuhan-keperawatan-ulkus-peptikum
Http://makalahkeperawatan.blogspot.com/2014/11/ulkus-peptikum.html?m=1