ULKUS PEPTIKUM

1. Definisi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosa lambung, pylorus, duodenum atau esophagus. Ulkus peptikum sering disebut
sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. Ulkus ini
disebabkan oleh erosi area terbatas dari membrane mukosa. Ulkus peptikum lebih
mungkin terjadi pada duodenum daripada lambung. Biasanya ini terjadi secara
tunggal,tetapi dapat terjadi dalam bentuk multiple. Ulkus peptikum kronis cenderung
terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pylorus.
Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu
banyaknya asam hidroklorida dan pepsin. Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus,
lokasi paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).
2. Patofisiologi ulkus peptikum
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang
terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan
dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat
mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya
merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan
menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan
sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini
banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek
signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal
berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan
kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal
menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh
makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi
gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
a. Hipersekresi asam pepsin
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan
mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini
mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida
disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik
dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam
hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak
memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak
lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan
lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat
dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama
lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor
lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa,
integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.
b. kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol,
dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus
peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom

ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus

duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan
dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan
tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah
ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini
dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya
dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri
epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari
duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara
fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan
organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam
setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi
lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien
sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa
lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan
pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus
dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus
lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini
dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan
lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam
setelah luka bakar luas.

Asam dalam lumen + empedu, ASA,

alcohol,dll

Asam kembali berdifusi ke

mukosa
Penghancuran sel
mukosa
pepsinogen
pepsin

Asam

Rangsangan
kolinergik

fungsi sawar

motilitas
pepsinogen

Destruksi kapiler dan vena

histamin

vasodilatasi
Permebialitas
terhadap protein
plasma bocor ke
intestinum
edema
plasma bocor ke
lumen lambung

perdarahan

ULKUS

Bagan Patofisiologi Ulkus Peptikum

3. Manifestasi Klinik
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat

diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri
terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan
merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan
asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.
Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan
menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri
kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan
tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa
gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Biasanya pasien
mengeluh nyeri tumpul seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di
punggung. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam atau
dengan menggunakan alkali.
Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus
dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau
sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. Beberapa pasien mengalami sensasi
luka bakar pada esophagus dan lambug yang naik ke mulut kadang-kadang disertai
eruktasi asam (sendawa).
Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri
berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Hal ini dihubungkan
dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mucosal pylorus, yang dapat
dihubungkan dengan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membrane mukosa
yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus akut.
Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak
mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. Konstipasi terjadi

kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien juga datang dengan
perdarahan gastrointestinal.
4. Etiologi Ulkus Peptikum
Infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan obat antiinflamasi, baik steroid maupun
non steroid (termasuk aspirin), adalah factor pemicu terbanyak. Merokok meningkatkan
angka rekurensi ulkus , dan memperlambat penyembuhan ulkus. Jarang, ulkus
berhubungan sindrom zollinger-ellison, sindrom neoplasia endokrin multiple tipe 1,
hiperparatiroidisme, atau stress(misalnya luka bakar yang luas-ulkus curling).
Helicobacter pylori membentuk koloni pada lapisan mukosa yang menutupi epitel
lambung. Infeksi seringkali asimtomatik, walaupun gastritis superfisialis kronis hamper
selalu mengenai mukosa di bawahnya. Infeksi H. pylori berhubungan dengan ulkus
peptikum, serta peningkatan insidensi kanker lambung. Produksi urease dan sitotoksin,
dan kerusakan pelindung mukosa gaster, diduga turut menjadi penyebab timbulnya
penyakit.
Terdapat hubungan antara infeksi H. pylori dengan berkembangnya limfoma sel B
gaster pada jaringan limfoid terkait mukosa. Telah dilaporkannya adanya regresi tumor
menyusul eradikasi H. pylori.
5. Komplikasi
- Perdarahan, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.
- Perforasi ( biasanya ulkus duodenum), dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat
-

disertai dengan abdomen kaku seperti papan dan gejala syok.

Stenosis pylorik. Timbul dengan gejala rekuren berupa memuntahkan makanan yang
dimakan sampai 24 jam sebelumnya, yang berkurang dengan segera. Bisa tampak
peristaltis gaster dari luar. Penatalaksanaan konservatif dengan aspirasi gaster dan
pemberian cairan intravena kadang memberikan waktu untuk penyembuhan ulkus
jinak yang aktif dan mengurangi obstruksi.

Obstruksi, komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat
pilorus. Ini disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema
dan jaringan parut dari ulkus yang berulang. Pasien secara umum dapat rawat jalan.
Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.

6. Pemeriksaan Penunjang

Endoskopi dengan biopsy yang dilakukan oleh dokter yang berpengalaman penting
dalam penegakan diagnosis, dan memungkinkan identifikasi infeksi H. Pylori. Endoskopi
gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus, dan
lesi. Melalui endoskopi, mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy di dapatkan.
Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui
pemeriksaan sinar X karena ukuran dan lokasinya. Pemeriksaan sekretori lambung
merupakan nilai yang menentukan dalam diagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam
hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zolinger Ellison.

7. Obat-obatan pada ulkus peptikum

Obat-obatan

Efek dan
pertimbanga
n
keperawatan

Kerja utama

Kandungan
magnesium

Antasida

dapat

menyebabkan diare
Kandungan

menetralisasi sekresi

aluminium

asam
memberikan beberapa

menyebabkan

aktivitas sitoprotektif

(protektif sel)

konstipasi
Kalsium
dapat

dapat

karbonat

menyebabkan

hipersekresi lambung

dan asam rebound

Memerlukan dosis
sering karena
durasinya pendek

Antagonis reseptor histamine

Menyebabkan efek
samping lebih lebih
sedikit daripada

Menghambat sekresi asam

dengan
Ranitidin ( zantac )

histamin

memblok
pada

kerja

simetidin
Waktu paruh
memanjang pada

reseptor

pasien dengan

histamin dari sel parietal di

inufisiensi injal dan

lambung

hepatic
Jarang menyebabkan
konstipasi, diare,
pusing, dan depresi

dapat menyebabkan
bingung, fagitasi, atau

menghambat sekresi asam

koma pada lansia atau

dengan

orang dengan

memblok

histamine
Simetidin (fagamet)

pada

kerja

isufisiensiginjal atau

reseptor

histamine dari sel parietal

di lambung.

hepatic
penggunaan jangka
panjang dapat
menyebabkan
ginekomastia,
impoten, dan diare

Menghambat sekresi asam

dengan
Nizatidin ( axid )

menyekat

histamine

pada

digunakan untuk

ulkus duodenal
waktu paruh
memanjang pada

kerja

pasien dengan

reseptor

histamin dari sel parietal di

lambung

insufisiensi ginjal
jarang menyebabkan
keringat,
meningkatkan enzim
hepar, mual, urtikaria

Inhibitor Pompa Proton

Omeprazol

Menurunkan
sekresi asam
lambung
dengan
memperlambat
pompa
hydrogenkalium
adenosine
trifosfat pada
permukaan selsel parietal

Penggunaan
janka panjang
dapat
menyebabkan
tumor lambung
dan invasi
bakteri

Obat-obatan
Sitoprotektif

Misoprostol

Suatu
prostaglandin
sintesis
Melindungi
mukosa lambung
dari agen
ulserogenik
Meningkatkan
produksi mucus
dan kadar
bikarbonat

Digunakan
sebagai metode
preventif pada
pasien yang
menggunakan
NSAID
Harus digunakan
setelah makan

Sukraifat

Dengan adanya
asam lambung,
sukraifat
menciptakan zat
pelindung kental
yang membentuk
lapisan
perlindungan pada
sisi ulkus dan
mencegah
penceranaan oleh
pasien

Dapat
menyebabkan
konstipasi atau
mula
Dapat
memperbaiki
ulkus duodenum
bukan ulkus
lambung

Antikolinergis/antimu
skarin

Pirenzepin

Menghambat kerja
asetilkolin (yang
merangsang selsel parietal
lambung untuk
mensekresi asam)
dan karenanya
mengurangi
sekresi asam

Efek samping
lebih sedikit
daripada yang
lama,
umumnya
menggunakan
antikolinergis
Masih diselidiki

8. Intervensi Bedah
Pengenalan antagonis reseptor H2 sebagai pengobatan untuk ulkus sangat menurunkan
kebutuhan terhadap intervensi pembedahan. Namun, pembedahan biasanya dianjurkan
untuk pasien ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12-16 minggu
pengobatan medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur
pembedahan mencakup vagotomi, vagotomi dengan piloroplasi, atau billroth I atau II.