BAB II

KONSEP TEORI

A. LAPORAN PENDAHULUAN
1. Definisi
Ulkus peptikum merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai
indurasi dengan dasar tukak tertutup debris (Tarigan, 2009).
Ulkus peptikum merupakan erosi lapisan mukosa biasanya di lambung atau
duodenum (Corwin, 2009).
Ulkus peptikum adalah keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas
di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, sub mukosa hingga lapisan
otot dari suatu daerah saluran cerna yang langsung berhubungan dengan cairan
lambung asam/pepsin (Sanusi, 2011).

2. Etiologi
a. Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan
produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung.
Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang
menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan
cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus. Ulkus jenis ini disebut ulkus
iskemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis khusus
ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut ulkus Curling
(Curling Ulcer).(Anand, 2012)
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan
infeksi bakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di
lambung dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi
mukus. Sekitar 90% pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus gaster
memperlihatkan infeksi H.pylori. Infeksi H.pylori endemik di beberapa negara
berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingesti mikroorganisme. (Anand, 2012)
b. Penggunaan NSAID
Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid
(NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus.
 Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID
lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan
menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus.
Sekitar 10% pasien pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase
yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau
usus dapat terjadi akibat NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI
akibat NSAID. Obat lain atau makanan dihubungkan dengan perkembangan
ulkus termasuk kafein, alkohol, dan nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga
mencederai perlindungan lapisan mukosa. (Anand, 2012).
c. Kelebihan asam sebagai penyebab ulkus
Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim
pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal
sebagai respons terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin),
histamin, dan stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan
alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian
individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada sel-sel perietalnya terhadap
makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal
yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak asam.
Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan
lambung (Anand, 2012)

3. Manifestasi Klinik
a. Nyeri abdomen seperti terbakar (dispepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri
biasanya terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat ritmik
b. Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di malam hari) sering
menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi
c. Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalah ulkus gaster.
Kadang, nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.
d. Nyeri sering hilang-timbul: nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa
minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya
e. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan berat
badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat makan dapat
meredakan rasa tidak nyaman (Corwin, 2009)
4. Patofisiologi dan Pathway
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak
dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin).
Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin,
atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang
rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap
asam klorida.. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau
rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya
merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu
makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang
menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien
dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa
diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat
lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan
kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal
menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh
makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap
menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan
mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.
Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung
dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila
lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama
dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan
sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan
lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang
dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi
pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa,
dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus
peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin 2.
kelemahan barier mukosa lambung.
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces) dapat ditemui.
Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan
karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling
utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada
ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah
kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok,
sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress.
Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal
pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi
stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas
pada ulserasi stress (Muttaqin, 2011).
 Pathway
Kortikosteroid, alcohol, prostaglandin,
indometasin, fenilbutazon, bakteri,

Masuk saluran pencernaan

Rusak barier mukosa lambung

Asam lambung dan pepsin

meningkat

Inflamasi area
gastrointestinal

ULKUS PEPTIKUM

Pembengkakan dan Kandungan asam Efek

pembentukan jaringan parut Lambung pengobatan
Meningkat fungsi usus
Spasme mukosa pilorus
Menimbulkan erosi dan
Obstruksi jalan keluar lambung kontraksi otot Diare/konstipasi

Refluk makanan Merangsang nociseptor di

talamus
Mual, muntah, anoreksia
nyeri

Intake inadekuat

Perubahan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

(Muttaqin, 2011)
5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Endoskopi (gastroskopi) dengan biopsi dan sitologi
b. Pemeriksaan dengan barium
c. Pemeriksaan radiologi pada abdomen
d. Analisis lambung
e. Pemeriksaan laboratorium kadar Hb, Ht, dan pepsinogen (Sanusi, 2011)

6. Penatalaksanaan
a. Medikamentosa
1) Hindari rokok dan makanan yang menyebabkan nyeri
2) Antasida untuk terapi simtomatik
3) Bloker H2 (ranitidin, cimetidine)
4) PPI (omeprazole)
5) Bismuth koloidal
6) Ampisilin atau tetrasiklin + metronidazole (efektif melawan Helicobacter
pylori)
7) Re-endoskopi pasien dengan ulkus gaster setelah 6 minggu karena terdapat
risiko keganasan
b. Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.
1) Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini
jarang digunakan : Operasi elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth
I
2) Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi : penutupan sederhana
pada perforasi dan biopsi.
3) Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh
darah yang rusak
4) Stenosis pilorik : gastroenterostomi (Tarigan, 2009)

7. Komplikasi
a. Pendarahan. Ulkus peptikum merupakan penyebab yang paling sering dari
perdarahan hebat gastrointestinal bagian atas. Pada perdarahan ringan gejalanya
hanya feses yang berwarna kehitaman dan terjadi defisiensi zat besi
 b. Perforasi adalah suatu erosi dari ulkus peptikum menembus dinding otot,
menimbulkan lubang dari saluran gastrointestinal
c. Obstruksi pilorus. Dapat disebabkan oleh edema jaringan disekitar ulkus
(Sanusi, 2011).

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Anamnesa
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa
bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa
penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus,
dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi
yang mendahului. Data subjektif berfokus pada keluhan yang dirasakan pasien
seperti
1) Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti
tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal
ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan
duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang
terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus
sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan
menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung
telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan
lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut
pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala
menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
2) Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai
eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien
kosong.
3) Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah
dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan
pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa
 yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat
terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang
dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4) Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,
kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga
datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang
mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi
mereka menunjukkan gejala setelahnya.
5) Anoreksia
6) Pola makan dan diet
7) Kebiasaan mengkonsumsi kopi dan alcohol
8) Penggunaan obat-obatan
9) Stressor individu dan keluarga
10) Pekerjaan dan gaya hidup
11) Pola koping yang biasa dan pemecahan masalah
b. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
GCS:
Tanda vital : nadi, suhu, tekanan darah, dan pernafasan
2) Head to toe
a) Kepala: bentuk kepala, warna, kulit kepala, nyeri tekan kepala
b) Wajah : bentuk wajah, kulit wajah
c) Mata : bentuk mata, sklera, konjungtiva, pupil
d) Hidung: bentuk hidung, pernafasan cuping hidung
e) Mulut : bentuk mulut, bnetuk gigi
f) Leher: pembesaran tyroid/ tidak, peningkatan JVP atau tidak
g) Dada
Inspeksi: bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernafasan
Palpasi: fokal fremitus, nyeri tekan
Perkusi : batas jantung, batas paru, ada/ tidak penumpukan secret
Auskultasi: bunyi paru dan suara nafas
h) Payudara: bentuk, benjolan, ada/tidaknya nyeri tekan
i) Abdomen
 Inspeksi: bentuk abdomen, warna abdomen
Auskultasi: bising usus
Perkusi: batas hepar, ada/tidaknya penimbunan cairan di perut
Palpasi: ada/tidaknya nyeri tekan
j) Genitalia
k) Integumen: warna kulit
l) Ekstremitas
c. Pemeriksaan diagnostik/penunjang
1) Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atau dapat menunjukkan
adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostik pilihan
2) Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi,
ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan
biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa
lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau
lokasinya
3) Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam
mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah
lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan
atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan
adanya ulkus (Muttaqin, 2011)

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis (00132)
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurang
asupan makanan (00002)
c. Konstipasi berhubungan dengan asupan cairan tidak cukup (00011) (NANDA,
2015)

3. Perencanaan Keperawatan
No Dx Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi Ttd
1 Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri (1400)
keperawatan selama ...x24 1. Kaji tingkat nyeri PQRST
jam diharapkan nyeri pasien
 dapat diminimalkan dengan 2. Observasi reaksi non
kriteria hasil : verbal/ ketidaknyamanan
1. Tingkat nyeri 3. Posisikan posisi nyaman
berkurang atau hilang 4. Ajarkan teknik relaksasi
2. Mampu mengontrol 5. Observasi reaksi non
nyeri verbal dari
3. Pasien tampak lebih ketidaknyamanan
nyaman dan rileks 6. Kolaborasi dalam
pemberian analgesik
2 Setelah dilakukan tindakan Managemen Nutrisi (1100)
keperawatan selama ...x24 1. Pantau masukan dan
jam diharapkan masalah pengeluaran dan berat
nutrisi klien teratasi dengan badan secara periodik
kriteria hasil : 2. Kaji turgor kulit pasien
1. Nafsu makan 3. Buat perencanaan makan
meningkat dengan pasien untuk
2. Tidak mual dimasukkan ke dalam
3. Intake adekuat jadwal makan
4. Berat badan 4. Dukung anggota
meningkat keluargauntuk membawa
makanan kesukaan pasien
dari rumah
5. Ajarkan pasien dan
keluarga tentang makanan
yang bergizi dan tidak
mahal
6. Kolaborasi dengan ahli
gizi untuk pemenuhan
nutrisi
3 Setelah dilakukan tindakan Manajemen Konstipasi (0450)
keperawatan selama ...x24 1. Tentukan pola defekasi
jam diharapkan masalah bagi klien dan latihan
 konstipasi klien teratasi klien untuk
dengan kriteria hasil : menjalankannya
1. Tidak mengalami 2. Atur waktu yang tepat
gangguan pola untuk defekasi klien
eliminasi seperti sesudah makan
2. Tidak ada gangguan 3. Berikan cakupan nutrisi
feses lunak dan berserat sesuai dengan
membentuk indikasi
3. Tidak ada darah dalam 4. Berikan cairan jika tidak
feses kontraindikasi 2-3 liter
4. Tidak nyeri saat per hari
defekasi 5. Pemberian laksatif atau
enema sesuai indikasi

4. Evaluasi
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis
S: pasien mengatakan bahwa nyeri berkurang
O: pasien trauma jaringan dan reflek spasme otot
A: masalah teratasi
P: hentikan intervensi
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurang
asupan makanan
S: pasien mengatakan nafsu makan meningkat, tidak muat
O: BB pasien meningkat 0,5 kg
A: masalah teratasi
P: hentikan intervensi
c. Konstipasi berhubungan dengan asupan cairan tidak cukup
S: pasien mengatakan sudah bisa BAB dengan lancar
O: BAB pasien lunak dan bau khas, tidak ada darah dalam feses
A: masalah teratasi
P: hentikan intervensi
 DAFTAR PUSTAKA

Anand, B.S., Katz, J., 2012. Peptic Ulcer Disease, Medscape reference, Professor. Department
of Internal Medicine. Devision of Gastroenterology, Baylor College of Medicine.
Available from: http://emedicine.medscape.com/ (Accessed 16 September 2018)

Corwin, Elizabeth J., 2009. Ulkus Peptikum. Dalam : Buku Saku Patofisiologi . Jakarta : Buku
Kedokteran EGC.

Muttaqin Arif, Kumalasari. 2011. Gangguan Gastrointestinal Aplikasi Asuhan Keperawatan

Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika

Sanusi, Iswan A., 2011. Tukak Lambung. Dalam: Rani, Aziz, Simadibrata , M., Syam, A.F.,
(eds). Buku Ajar Gastroenterologi. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

Tarigan, P., 2009. Tukak Gaster. Dalam: Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, L., Simadibrata,
M., Setiati, S., (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid I. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.