Anda di halaman 1dari 21

Keperawatan Medikal Bedah 2

Ulkus Peptikum

Oleh Kelompok 4 :
Dwi Restarina
Eka Sripuspita
Juzri Sidik
Rafika Safitri
Siti Nina Inayah
Yoga Teguh Guntara

Program Studi Ilmu Keperawatan


Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
UIN Syarif Hidayatullah
Jakarta
A. Definisi

Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosa lambung, pylorus, duodenum atau esophagus.Ulkus peptikum sering disebut sebagai
ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya.Ulkus ini disebabkan
oleh erosi area terbatas dari membrane mukosa.Ulkus peptikum lebih mungkin terjadi pada
duodenum daripada lambung. Biasanya ini terjadi secara tunggal,tetapi dapat terjadi dalam
bentuk multiple.Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari lambung,
dekat pylorus.

Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu
banyaknya asam hidroklorida dan pepsin.Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi
paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).
Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai
dibawah epitel (Sylvia & Lorraine. 2005. Hal 423) kerusakan mukosa yang tidak luas sampai
ke bawah epitel disebut sebagai eros, walau sering dianggap juga sebagai ulkus (mis., ulkus
karena stres). Ulkus kronis berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada
dasar ulkus.

B. Etiologi

Infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan obat antiinflamasi, baik steroid maupun
non steroid (termasuk aspirin), adalah factor pemicu terbanyak. Merokok meningkatkan
angka rekurensi ulkus , dan memperlambat penyembuhan ulkus. Jarang, ulkus berhubungan
sindrom zollinger-ellison, sindrom neoplasia endokrin multiple tipe 1, hiperparatiroidisme,
atau stress(misalnya luka bakar yang luas-ulkus curling).

Helicobacter pylori membentuk koloni pada lapisan mukosa yang menutupi epitel
lambung. Infeksi seringkali asimtomatik, walaupun gastritis superfisialis kronis hamper
selalu mengenai mukosa di bawahnya. Infeksi H. pylori berhubungan dengan ulkus peptikum,
serta peningkatan insidensi kanker lambung.Produksi urease dan sitotoksin, dan kerusakan
pelindung mukosa gaster, diduga turut menjadi penyebab timbulnya penyakit.
Terdapat hubungan antara infeksi H. pylori dengan berkembangnya limfoma sel B
gaster pada jaringan limfoid terkait mukosa.Telah dilaporkannya adanya regresi tumor
menyusul eradikasi H. pylori.
C. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi.Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
Nyeri : Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi
bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri
biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali
timbul.Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut
pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.Beberapa gejala menurun dengan
memberikan tekanan local pada epigastrium.Biasanya pasien mengeluh nyeri tumpul seperti
tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung.Nyeri biasanya hilang
dengan makan, karena makanan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali.
Pirosis(nyeri uluhati) : Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi
atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.Beberapa pasien mengalami sensasi
luka bakar pada esophagus dan lambug yang naik ke mulut kadang-kadang disertai eruktasi
asam (sendawa).
Muntah : Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut.Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat
yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.Hal ini dihubungkan dengan
obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mucosal pylorus, yang dapat dihubungkan
dengan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membrane mukosa yang mengalami
inflamasi disekitarnya pada ulkus akut.
Konstipasi dan perdarahan : Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,
kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan
perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut
sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
Konstipasi terjadi kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan.Pasien juga datang
dengan perdarahan gastrointestinal.

D. Klasifikasi
Ulkus duodenal Ulkus lambung
Insiden Insiden

Usia 30-60 tahun Biasanya 50 tahun lebih

Pria: wanita3:1 Pria:wanita 2:1

Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Tanda dan gejala

Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambung

Hipersekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi

Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan;
jarang terbangun pada malam hari; dapat hilang
Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering dengan muntah.
terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi.
Makan makanan tidak membantu dan kadang
Makan makanan menghilangkan nyeri meningkatkan nyeri.

Muntah tidak umum Muntah umum terjadi

Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus
lambung tetapi bila ada milena lebih umum duodenal, hematemesis lebih umum terjadi
daripada hematemesis. daripada melena.

Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus Kemungkinan malignansi


lambung
Kadang-kadang
Kemungkinan Malignansi
Faktor Risiko
Jarang
Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres
Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal kronis,


alkohol, merokok, sirosis, stress
E. Patofisiologi

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa.Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus
yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf
vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek
pada sekresi lambung.Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional
diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology
menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung
kosong adalah iritan yang signifikan.

b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam
sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi
gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Seseorang mungkin
mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
a. Hipersekresi asam pepsin
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein
yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.Mucus ini mengabsorpsi pepsin
dan melindungi mukosa terhadap asam.Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu,
tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari
rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi
dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama
dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian
kecil permukaan lambung.Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.Mukosa yang
tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.Barier ini adalah pertahanan utama
lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain
yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel
mukosa, dan regenerasi epitel.
b. kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan
obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma)
dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh
dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi
getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor
ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua
dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah
ganas(maligna).
Diare dan stiatore (lemak yang tidak diserap dalam feces) dapat ditemui. Pasien ini
dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal
atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress
seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan
ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal
pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut
ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.

Pola ini khas pada ulserasi stress.


Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung.
Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan.Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan
suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing
dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada
pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum,
dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering
terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
F. Komplikasi

Jika ulkus peptikum tidak di atasi segera maka akan memungkinkan terjadinya
komplikasi berikut:

a. Hemoragi gastrointestinal atas dibuktikan dengan hematesis.


b. Perforasi: erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga
peritonealtanpa disertai tanda dibuktikan dengan tiba-tiba nyeri yang menyiksa
disertai dengan abdomen kaku seperti papan dan gejala syok. Jika hal ini terjadi
makan pembedahan diperlukan.
c. Penitrasi: erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti
pankreas, saluran bilieratau omentum hepatic
d. Obstruksi pilorik: (obstruksi jalan keluar lambung) terjadi bila areal distal pada
sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau
karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.

G. Evaluasi Diagnostik
1. Tes stimulasi asam lambung, histamine atau pentalgastrin diberikan secara
subkutan untuk merangsang sekresi lambung. Yang paling penting didapat
informasinya adalah kemampuan mukosa untuk mengsekresi asam hidroklorida.
2. Analisa lambung, memberikan arti perkiraan aktivitas sekretorius.
3. Tes darah rutin (Hb, HCT, AL, hitung jenis leokosit, AT, AE).
4. Enema barium, untuk mendeteksi adanya polip, tumor dan lesi lain dari usus
besar.
5. Enteroskofi usus halus, observasi langsung terhadap dinding usus halus.
6. USG, untuk mengetahui ukuran dan konfigurasi struktur abdomen.
7. MRI, untuk membantu menghilangkan artifak gerakan fisiologis.
8. Tes manometri, untuk mengevaluasi fungsi bagian saluran GI serta responnya
pada intervensi terapeutik.
9. EEG, untuk mendeteksi sinyal elektrik yang ditimbulkan oleh 2/3 distal
lambung.
10. Tes feses, mencakup jumlah, konsistensi dan warnanya.
Untuk melena darah keluar dalam jumlah cukup kedalam saluran GI atas, darah
menghasilkan warna hitam seperti ter (melena). Darah yang masuk bagian
bawah GI atau melewati saluran GI dengan cepat tampak merah terang atau
gelap.( Suddarth & Brunner. 2002. hal.1067).

H. Medikasi

Efek dan pertimbangan


Obat-obatan Kerja utama
keperawatan
Antasida Menetralisasi sekresi asam Mg dapat menyebabkan diare
Mengandung Mg,Al, Mg+ Memberikan beberapa Al dapat menyebakan
Al,dan kalsium karbonat aktivitas sitoprotektif kontipasi
( protektif sel) Kalsium karbonat dapat
menyebabkan hiper sekresi
lambung dan asam rebound
Memerlukan dosis sering
karna durasinya pendek
Antagonis resptor histamine
( antagonis reseptor H2 )
- Simetidein ( tagamet ) - Melambat sekresi - Sedikit mahal dari
asam dengan antagonis reseptor h2
memblok kerja Dapat menyebabkan
histamine pada bingung, agitasi,atau
reseptor histamine koma pada lansia atau
dari sel parietal di orang dengan
lambung insufisiensi ginjal
atau hepatic
Penggunaan jangka
panjang dapat
menyebabkan
ginekomastia,
impoten, dan diare
- Ranitidine ( Zantac) - Waktu paruh
meanjang pada pasien
- Melambat sekresi dengan insufisiensi
asam dengan ginjal dan hepatic
memblok kerja Menyebabkan efek
histamine pada samping lebih sedikit
reseptor histamine dari pada simetidin
dari sel parietal di Jarang menyebabkan
lambung kontipasi,
diare,pusing, dan
depresi.
- Famotidine ( pepcid )
- Melambat sekresi - Pilihan terbaik untuk
asam dengan pasien sakit kritis
menyekat kerja karna diketahui
histamine pada mempunyai resiko
reseptor histamine lebih sedikit pada
dari sel parietal di interaksi dengan obat
lambung lain di banding
simetidine
Tidak mengubah
metabolism obat
dalam hepar
Waktu paruh
memanjang pada
pasien dengan
insfisiensi ginjal
Menghilangkan refluk
gastro esophagus
secara singkat
Dilarutkan dahulu
untuk injeksi IV
Kurang menyebabkan
konstipasi atau diare

- Nizatidine ( axid ) - Melambat sekresi - Digunkan untuk ulkus


asam dengan duodenal
menyekat kerja Waktu paruh
histamine pada memanjang pada
reseptor histamine pasien dengan
dari sel parietal di infusiensi ginjal
lambung Jarang menyebabkan
berkeringat,
meningkat enzim
hepar, mual, urtikaria
Antibiotic dan garam bismuth
- Tetrasiklin (plus - Efek sangat - Dapat menyebabkan
Flagyl dan garam bakteriostatik untuk reaksi fotosensitifitas
bismuth) menghilangkan Pasien harus
bakteri H.pilory pada menggunakan tabir
mukosa lambung surya
Harus digunakan
dengan kewaspadaan
pada pasien dengan
kerusakan ginjal atau
hepatic
Bila diminum dengan
susu atau produk
susu, keefektifan
berkurang
- Antibiotic
- Amoksisilin (plus bakterisidal yang - Dapat menyebabkan
Flagyl dan garam membantu diare
bismuth) menghilangkan Jangan digunakan
bakteri H. pillory pada pasien alergi
pada mukosa dengan penisilin
lambung
- Metronidazol (Flagyl) - Diberikan setelah
- Suatu amebosida makan untuk
yang membantu menurunkan distress
menghilangkan GI
bakteri H.pilory
dalam mukosa
- Subsalisilat bismuth lambung - Diberikan bersamaan
(peptobismol) dengan antibiotic
(digunakan dengan - Menekan bakteri H. untuk mengobati
antibiotic) pillory dalam mukosa infeksi H. pillory
lambung dan Digunakan pada
membantu dalam lambung kosong
penyembuhan lesi
mukosal

Inhibitor pompa proton (asam Menurunkan sekresi asam Penggunaan jangka panjang
lambung) lambung dengan dapat menyebabkan tumor
Omeprazol memperlambat pompa lambung dan invasi bakteri
hydrogen kalium adenosine
triphospat (H+, K+--ATPase)
pada permukaan sel parietal

Obat-obatan sitoprotektif
- Misoprostol (Cytotec) - Suatu prostaglandin - Digunakan sebagai
sintesis metoda preventif
Melindungi mukosa pada pasien yang
lambung dari agen menggunakan agen
ulcerogenik NSAID
Meningkatkan Harus digunakan
produksi mucus dan setelah makan
kadar bikarbonat Dapat menyebabkan
diare dan kram
termasuk kram uterus

- Sukralfat (Carafate) - Dengan adanya asam - Dapat menyebabkan


lambung, sukralfat konstipasi atau mual
menciptakan zat Memperbaiki ulkus
pelindung kental duodenum, bukan
yang membentuk ulkus lambung
lapisan perlindungan
pada sisi ulkus dan
mencegah
pencernaan oleh
pepsin

Anti kolinergis atau anti Menghambat kerja asetil- Efek sampan lebih sedikit
muskarinik kolin (yang merangsang sel- daripada yang lama,
Pirenzepin sel parietal lambung untuk umumnya menggunakan
mensekresi asam ) dan anti-kolinergis
karenanya mengurangi Masih diselidiki
sekresi asam

I. Nursing Care Plan

Kasus :

Ny.L mengeluh mual dan muntah-muntah yg sering (proyektil), keluar cairan, namun
pada saat perawat mengobservasi muntahan Ny.L ditemukan muntahan cairan dan bercampur
darah segar sebanyak 100cc.Ny.L mengalami gastritis kronis sejak 5 tahun yang lalu. Hasil
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum lemah, N= 120x/mnt TD=100/60 mmHg
P=18x/mnt abdomen distensi & perkusi hypertimpani, bising usus melemah.

Pengakajian :

DS :
- Mengeluh mual dan muntah-muntah yg sering (proyektil)

DO :

- Muntahan Ny.L ditemukan muntahan cairan dan bercampur darah segar sebanyak
100cc
- Mengalami gastritis kronis sejak 5 tahun yang lalu
- Keadaan umum lemah
- N= 120x/mnt
- TD=100/60 mmHg
- P=18x/mnt
- Abdomen distensi
- Perkusi hypertimpani
- Bising usus melemah

Diagnosa :

Problem Etiologi Symtom


Nyeri b.d efek sekresi asam - Mengeluh mual dan
lambung pada jaringan yang muntah-muntah yg sering
rusak (proyektil)
- Keadaan umum lemah
- Abdomen distensi
- Perkusi hypertimpani
- Bising usus melemah
- N= 120x/mnt
- TD=100/60 mmHg
Resiko tinggi gangguan b.d intake yang tidak adekuat - Mengeluh mual dan
keseimbangan volume cairan muntah-muntah yg sering
dan elektrolit kurang dari (proyektil)
kebutuhan tubuh - Muntahan Ny.L ditemukan
muntahan cairan dan
bercampur darah segar
sebanyak 100cc
- N= 120x/mnt
- TD=100/60 mmHg
- P=18x/mnt
Ansietas b.d koping dengan penyakit - Keadaan umum lemah
akut - Tampak khawatir, pucat,
gelisah, berkeringat
(tambahan)

No Diagnosa Tujuan dan KH Intervensi Rasional


1 Nyeri b.d efek Tujuan : Nyeri berkurang Mandiri :
sekresi asam setelah dilakukan tindakan Catat keluhan Nyeri tidak selalu ada
lambung pada selama 1x24 jam nyeri , termasuk tetapi bila ada
jaringan yang KH: lokasi, lama, dan dibandingkan dengan
rusak Nyeri berkurang dari intensitas (skala 1- gejala sebelumnya dimana
skala nyeri 8 menjadi 5 10. dapat membantu
Klien dapat mendiagnosa etiologi
menunjukkan postur pendarahan dan terjadinya
tubuh rileks dan mampu komplikasi.
tidur/ istirahat dengan
tepat. Kaji ulang faktor Membantu dalam
yang membuat diagnosa dan
meningkatkan atau kebutuhan terapi
menurunkan
nyeri .

Catat petunjuk Petunjuk nonverbal dapat


nyeri nonverbal , berupa fisiologis dan
contoh gelisah, psikologis dan dapat
menolak bergerak, digunakana untuk
berhati-hati menghubungkan petunjuk
terhadap abdomen, verbal dan non verbal
takikardi, untuk mengidentifikasi
berkeringat. luas/beratnya masalah.
Selidiki
ketidaksesuaian
antara petunjuk
verbal dan
nonverbal. Makanan dapat menjadi
Berikan makan penetralisir asam dan
sedikit tapi sering dengan makan sedikit
sesuai indikasi dapat mencegah distensi
untuk pasien. dan haluaran gastrin.
Terdapat beberapa
Identifikasi dan makanan yang dapat
batasi makanan menyebabkan distress
yang menimbulkan bermacam-macam pada
ketidaknyamanan. individu

Obat-obatan yang
Anjurkan pasien mengandung salisilat
untuk menghindari dapat mengiritasi mukosa
obat-obatan yang lambung
dijual bebas
terutama yang
mengandung
salisilat. Dapat merangsang sekresi
Anjurkan psien asam hidroklorida
untuk menghindari
makanan/minuman
yang mengiritasi
mukosa lambung
seperti : kafein,
alkohol.

Jadwal makan yang


Anjurkan pasien teratur membantu
untuk mempertahankan partikel
menggunakan makanan dalam lambung
makanan dan yang membantu
kudapan pada menetralisir keasaman
interval yang sekresi lambung.
teratur. Merokok dapat
Anjurkan pasien merangsang kekambuhan
untuk berhenti ulkus
merokok
Kolaborasi Lemak pada susu biasa
Gunakan susu dapat menurunkan sekresi
biasa daripada susu ganster, namun kalsium
skin, bila susu dan kandungan protein
dimungkinkan. (khususnyta susu skin)
meningkatkannya.

Obat-obatan digunakan
Berikan obat- untuk mengurangi nyeri
obatan sesuai sesuai dengan daya kerja
dengan program masing- masing obat
seperti : a. Mempengaruhi
a. Antagonis sekresi asam
histamine lambung
b. Antibiotik
b. Garam diberikan
antibiotik/ bersamaan dengan
Bismuth Bismuth
mematikan H>
pylori

c. Agen sitoprotektik
melindungi
c. Agen mukosa lambung
sitoprotektif d. Inhibitor pompa
proton
d. Inhibitor menurunkan asam
pompa proton lambung
e. Menetralisir asam
e. Antasida lambung
2 Resiko tinggi Tujuan : Volume cairan Mandiri :
gangguan tubuh tercukupi dalam Catat karakteristik Darah merah cerah
keseimbangan waktu 1x 24 jam muntah dan / mandakan adanya atau
volume cairan dan KH : drainase perdarahan arterial akut,
elektrolit kurang Haluaran urine karena ulkus gaster.
dari kebutuhan adekuat dengan Awasi tanda vital: Perubahan TD dan nadi
tubuh b.d intake berat jenis normal bandingkan dengan cepat dapat digunakan
yang tidak adekuat Tanda vital stabil hasil normal untuk perkiraan kasar
Membran mukosa sebelumnya tekanan darah. Hipotensi
lembab postural menunjukkan
Turgor kulit baik penurunan volume
Pengisian kapiler sirkulasi.
baik Simtomatologi dapat
Catat respon
Pengisian kapiler fisiologis individual
berguna dalam
cepat mengukur berat/lamanya
pasien terhadap
episode perdarahan.
perdarahan mis;
Memburuknya gejala
perubahan mental,
dapat menunjukkan
kelemahan, gelisah
berlanjutnya perdarahan
pucat, peningkatan
atau tidak adekuatnya
suhu dan takipneu.
penggantian cairan.
Memebrikan pedoman
Awasi masukan dan
untuk penggantian
haluaran dan
cairan.
hubungkan dengan
perubahan berat
badan. Ukur
kehilangan darah /
cairan melalui
muntah,
penghisapan gaster
/ lavase, dan
defkasi.
Pertahankan Potensi kelebihan
pencatatan akurat tranfusi cairan,
subtotal cairan / khususnya bila volume
darah selama terapi tambahan diberikan
penggantian. sebelum transfusi darah.

Kafein dan minuman


Berikan cairan
karbonat merangsang
jernih/lembut bila
produksi asam
masukan dimulai
hidroklorida,
lagi. Hindari kafein
kemungkinan potensial
dan minuman
perdarahan ulang.
karbonat.

Kolaborasi

Berikan obat,
sesuai indikasi :
- Simetidin - Penghambat histamin
(Tagamet) H2 menurunkan
produksi asam gaster,
meningkat PH gaster
- Belladonna - Antikolinergik dapat
digunakan untuk
menurunkan motilitas
gaster
- Fenobarbital - Sedatif ringan dapat
diberikan untuk
meningkatkan
istirahat dan
menurunkan
intensitas perdarahan

J. Pendidikan Kesehatan

Berikut ini adalah area yang harus dipertimbangkan dan mungkin diubah , bersamaan
dengan pertanyaan evaluatif yang berhubungan dengan :

1. Obat-obatan
Apakah pasien mengetahui jenis obat-obatan yang digunakan dirumah termasuk nama,
dosis, frekuensi, dan kemungkinann efek samping? Apakah pasien memahami
pentingnya melanjutkan obat-obatan meskipun setelah tanda dan gejala berkurang ?
Apakah pasien mengetahui jenis obata yang dihindari
2. Diet
Apakah pasien mengetahui makanan yang cenderung menyebabkan gejala? Apakah
pasien mengetahui bahwa kopi, teh , cola dan alkohol mempunyai potensi
menghasilkan asam? Apakah pasien memahami kebutuhan untuk menghindari makan
yang terlalu banyak serta pentingnya makan teratur dalam suasana rileks?
3. Merokok
Apakah poasien mengetahui bahwa merokok dapat meningkatkan iritasi pada ulkus
dan dapat mempengaruhi penyembuhan ulkus?Perawat dapat menjelaskan kepada
pasien tentang program penghentian merokok.
4. Istirahat dan penurunan stress
Apakah pasien sadar tentang sumber stress dalam keluarga dan lingkungan kerja?
Apakah penyakit ini dan situasi lain menimbulkan gejala stress atau koping buruk
dalam keluarga atau lingkungan kerja? Dapatkah pasien beristirahat selama siang
hari? Dapatkah pasien merencanakan untuk menambahkan periode istirahat atau
rileks setelah periode stress yang tidak dapat dihindari? Apakah pasien memerlukan
konseling psikososial?
5. Kewaspadaan terhadap komplikasi
Apakah pasien sadar terhadap tanda dan gejal komplikasi yang harus dilaporkan?
a. Hemoragi : Kulit dingin, konfusi, peningkatan frekwensi jantung, sulit bernapas
dan darah dalam feses
b. Penetrasi dan perforasi : Nyeri abdomen berat , abdomen kaku dan nyeri tekan,
muntah, peningkatan suhu peningkatan frekwensi jantung
c. Obstruksi Pylori : Mual, muntah, distensi abdomen dan nyeri abdomen
6. Perawatan pasca pengobatan
Apakah pasien memahami bahwa pengawasan lanjutan diperlukan selama kira-kira 1
tahun dan bahwa ulkus dapat kambuh? Apakah pasien mengatahui cara mencari
bantuan medis bila gejala berulang? Pasien dan keluarga diinformasikan bahwa
pembedahan tidak menjamin kesembuhan ulkus. Kemungkinan gejala sisa pasca
operasi, seperti intoleransi terhadap produk susu dan makanan manis juga
didiskusikan.
DAFTAR PUSTAKA

Donges, Marlynn. E. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3.Jakarta : EGC. 2000

Smeltzer, Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &Suddarth. Vol 2. Ed
8. Jakarta : EGC. 2001.

Sylvia & Lorraine.Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2005

Anda mungkin juga menyukai