ULKUS PEPTIKUM / TUKAK

LAMBUNG

dr. Riska Yulinta

viandini, MMR
 DEFINISI

TERMINOLOGI
Ulkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer :
tdr dr: Ulkus lambung (gastric ulcer/tukak lambung)
dan
ulkus duodenum(duodenal ulcer/tukak duodenum)

Ulkus peptikum (UP)

Ø  Secara anatomis, kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa,
submukosa sampai lapisan otot dari SCBA
Ø  Secara klinis, hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam
dgn diameter > 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau
radiologis
2
l  Definisi
Tukak atau ulkus di mukosa lambung dan duodenum
ok ketidakseimbangan fc defensif dan fc agresif.
patogenesis : fc agresif > fc defensif
Faktor defensif :
lapisan mukosa, sekresi bikarbonat oleh sel epitel,
aliran darah adekuat, regenerasi sel cepat,
prostaglandin
Faktor agresif:
Asam lambung, pepsin,HP,stress, rokok, zat kimia/
iritan, obat2 OAINS (asetosal dll), Kortikosteroid
(prednison dll)

3
ü  Lokasi UP >> bulbus duodenalis (90%) dan
kurvatura minor gaster, dapat terjadi di
esofagus, jejunum, pilorus
Ø  UP menjadi ancaman besar bagi penduduk
dunia dgn tinggi morbiditas dan mortalitas
Ø  Prevalensi UP pada ♂ 11-20%, ♀ 8-11%
Ø  Menyebabkan ganguan kesehatan dan
ekonomi

4
Patogenesis UP
Ketidak seimbangan antara faktor agresif (yg
merusak mukosa) dgn faktor defensif (yg
memelihara keutuhan mukosa) gaster dan
duodenum

1910, Karel Schwarz

No acid peptic activity, no ulcer

Pemahaman UP banyak berubah dgn penemuan Campylobacter

pyloridis (H. pylori,1989) tahun 1982 oleh Warren dan Marshall.

Penyakit akibat asam ke penyakit menular (Acid H.pylori disease)

5
q  Jatuhnya dogma asam menyebabkan perobahan prinsip terapi

Terapi supresi asam yang diikuti intervensi bedah

(subtotal reseksi gaster, vagotomi), diganti rejimen
eradikasi infeksi H pylori

ü  Selain itu, OAINS dan aspirin dosis rendah juga penyebab

penting terjadinya UP dan komplikasinya
ü  Banyaknya faktor yang berperan

penyakit multifaktor

6
ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTRODUODENAL

7
 Anatomi gaster
Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition,
Washington, Lange, 2003
8
q  Fisiologi Sekresi Gaster
ü  Sekresi HCl akibat dihasilkan dalam tiga fase
yang berbeda tergantung sumber rangsangan
ü  Sefalik

ü  Gastrik

ü  Intestinal

9
EPIDEMIOLOGI DAN KLASIFIKASI ULKUS PEPTIKUM

l  Epidemiologi
¢  Semua kelompok umur, tu > 45 thn
¢  Prevalensi 2 - 4%
¢  Negara Barat, dr radiologi dan otopsi, sekitar 10% mengalami
UP
¢  UP bertanggung jawab atas 7.500 kematian per tahun dan
400.000 kecacatan di Amerika
¢  Inggris 6 - 20% org berumur >55 tahun ke atas pernah
mengalami UP
¢  Indonesia relatif rendah, prevalensi 6 – 15%, laki-laki >
wanita (3-4 : 1)

10
ü  Klasifikasi Ulkus Peptikum

¢  Berdasarkan waktu timbulnya

l  Akut

l  Kronis

¢  Berdasarkan letak ulkus

l  Esofagus, (jarang)

l  Gaster

l  Duodenum

l  Jejunum. (jarang)

11
 Ulkus akut dan ulkus kronis pada ulkus peptikum
Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit . Ed.6: Jakarta : EGC, 2005
12
¢  Berdasarkan bentuk dan besarnya ulkus
l  Bentuk bulat

l  Bentuk garis

l  Bentuk ganda (multiple ulcer).

¢  Berdasarkan dalamnya ulkus

l  I. Mukosa

l  II. Sub mukosa

l  III. Muskularis

l  IV. Serosa

13
 ETIOPATOGENESIS ULKUS PEPTIKUM

l  Etiologi Ulkus Peptikum

Multifaktorial

14
 Etiologi ulkus peptik

l  Positive for Helicobacter pylori infection

l  Drug (ie, non-steroidal anti-infl ammatory drug [NSAID])-induced
l  H pylori and NSAIDs positive
l  H pylori and NSAIDs negative
l  Acid hypersecretory state (ie, Zollinger-Ellison syndrome)
l  Anastomosis ulcer after subtotal gastric resection
l  Tumours (ie, cancer, lymphoma)
l  Rare specific causes
• Crohn’s disease of the stomach or duodenum
• Eosinophilic gastroduodenitis
• Systemic mastocytosis
• Radiation damage
• Viral infections (eg, cytomegalovirus or herpes simplex infection,
in particular in immunocompromised patients)
• Colonisation of stomach with H heilmanii
• Severe systemic disease
l  Cameron ulcer (gastric ulcer where a hiatus hernia passes
through the diaphragmatic hiatus)
l  True idiopathic ulcer
Malfertheiner P, Chan F, McColl K. Peptic ulcer disease. Lancet 2009
15
l  Patogenesis Ulkus Peptikum

¢  Shay and Sun tahun 1974

balance theory

¢  Sec. fisiologis terdapat keseimbangan faktor agresif dan

defensif
(-)
Terbentuk UP

16
 Kesimbangan faktor agresif dan faktor defensif
Manan C. Gastropati obat anti inflamasi non steroid dalam dyspepsia sains dan
aplikasi klinik. FKUI Jakarta 2002

17
l  Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif :
¢  Perusak endogen (HCI, pepsinogen/pepsin dan garam
empedu);
¢  Perusak eksogen (Bakteri helicobacter pylori, obat-obatan
seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan
merokok dan alkohol)

l  Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal (defensive) terdiri

dari 3 faktor pertahanan
¢  Pre-epitel

¢  Epitel

¢  Post epitel/sub epitel.

18
Komponen yang terlibat dalam pertahanan dan perbaikan mukosa
Gastroduodenal
Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit
FKUI, 2009
19
l  Faktor Agresif
¢  Asam dan Pepsin
l  Karel Schwarz (1910) membuat dictum “No acid peptic
activity, no ulcer”
l  Sel parietal/oxyntic mengeluaran asam lambung HCl, sel

peptikum/zimogen mengeluarkan pepsinogen oleh Hcl

dirubah jadi pepsin
l  HCl dan pepsin adalah faktor agresif tu pepsin dengan PH

< 4 (sanggat agresif terhadap mukosa gaster).

l  Defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+

l  Histamin terangsang mengeluarkan asam lambung, timbul

dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan

mukosa gaster, gastritis dan ulkus gaster

20
Patogenesis Ulkus duodenum berbeda dgn ulkus gaster
l  Ulkus duodenum asam lambung memegang peranan
dan peningkatan HCl pada keadaan basal dan pada
stimulasi atau setelah makan
l  Ulkus gaster mekanisme pertahanan mukosa lebih
penting (faktor defensif); antara lain gangguan
motilitas gaster yang menyebabkan refluks empedu
dari duodenum ke gaster, perlambatan pengosongan
gaster

21
l  Helycobacter Pylori (Hp)
¢  Warren and Marshall 1983 mengemukakan No Hp
no ulcer
¢  H.pylori kuman patogen gram negatif berbentuk
batang/spiral, mikroaerofilik berflagela hidup pada
permukaan empitel, mengandung urease, hidup
diantrum, migrasi ke proksimal gaster dapat
berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman
bakteri
¢  Studi epidemiologi menunjukkan hubungan sangat
kuat antara infeksi H.pylori dgn U.gaster dan
U.duodenum

22
l  Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS)
¢  Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama akibat
efek toksik/iritasi langsung
¢  OAINS/ASA juga menghambat kerja dari enzim
siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga
rnenekan produksi prostaglandin
¢  Kerusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui 4
tahap:
l  Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat

l  Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel

mukosa,
l  Berkurangnya aliran darah mukosa

l  Kerusakan mikrovaskuler

23
 Mekanisme OAINS menginduksi kerusakan mukosa
Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit
FKUI, 2009
24
l  Dua kajian sistematis menunjukkan infeksi H pylori
meningkatkan risiko ulkus peptik dan pendarahan
ulkus pada pengguna OAINS lama

l  Dua kajian sistematis lain telah menunjukkan bahwa

eradikasi H pylori lebih efektif daripada placebo untuk
pencegahan primer ulkus gaster pada pengguna
OAINS secara regular (RR 0.35, 95% CI 0,20 – 0.61)

25
Faktor Defensif
l  Pembentukan dan Sekresi Mukus
¢  Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :
l  Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan

dan benda keras).

l  Barier terhadap asam.

l  Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).

l  Pertahanan terhadap organisme patogen.

26
l  Sekresi Bikarbonat
¢  Kelenjar gaster mensekresikan biknat 24 mMol
¢  Menetralisir keasaman di sekitar lapisan sel epitel

l  Aliran Darah Mukosa

¢  Mempertahankan mukosa gaster melalui oksigenasi jaringan
dan sumber energi
¢  Membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

27
l  Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen
¢  Proteksi mukosa dan jaringan lebih dalam diperoleh dari
resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada
mukosa

l  Regenerasi Epitel
¢  penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam
¢  Kerusakan sedikit mukosa (gastritis/duodenitis) diperbaiki
dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak

28
l  Peranan Prostaglandin
¢  Selain sitoprotektif, PGE mempunyai efek menghambat
sekresi gaster

¢  Mekanisme kerja prostaglandin pada mukosa gaster:

l  Menghambat produksi asam lambung

l  Peningkatan faktor defensif mukosa melalui mekanisme

sitoproteksi, Prostaglandin merangsang mukus, fosfolipid

dan sekresi bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa,
mengurangi difusi kembali ion H dan merangsang proses
pengantian epitel mukosa

29
 Patogenesis ulkus peptikum
Berardi RR. Peptic ulcer disease. In:Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach.
5th ed. New York: McGraw-Hill; 2002
30
 Klinis & Diagnosis
l  Anamnesa:
Nyeri ulu hati dipengaruhi makanan (ulkus lambung
mek stlh makan, ulkus duodeni me$ setlh makan dan
me k 1,5-3 jam setlh mkn, & night pain) , sindrom
dispepsia, anoreksia, BB turun
l  Pemeriksaan Fisik :
Nyeri tekan ulu hati/epigastrium, pain pointing
l  Diagnosis :
Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan
X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa
Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:
Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism),
UBT(urease breath test), biakan
31
 Diagnosis :

Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan

X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa
Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:
Tes Serologi, CLO(campylobacter like
organism), UBT(urease breath test),
biakan

32
33
 Terapi
l  Diet : sama dgn gastritis, bila perdarahan,
dipuasakan
l  Obat-obatan :
Sama dengan gastritis tapi ditambah Antibiotik
(eradikasi HP) bila terbukti test serologi HP (+)
Terapi tripel 1-2 minggu:
PPI 2x1, amoxicilin(AMO) 2x1gr,
claritromisin(CLA)2x500mg
atau PPI, MET,CLA atau PPI,AMO, MET

34
KOMPLIKASI :
perdarahan, perforasi, obstruksi, Ca gaster

l  Obat Komplikasi :
Perdarahan : puasa, anti perdarahan,
transfusi
Pembedahan bila tjd perforasi

35
36