Ulkus Peptikum
Oleh Kelompok 4 :
Dwi Restarina
Eka Sripuspita
Juzri Sidik
Rafika Safitri
Siti Nina Inayah
Yoga Teguh Guntara
Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosa lambung, pylorus, duodenum atau esophagus.Ulkus peptikum sering disebut sebagai
ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya.Ulkus ini disebabkan
oleh erosi area terbatas dari membrane mukosa.Ulkus peptikum lebih mungkin terjadi pada
duodenum daripada lambung. Biasanya ini terjadi secara tunggal,tetapi dapat terjadi dalam
bentuk multiple.Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari lambung,
dekat pylorus.
Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu
banyaknya asam hidroklorida dan pepsin.Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi
paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).
Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai
dibawah epitel (Sylvia & Lorraine. 2005. Hal 423) kerusakan mukosa yang tidak luas sampai
ke bawah epitel disebut sebagai eros, walau sering dianggap juga sebagai ulkus (mis., ulkus
karena stres). Ulkus kronis berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada
dasar ulkus.
B. Etiologi
Infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan obat antiinflamasi, baik steroid maupun
non steroid (termasuk aspirin), adalah factor pemicu terbanyak. Merokok meningkatkan
angka rekurensi ulkus , dan memperlambat penyembuhan ulkus. Jarang, ulkus berhubungan
sindrom zollinger-ellison, sindrom neoplasia endokrin multiple tipe 1, hiperparatiroidisme,
atau stress(misalnya luka bakar yang luas-ulkus curling).
Helicobacter pylori membentuk koloni pada lapisan mukosa yang menutupi epitel
lambung. Infeksi seringkali asimtomatik, walaupun gastritis superfisialis kronis hamper
selalu mengenai mukosa di bawahnya. Infeksi H. pylori berhubungan dengan ulkus peptikum,
serta peningkatan insidensi kanker lambung.Produksi urease dan sitotoksin, dan kerusakan
pelindung mukosa gaster, diduga turut menjadi penyebab timbulnya penyakit.
Terdapat hubungan antara infeksi H. pylori dengan berkembangnya limfoma sel B
gaster pada jaringan limfoid terkait mukosa.Telah dilaporkannya adanya regresi tumor
menyusul eradikasi H. pylori.
C. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi.Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
Nyeri : Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi
bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri
biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali
timbul.Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut
pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.Beberapa gejala menurun dengan
memberikan tekanan local pada epigastrium.Biasanya pasien mengeluh nyeri tumpul seperti
tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung.Nyeri biasanya hilang
dengan makan, karena makanan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali.
Pirosis(nyeri uluhati) : Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi
atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.Beberapa pasien mengalami sensasi
luka bakar pada esophagus dan lambug yang naik ke mulut kadang-kadang disertai eruktasi
asam (sendawa).
Muntah : Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut.Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat
yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.Hal ini dihubungkan dengan
obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mucosal pylorus, yang dapat dihubungkan
dengan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membrane mukosa yang mengalami
inflamasi disekitarnya pada ulkus akut.
Konstipasi dan perdarahan : Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,
kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan
perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut
sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
Konstipasi terjadi kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan.Pasien juga datang
dengan perdarahan gastrointestinal.
D. Klasifikasi
Ulkus duodenal Ulkus lambung
Insiden Insiden
Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan;
jarang terbangun pada malam hari; dapat hilang
Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering dengan muntah.
terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi.
Makan makanan tidak membantu dan kadang
Makan makanan menghilangkan nyeri meningkatkan nyeri.
Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus
lambung tetapi bila ada milena lebih umum duodenal, hematemesis lebih umum terjadi
daripada hematemesis. daripada melena.
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa.Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus
yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf
vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek
pada sekresi lambung.Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional
diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology
menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung
kosong adalah iritan yang signifikan.
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam
sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi
gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Seseorang mungkin
mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
a. Hipersekresi asam pepsin
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein
yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.Mucus ini mengabsorpsi pepsin
dan melindungi mukosa terhadap asam.Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu,
tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari
rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi
dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama
dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian
kecil permukaan lambung.Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.Mukosa yang
tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.Barier ini adalah pertahanan utama
lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain
yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel
mukosa, dan regenerasi epitel.
b. kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan
obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma)
dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh
dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi
getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor
ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua
dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah
ganas(maligna).
Diare dan stiatore (lemak yang tidak diserap dalam feces) dapat ditemui. Pasien ini
dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal
atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress
seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan
ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal
pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut
ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.
Jika ulkus peptikum tidak di atasi segera maka akan memungkinkan terjadinya
komplikasi berikut:
G. Evaluasi Diagnostik
1. Tes stimulasi asam lambung, histamine atau pentalgastrin diberikan secara
subkutan untuk merangsang sekresi lambung. Yang paling penting didapat
informasinya adalah kemampuan mukosa untuk mengsekresi asam hidroklorida.
2. Analisa lambung, memberikan arti perkiraan aktivitas sekretorius.
3. Tes darah rutin (Hb, HCT, AL, hitung jenis leokosit, AT, AE).
4. Enema barium, untuk mendeteksi adanya polip, tumor dan lesi lain dari usus
besar.
5. Enteroskofi usus halus, observasi langsung terhadap dinding usus halus.
6. USG, untuk mengetahui ukuran dan konfigurasi struktur abdomen.
7. MRI, untuk membantu menghilangkan artifak gerakan fisiologis.
8. Tes manometri, untuk mengevaluasi fungsi bagian saluran GI serta responnya
pada intervensi terapeutik.
9. EEG, untuk mendeteksi sinyal elektrik yang ditimbulkan oleh 2/3 distal
lambung.
10. Tes feses, mencakup jumlah, konsistensi dan warnanya.
Untuk melena darah keluar dalam jumlah cukup kedalam saluran GI atas, darah
menghasilkan warna hitam seperti ter (melena). Darah yang masuk bagian
bawah GI atau melewati saluran GI dengan cepat tampak merah terang atau
gelap.( Suddarth & Brunner. 2002. hal.1067).
H. Medikasi
Inhibitor pompa proton (asam Menurunkan sekresi asam Penggunaan jangka panjang
lambung) lambung dengan dapat menyebabkan tumor
Omeprazol memperlambat pompa lambung dan invasi bakteri
hydrogen kalium adenosine
triphospat (H+, K+--ATPase)
pada permukaan sel parietal
Obat-obatan sitoprotektif
- Misoprostol (Cytotec) - Suatu prostaglandin - Digunakan sebagai
sintesis metoda preventif
Melindungi mukosa pada pasien yang
lambung dari agen menggunakan agen
ulcerogenik NSAID
Meningkatkan Harus digunakan
produksi mucus dan setelah makan
kadar bikarbonat Dapat menyebabkan
diare dan kram
termasuk kram uterus
Anti kolinergis atau anti Menghambat kerja asetil- Efek sampan lebih sedikit
muskarinik kolin (yang merangsang sel- daripada yang lama,
Pirenzepin sel parietal lambung untuk umumnya menggunakan
mensekresi asam ) dan anti-kolinergis
karenanya mengurangi Masih diselidiki
sekresi asam
Kasus :
Ny.L mengeluh mual dan muntah-muntah yg sering (proyektil), keluar cairan, namun
pada saat perawat mengobservasi muntahan Ny.L ditemukan muntahan cairan dan bercampur
darah segar sebanyak 100cc.Ny.L mengalami gastritis kronis sejak 5 tahun yang lalu. Hasil
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum lemah, N= 120x/mnt TD=100/60 mmHg
P=18x/mnt abdomen distensi & perkusi hypertimpani, bising usus melemah.
Pengakajian :
DS :
- Mengeluh mual dan muntah-muntah yg sering (proyektil)
DO :
- Muntahan Ny.L ditemukan muntahan cairan dan bercampur darah segar sebanyak
100cc
- Mengalami gastritis kronis sejak 5 tahun yang lalu
- Keadaan umum lemah
- N= 120x/mnt
- TD=100/60 mmHg
- P=18x/mnt
- Abdomen distensi
- Perkusi hypertimpani
- Bising usus melemah
Diagnosa :
Obat-obatan yang
Anjurkan pasien mengandung salisilat
untuk menghindari dapat mengiritasi mukosa
obat-obatan yang lambung
dijual bebas
terutama yang
mengandung
salisilat. Dapat merangsang sekresi
Anjurkan psien asam hidroklorida
untuk menghindari
makanan/minuman
yang mengiritasi
mukosa lambung
seperti : kafein,
alkohol.
Obat-obatan digunakan
Berikan obat- untuk mengurangi nyeri
obatan sesuai sesuai dengan daya kerja
dengan program masing- masing obat
seperti : a. Mempengaruhi
a. Antagonis sekresi asam
histamine lambung
b. Antibiotik
b. Garam diberikan
antibiotik/ bersamaan dengan
Bismuth Bismuth
mematikan H>
pylori
c. Agen sitoprotektik
melindungi
c. Agen mukosa lambung
sitoprotektif d. Inhibitor pompa
proton
d. Inhibitor menurunkan asam
pompa proton lambung
e. Menetralisir asam
e. Antasida lambung
2 Resiko tinggi Tujuan : Volume cairan Mandiri :
gangguan tubuh tercukupi dalam Catat karakteristik Darah merah cerah
keseimbangan waktu 1x 24 jam muntah dan / mandakan adanya atau
volume cairan dan KH : drainase perdarahan arterial akut,
elektrolit kurang Haluaran urine karena ulkus gaster.
dari kebutuhan adekuat dengan Awasi tanda vital: Perubahan TD dan nadi
tubuh b.d intake berat jenis normal bandingkan dengan cepat dapat digunakan
yang tidak adekuat Tanda vital stabil hasil normal untuk perkiraan kasar
Membran mukosa sebelumnya tekanan darah. Hipotensi
lembab postural menunjukkan
Turgor kulit baik penurunan volume
Pengisian kapiler sirkulasi.
baik Simtomatologi dapat
Catat respon
Pengisian kapiler fisiologis individual
berguna dalam
cepat mengukur berat/lamanya
pasien terhadap
episode perdarahan.
perdarahan mis;
Memburuknya gejala
perubahan mental,
dapat menunjukkan
kelemahan, gelisah
berlanjutnya perdarahan
pucat, peningkatan
atau tidak adekuatnya
suhu dan takipneu.
penggantian cairan.
Memebrikan pedoman
Awasi masukan dan
untuk penggantian
haluaran dan
cairan.
hubungkan dengan
perubahan berat
badan. Ukur
kehilangan darah /
cairan melalui
muntah,
penghisapan gaster
/ lavase, dan
defkasi.
Pertahankan Potensi kelebihan
pencatatan akurat tranfusi cairan,
subtotal cairan / khususnya bila volume
darah selama terapi tambahan diberikan
penggantian. sebelum transfusi darah.
Kolaborasi
Berikan obat,
sesuai indikasi :
- Simetidin - Penghambat histamin
(Tagamet) H2 menurunkan
produksi asam gaster,
meningkat PH gaster
- Belladonna - Antikolinergik dapat
digunakan untuk
menurunkan motilitas
gaster
- Fenobarbital - Sedatif ringan dapat
diberikan untuk
meningkatkan
istirahat dan
menurunkan
intensitas perdarahan
J. Pendidikan Kesehatan
Berikut ini adalah area yang harus dipertimbangkan dan mungkin diubah , bersamaan
dengan pertanyaan evaluatif yang berhubungan dengan :
1. Obat-obatan
Apakah pasien mengetahui jenis obat-obatan yang digunakan dirumah termasuk nama,
dosis, frekuensi, dan kemungkinann efek samping? Apakah pasien memahami
pentingnya melanjutkan obat-obatan meskipun setelah tanda dan gejala berkurang ?
Apakah pasien mengetahui jenis obata yang dihindari
2. Diet
Apakah pasien mengetahui makanan yang cenderung menyebabkan gejala? Apakah
pasien mengetahui bahwa kopi, teh , cola dan alkohol mempunyai potensi
menghasilkan asam? Apakah pasien memahami kebutuhan untuk menghindari makan
yang terlalu banyak serta pentingnya makan teratur dalam suasana rileks?
3. Merokok
Apakah poasien mengetahui bahwa merokok dapat meningkatkan iritasi pada ulkus
dan dapat mempengaruhi penyembuhan ulkus?Perawat dapat menjelaskan kepada
pasien tentang program penghentian merokok.
4. Istirahat dan penurunan stress
Apakah pasien sadar tentang sumber stress dalam keluarga dan lingkungan kerja?
Apakah penyakit ini dan situasi lain menimbulkan gejala stress atau koping buruk
dalam keluarga atau lingkungan kerja? Dapatkah pasien beristirahat selama siang
hari? Dapatkah pasien merencanakan untuk menambahkan periode istirahat atau
rileks setelah periode stress yang tidak dapat dihindari? Apakah pasien memerlukan
konseling psikososial?
5. Kewaspadaan terhadap komplikasi
Apakah pasien sadar terhadap tanda dan gejal komplikasi yang harus dilaporkan?
a. Hemoragi : Kulit dingin, konfusi, peningkatan frekwensi jantung, sulit bernapas
dan darah dalam feses
b. Penetrasi dan perforasi : Nyeri abdomen berat , abdomen kaku dan nyeri tekan,
muntah, peningkatan suhu peningkatan frekwensi jantung
c. Obstruksi Pylori : Mual, muntah, distensi abdomen dan nyeri abdomen
6. Perawatan pasca pengobatan
Apakah pasien memahami bahwa pengawasan lanjutan diperlukan selama kira-kira 1
tahun dan bahwa ulkus dapat kambuh? Apakah pasien mengatahui cara mencari
bantuan medis bila gejala berulang? Pasien dan keluarga diinformasikan bahwa
pembedahan tidak menjamin kesembuhan ulkus. Kemungkinan gejala sisa pasca
operasi, seperti intoleransi terhadap produk susu dan makanan manis juga
didiskusikan.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &Suddarth. Vol 2. Ed
8. Jakarta : EGC. 2001.