Penyakit Ulkus Peptikum

KALYANAKRISHNAN RAMAKRISHNAN, MD, FRCSE, and ROBERT C. SALINAS, MD University of Oklahoma

Health Sciences Center, Oklahoma City, Oklahoma

Penyakit ulkus peptikum biasanya terjadi di lambung dan duodenum proksimal. Penyebab utama
di Amerika Serikat adalah infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan obat antiinflamasi
nonsteroid. Gejala penyakit ulkus peptikum termasuk ketidaknyamanan epigastrium (khususnya,
nyeri berkurang dengan asupan makanan atau antasida dan nyeri yang menyebabkan terbangun
di malam hari atau yang terjadi di antara waktu makan), kehilangan nafsu makan, dan penurunan
berat badan. Pasien yang lebih tua dan pasien dengan gejala berbahaya yang menunjukkan
komplikasi atau keganasan harus menjalani endoskopi segera. Pasien yang menggunakan obat
antiinflamasi nonsteroid harus menghentikan penggunaannya. Untuk pasien yang lebih muda
tanpa gejala alarm, dianjurkan strategi uji dan pengobatan berdasarkan hasil pengujian H. pylori.
Jika infeksi H. pylori didiagnosis, infeksi harus diberantas dan terapi antisekresi (sebaiknya
dengan proton pump inhibitor) diberikan selama empat minggu. Pasien dengan gejala persisten
harus dirujuk untuk endoskopi. Pembedahan diindikasikan jika komplikasi berkembang atau jika
ulkus tidak responsif terhadap pengobatan. Pendarahan adalah indikasi paling umum untuk
operasi. Pemberian proton pump inhibitor dan terapi endoskopik mengontrol sebagian besar
perdarahan. Perforasi dan obstruksi saluran lambung jarang terjadi tetapi merupakan komplikasi
serius. Peritonitis adalah keadaan darurat bedah yang membutuhkan resusitasi pasien; laparotomi
dan toilet peritoneal; penempatan patch omentum; dan, pada pasien tertentu, pembedahan untuk
mengontrol ulkus.

Penyakit ulkus peptikum merupakan masalah pada saluran cerna yang ditandai dengan kerusakan
mukosa akibat sekresi pepsin dan asam lambung. Biasanya terjadi di lambung dan duodenum
proksimal; lebih jarang, terjadi di esofagus bagian bawah, duodenum distal, atau jejunum, seperti
pada keadaan hipersekresi tanpa hambatan yaitu sindrom Zollinger-Ellison, pada hernia hiatal
(ulkus Cameron), atau pada mukosa lambung ektopik (misalnya, pada divertikulum Meckel) .
Sekitar 500.000 orang menderita penyakit ulkus peptikum di Amerika Serikat setiap tahun.1 Pada
70 persen pasien, penyakit ini terjadi antara usia 25 dan 64 tahun. 2 Biaya perawatan kesehatan
langsung dan tidak langsung tahunan dari penyakit ini diperkirakan sekitar $10 miliar. 1 Namun,
kejadian tukak lambung diketahui mulai menurun, mungkin sebagai akibat dari meningkatnya
penggunaan penghambat pompa proton dan penurunan tingkat infeksi Helicobacter pylori.3
Penyebab Penyakit Ulkus Peptikum
Infeksi H. pylori dan penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) adalah penyebab utama
penyakit ulkus peptikum di Amerika Serikat, masing-masing menyumbang 48 dan 24 persen
kasus (Tabel 1).4 Berbagai infeksi lain dan komorbiditas berhubungan dengan risiko penyakit
tukak peptik yang lebih besar (misalnya, sitomegalovirus, tuberkulosis, penyakit Crohn, sirosis
hati, gagal ginjal kronis, sarkoidosis, gangguan mieloproliferatif). Penyakit kritis, pembedahan,
atau hipovolemia yang menyebabkan hipoperfusi splanknikus dapat menyebabkan erosi atau
ulkus gastroduodenal (ulkus stres); keadaan ini mungkin diam atau bermanifestasi dengan
perdarahan atau perforasi.5 Merokok meningkatkan risiko kekambuhan ulkus dan memperlambat
penyembuhan
H. Pylori
Meskipun H. pylori hadir di mukosa gastroduodenal pada kebanyakan pasien dengan ulkus
duodenum, hanya sebagian kecil (10 sampai 15 persen) pasien dengan infeksi H. pylori
mengembangkan penyakit ulkus peptikum.6 Bakteri H. pylori menempel pada mukosa lambung;
adanya protein inflamasi luar dan pulau gen terkait sitotoksin fungsional dalam kromosom
bakteri meningkatkan virulensi dan kemungkinan potensi ulserogenik.7 Pasien dengan infeksi H.
pylori mengalami peningkatan kadar gastrin yang dirangsang saat istirahat dan makan serta
penurunan produksi lendir lambung dan sekresi bikarbonat mukosa duodenum, yang semuanya
mendukung pembentukan ulkus. Pemberantasan H. pylori sangat mengurangi kejadian
kekambuhan ulkus—dari 67 menjadi 6 persen pada pasien dengan tukak duodenum dan dari 59
menjadi 4 persen pada pasien dengan tukak lambung.8

SORT: REKOMENDASI UTAMA UNTUK PRAKTISI

Rekomendasi Klinis Peringkat bukti Referensi
Endoskopi bagian atas yang segera direkomendasikan 1, 19
untuk pasien dengan tukak lambung yang berusia lebih dari A
55 tahun, mereka yang memiliki gejala alarm, dan mereka
yang menderita tukak lambung yang tidak merespon
pengobatan.

Pada pasien dengan penyakit ulkus peptikum, Helicobacter A 1, 8

pylori harus diberantas untuk membantu penyembuhan dan
mengurangi risiko kekambuhan tukak lambung dan
duodenum.

Pada pasien dengan tukak lambung, proton pump inhibitor A 23

memberikan penekanan asam, memperbaiki tingkat
penyembuhan, dan pengurangan gejala yang lebih unggul
daripada terapi antisekresi lainnya.

Pasien dengan perdarahan ulkus peptikum harus diberikan A 32, 34

proton pump inhibitor untuk mengurangi kebutuhan
transfusi, kebutuhan untuk operasi, dan durasi rawat inap.
Tes H. pylori harus dilakukan dan terapi eradikasi
diberikan jika hasilnya positif.

Pada pasien dengan ulkus perforasi, infeksi H. pylori yang C 25, 37

hidup bersama harus diberantas untuk meminimalkan
kebutuhan terapi antisekresi jangka panjang dan intervensi
bedah lebih lanjut.
A = bukti berorientasi pasien yang konsisten dan berkualitas baik; B = bukti berorientasi pasien yang
tidak konsisten atau kualitas terbatas; C = konsensus, bukti berorientasi penyakit, praktik, pendapat ahli,
atau rangkaian kasus biasa. Untuk informasi tentang sistem peringkat bukti SORT, lihat halaman 922
atau http://www.aafp.org/afpsort.xml.

NSAID

NSAID adalah penyebab paling umum dari penyakit ulkus peptikum pada pasien tanpa infeksi
H. pylori.9 Efek topikal NSAID menyebabkan erosi submukosa. Selain itu, dengan menghambat
siklooksigenase, NSAID menghambat pembentukan prostaglandin dan efek protektif yang
dimediasi siklooksigenase 2 (yaitu, meningkatkan perlindungan mukosa lambung dengan
merangsang sekresi lendir dan bikarbonat dan proliferasi sel epitel dan meningkatkan aliran
darah mukosa). Infeksi H. pylori yang hidup berdampingan meningkatkan kemungkinan dan
intensitas kerusakan akibat NSAID.10 Risiko tahunan komplikasi terkait ulkus yang mengancam
jiwa sebesar 1 hingga 4 persen pada pasien yang menggunakan NSAID jangka panjang, dengan
pasien yang lebih tua pada risiko tertinggi . 11 Penggunaan NSAID bertanggung jawab atas sekitar
setengah dari ulkus perforasi, yang paling sering terjadi pada pasien yang lebih tua yang
menggunakan aspirin atau NSAID lainnya untuk penyakit kardiovaskular atau artropati. 12,13
Faktor risiko lain untuk ulkus terkait NSAID tercantum dalam Tabel 1.4 Proton pump inhibitor
dan misoprostol (Cytotec) meminimalkan potensi ulserogenik NSAID dan mengurangi
kekambuhan ulkus terkait NSAID.
Tabel 1. Penyebab Ulkus Gastroduodenal
Penyebab Komen
Umum
Infeksi H. Pylori Batang spiral motil gram negatif ditemukan pada 48
persen pasien dengan penyakit tukak lambung
NSAID 5 hingga 20 persen pasien yang menggunakan NSAID
dalam waktu lama mengembangkan penyakit tukak
lambung
Ulkus dan komplikasi yang diinduksi NSAID lebih
sering terjadi pada pasien yang lebih tua, pasien
dengan riwayat ulkus atau perdarahan
gastrointestinal, mereka yang menggunakan steroid
atau antikoagulan, dan mereka dengan gangguan
organ utama.
Medikasi lain Steroids, bisphosphonates, potassium chloride,
chemotherapeutic agents (e.g., intravenous
fluorouracil)
Jarang
Hipersekretori asam Ulkus gastroduodenal, jejunum, atau esofagus multipel
(sindrom Zollinger-ellison)
Keganasan Kanker lambung, limfoma, kanker paru-paru
 Stress Setelah penyakit akut, kegagalan multiorgan, penggunaan
ventilator, luka bakar yang luas (ulkus Curling), atau
cedera kepala (ulkus Cushing)
Diagnosis Penyakit Ulkus Peptikum
Diagnosis penyakit ulkus peptikum biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan pengujian
spesifik, meskipun penting untuk menyadari bahwa tanda dan gejala individu relatif tidak dapat
diandalkan.
Fitur Klinis
Gejala khas penyakit ulkus peptikum termasuk nyeri episodik yang menggerogoti atau
membakar; rasa sakit yang terjadi dua sampai lima jam setelah makan atau saat perut kosong;
dan nyeri malam hari berkurang dengan asupan makanan, antasida, atau agen antisekresi.
Riwayat nyeri episodik atau epigastrium, nyeri yang hilang setelah makan, dan terbangun di
malam hari karena nyeri yang hilang setelah asupan makanan adalah temuan paling spesifik
untuk tukak lambung dan membantu menegakkan diagnosis.14 Gambaran yang kurang umum
termasuk gangguan pencernaan, muntah, kehilangan nafsu makan, intoleransi terhadap makanan
berlemak, nyeri ulu hati, dan riwayat keluarga yang positif. 14 Pemeriksaan fisik tidak dapat
diandalkan—dalam satu penelitian, nyeri tekan pada palpasi dalam mengurangi kemungkinan
ulkus.14
Riwayat alamiah dan presentasi klinis penyakit ulkus peptikum berbeda pada setiap populasi
(Tabel 26,15-18).15 Nyeri perut tidak ada pada setidaknya 30 persen pasien yang lebih tua dengan
ulkus peptikum. Nyeri epigastrium postprandial lebih mungkin hilang dengan makanan atau
antasida pada pasien dengan tukak duodenum dibandingkan pada mereka dengan tukak lambung.
Penurunan berat badan yang dipicu oleh rasa takut akan asupan makanan merupakan ciri khas
tukak lambung.
Tabel 2. Penyakit Ulkus Peptikum pada populasi berbeda
Populasi Fitur
Anak Insiden: Jarang; kebanyakan ulkus terjadi antara usia delapan dan 17
tahun; tukak duodenum 30 kali lebih umum daripada tukak
lambung
Penyebab: Kontribusi infeksi Helicobacter pylori
Presentasi: Pasien mungkin datang dengan nyeri perut yang tidak
terlokalisasi
Pengujian: EGD harus dilakukan jika dicurigai adanya ulkus; strategi uji
dan terapi tidak direkomendasikan; Pengujian dan pengobatan H.
pylori direkomendasikan hanya jika ulkus didokumentasikan oleh
EGD atau studi kontras
Pengobatan: Agen antisekresi
Komplikasi: 25 persen dari perdarahan ulkus duodenum mungkin tidak
bergejala; perforasi dan penetrasi jarang terjadi
Lanjut Usia Presentasi: Lebih cenderung memiliki ulkus tanpa rasa sakit; 50 persen
hadir secara akut (misalnya, dengan perforasi); dapat hadir dengan
 keluhan nonspesifik (mis., Kebingungan, gelisah, distensi abdomen,
jatuh)

Komplikasi: Perforasi terkait dengan kematian tiga kali lebih tinggi

dibandingkan pada pasien yang lebih muda; komplikasi hemoragik
lebih mungkin (20 persen dari ulkus diam); lebih mungkin
terjadinya pendarahan dan membutuhkan transfusi dan pembedahan

Pasien dengan Penyebab: Kerusakan pelindung mukosa akibat stres menyebabkan

stress ulcer hipoperfusi splanknik dan ulkus; Faktor risiko termasuk ventilasi
mekanis lebih dari 48 jam, luka bakar, koagulopati, trauma sedang
hingga berat, cedera kepala atau tulang belakang, gagal hati, dan
transplantasi organ.
Presentasi: Pasien mungkin tanpa gejala atau mungkin mengalami
perdarahan atau perforasi
Pengobatan: Pemberian profilaksis PPI dini dengan pantoprazole oral
atau intravena (Protonix) meminimalkan risiko ulkus; histamin H2
blocker dan sukralfat (Carafate) adalah pilihan lain untuk
profilaksis
Wanita Hamil Presentasi: Gejala ulkus lebih ringan dan mungkin membaik selama
kehamilan; muntah terjadi di saat nokturnal atau postprandial dan
lebih buruk pada trimester ketiga
Pengujian: Ultrasonografi dan EGD adalah tes diagnostik yang aman
Pengobatan: Direkomendasikan pengobatan dini dan agresif dengan
PPI; misoprostol (Cytotec) dikontraindikasikan; Infeksi H. pylori
diobati seperti biasa; hindari tetrasiklin selama kehamilan dan
metronidazol (Flagyl) selama trimester pertama
Komplikasi: Jarang; hipotensi diobati dengan penuh untuk
meminimalkan hipoperfusi plasenta; risiko keguguran, abrupsi, dan
persalinan prematur jika terjadi komplikasi
EGD = esophagogastroduodenoscopy; PPI = proton pump inhibitor.

Evaluasi
Jika presentasi klinis awal menunjukkan diagnosis penyakit ulkus peptikum, pasien harus
dievaluasi untuk gejala alarm. Anemia, hematemesis, melena, atau feses hemepositif
menunjukkan perdarahan; muntah menunjukkan obstruksi; anoreksia atau penurunan berat badan
menunjukkan kanker; nyeri perut bagian atas yang menjalar ke punggung menunjukkan
penetrasi; dan nyeri perut bagian atas yang menyebar dan parah menunjukkan perforasi. Pasien
yang lebih tua dari 55 tahun dan mereka dengan gejala alarm harus dirujuk untuk endoskopi
bagian atas segera. Esophagogastroduodenoscopy (EGD) lebih sensitif dan spesifik untuk
penyakit ulkus peptikum daripada studi barium gastrointestinal atas dan memungkinkan biopsi
lesi lambung.19 Pasien yang lebih muda dari 55 tahun tanpa gejala alarm harus diuji untuk infeksi
H. pylori dan disarankan untuk menghentikan penggunaan NSAID, merokok, alkohol, dan
penggunaan obat-obatan terlarang. Kehadiran H. pylori dapat dikonfirmasi dengan serum
enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), tes napas urea, tes antigen feses, atau biopsi
endoskopi (Tabel 31,19,20). ELISA serum adalah tes yang paling tidak akurat dan hanya berguna
untuk mendiagnosis infeksi awal. Tes antigen tinja kurang nyaman tetapi sangat akurat dan juga
dapat digunakan untuk mengkonfirmasi pemberantasan H. pylori, seperti halnya tes napas urea. 19
Jika hasil tes positif untuk H. pylori, infeksi harus diberantas dan terapi antisekresi, sebaiknya
dengan Proton pumo inhibitor, diberikan selama empat minggu1,19 (Gambar 1). Penatalaksanaan
lebih lanjut didasarkan pada diagnosis endoskopi atau radiologis. Pasien dengan gejala persisten
harus dirujuk untuk endoskopi untuk menyingkirkan ulkus refrakter dan keganasan.
Tabel 3. Pemeriksaan yang dilakukan untuk diagnosis Ulkus Peptikum
Pemeriksaan
EGD Diindikasikan pada pasien dengan bukti perdarahan, penurunan
berat badan, kronisitas, atau muntah terus-menerus; mereka
yang gejalanya tidak merespon obat; dan mereka yang lebih
tua dari 55 tahun
Lebih dari 90 persen sensitivitas dan spesifisitas dalam
mendiagnosis tukak lambung dan duodenum dan kanker

Radiografi kontras barium Diindikasikan ketika endoskopi tidak sesuai atau tidak
atau diatrizoate memungkinkan, atau jika diduga ada komplikasi seperti
meglumine dan obstruksi saluran lambung
diatrizoate sodium Akurasi diagnostik meningkat dengan luasnya penyakit;
(Gastrografin) Sensitivitas 80 hingga 90 persen dalam mendeteksi tukak
(duodenografi duodenum
hipotonik kontras
ganda)

Tes Helicobacter pylori

Serologic ELISA Berguna hanya untuk pengujian awal (sensitivitas, 85 persen;
spesifisitas, 79 persen); tidak dapat digunakan untuk
mengkonfirmasi pemberantasan
Tes Nafas Urea Lebih mahal, Sensitivitas 95 hingga 100 persen; spesifisitas, 91
hingga 98 persen; dapat digunakan untuk mengkonfirmasi
eradikasi
Terapi PPI harus dihentikan selama dua minggu sebelum tes
Tes Antigen Feses
Tidak nyaman tetapi akurat (sensitivitas, 91 hingga 98 persen;
spesifisitas, 94 hingga 99 persen) Dapat digunakan untuk
mengkonfirmasi pemberantasan
ELISA berbasis urin
dan tes urin cepat Sensitivitas, 70 hingga 96 persen; spesifisitas, 77 hingga 85
persen
Biopsi endoskopi Tidak dapat digunakan untuk mengkonfirmasi pemberantasan

Kultur (sensitivitas, 70 hingga 80 persen; spesifisitas, 100

 persen), histologi (sensitivitas, > 95 persen; spesifisitas, 100
persen), uji urease cepat (CLO) (sensitivitas, 93 hingga 97
persen; spesifisitas, 100 persen)
EGD = esophagogastroduodenoscopy; ELISA= enzyme-linked immunosorbent assay; PPI= proton pump
inhibitor; CLO= Campylobacter-like organism

Penatalaksanaan Ulkus Peptikum

Pengobatan penyakit ulkus peptikum harus mencakup pemberantasan H. pylori pada pasien
dengan infeksi ini (Tabel 419,21-25). Durasi terapi yang direkomendasikan untuk eradikasi adalah
10 sampai 14 hari; namun, lama pengobatan yang lebih pendek (rejimen satu, lima, dan tujuh
hari) sedang dinilai.21,22 Manfaat potensial dari rejimen yang lebih pendek termasuk kepatuhan
yang lebih baik, efek samping yang lebih sedikit, dan biaya yang lebih rendah. Pemberian
penghambat H2 atau penghambat pompa proton/proton pump inhibitor selama empat minggu
(Tabel 419,21-25) menginduksi penyembuhan pada sebagian besar ulkus duodenum. Inhibitor
pompa proton memberikan penekanan asam yang unggul, tingkat penyembuhan, dan
pengurangan gejala dan direkomendasikan sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien. Satu
meta-analisis dari uji coba terkontrol secara acak yang membandingkan penghambat pompa
proton dengan penghambat H2 menunjukkan kontrol nyeri lebih awal dan tingkat penyembuhan
yang lebih baik pada empat minggu pada penghambat pompa proton (85 berbanding 75
persen).23 Tinjauan sistematis baru-baru ini dari uji coba terkontrol secara acak menunjukkan
bahwa pompa proton inhibitor menyembuhkan tukak duodenum pada lebih dari 95 persen pasien
pada empat minggu dan tukak lambung pada 80 hingga 90 persen pasien pada delapan minggu. 24
Oleh karena itu, ada sedikit alasan untuk meresepkan inhibitor pompa proton selama lebih dari
empat minggu untuk tukak duodenum kecuali Ulkus besar, fibrosa, atau tidak responsif terhadap
pengobatan awal. Pemberantasan H. pylori seringkali cukup pada pasien dengan ulkus
duodenum kecil. EGD berulang dengan biopsi dianjurkan untuk mengkonfirmasi penyembuhan
tukak lambung dan untuk menyingkirkan keganasan. Terapi pemeliharaan dengan H2 blocker
atau inhibitor pompa proton mencegah kekambuhan pada pasien berisiko tinggi (misalnya,
mereka yang memiliki riwayat komplikasi, sering kambuh, ulserasi negatif untuk H. pylori, ulser
besar refrakter, atau ulser fibrosa parah), tetapi umumnya tidak direkomendasikan untuk pasien
yang H. pylori telah diberantas dan yang tidak menggunakan NSAID jangka panjang.
Ulkus Refraktori
Penyakit ulkus peptikum refrakter (yaitu, penyakit yang gagal sembuh setelah delapan hingga 12
minggu terapi) dapat disebabkan oleh infeksi H. pylori yang persisten atau resisten, penggunaan
NSAID yang berkelanjutan, ulkus besar yang membutuhkan waktu penyembuhan lebih lama,
kanker, toleransi atau resistensi terhadap obat-obatan, atau keadaan hipersekresi.26 Terapi untuk
penyakit ulkus peptikum refrakter melibatkan pengobatan penyebab yang mendasari dan
pemberian dosis standar PPI yang berkepanjangan (Gambar 1). Hingga 25 persen pasien dengan
tukak lambung yang terus menggunakan NSAID mungkin memerlukan terapi PPI selama lebih
dari delapan minggu.27
Pembedahan
 Pembedahan
Pasien dengandiindikasikan pada pasien yang tidak toleran terhadap pengobatan atau tidak
gejala dispepsia
mematuhi aturan pengobatan, dan mereka yang berisiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya,
penerima transplantasi, pasien yang bergantung pada steroid atau NSAID, mereka dengan ulkus
lambung atau duodenum besar, mereka dengan ulkus yang gagal sembuh dengan pengobatan
yang memadai). Pembedahan juga harus dipertimbangkan untuk pasien yang mengalami
kekambuhan selama perawatan pemeliharaan atau yang telah menjalani beberapa program
pengobatan.28 Pilihan bedah untuk ulkus duodenum termasuk vagotomi dan drainase trunkus
(piloroplasti atau gastrojejunostomi), vagotomi selektif (mempertahankan cabang hepatik dan
seliaka dari vagus) dan drainase, vagotomi yang sangat selektif (pembagian hanya cabang
lambung dari vagus, mempertahankan saraf Latarjet ke pilorus), atau gastrektomi parsial.
Pembedahan untuk tukak lambung biasanya melibatkan gastrektomi parsial. Prosedur selain
Pasien dengan gejala dispepsia
vagotomi yang sangat selektif mungkin diperumit oleh buang air besar pascaprosedur dan diare.

Gejala alarm atau usia > 55 tahun

EGD (atau pem. barium Mendeteksi dan mengobati infeksi H.

jika EGD tidak memungkinkan) pylori
Anjurkan penghentian NSAID, merokok,
alkohol, dan penyalahgunaan narkoba
Adanya Ulkus? Berikan terapi antisekresi (sebaiknya
dengan PPI, atau penghambat H2) selama
4 minggu

Eradikasi Helicobacter Pertimbangkan

pylori percobaan terapi Respon klinis baik Gejala persisten
Berikan terapi antisekresi (dengan
antisekresi selama 4 PPI lebih disarankan,
sampai 8 minggu Lanjutkan
atau histamin H2 Mengamati;
Mengobati penggunaan H2
blocker) dan ditindak pertimbangkan
pendarahan atau blocker atau PPI
lanjuti secara klinis perawatan jangka
komplikasi lain Biopsi selama 4-8 minggu
panjang dengan H2
tukak lambung Respon
blocker atau PPI jika
gejala muncul kembali
Pertimbangkan EGD jika
merah bendera atau lebih
parah gejala

Amati atau Pertimbangkan EGD

pertimbangkan terapi Periksa kembali dan
pemeliharaan dengan H2 obati H. pylori, jika
blocker atau PPI persisten
Periksa
ketidakpatuhan
Pertimbangkan
hipersekresi
menyatakan
Gambar 1. Algoritma untuk pengobatan penyakit ulkus peptikum. (EGD =
esophagogastroduodenoscopy; PPI = proton pump inhibitor; NSAID = nonsteroidal anti-inflammatory
drug.)
*—Gejala alarm termasuk bukti perdarahan (misalnya, anemia, feses heme-positif, melena), perforasi
(misalnya, nyeri hebat), obstruksi (misalnya, muntah), dan keganasan (misalnya, penurunan berat badan,
anoreksia).

Komplikasi Terkait
Sekitar 25 persen pasien dengan penyakit ulkus peptikum memiliki komplikasi serius seperti
perdarahan, perforasi, atau obstruksi lambung. Ulkus diam dan komplikasi lebih sering terjadi
pada pasien yang lebih tua dan pada pasien yang memakai NSAID.16,17 Insiden komplikasi
gastrointestinal bagian atas yang serius di antara orang-orang dalam populasi umum yang tidak
memakai NSAID sangat rendah (kurang dari satu per 1.000 orang-tahun) .29
Tabel 4. Terapi Ulkus Peptikum
Terapi Komen Pilihan
Eradikasi H. Durasi pengobatan adalah 10 Omeprazole (Prilosec) 20 mg dua kali
Pylori sampai 14 hari (walaupun sehari atau lansoprazole (Prevacid) 30
terapi yang berlangsung mg dua kali sehari
satu sampai tujuh hari telah ditambah amoksisilin 1 g dua kali sehari
dilaporkan memiliki atau metronidazol (Flagyl) 500 mg dua
efektivitas yang kali sehari (jika alergi terhadap
sebanding21,23) penisilin)
Tingkat pemberantasan 80 ditambah klaritromisin (Biaxin) 500 mg
hingga 90 persen atau lebih dua kali sehari
tinggi Ranitidine bismuth citrate (Tritec)* 400
mg dua kali sehari
ditambah klaritromisin 500 mg dua kali
sehari atau metronidazol 500 mg dua
kali sehari
ditambah tetrasiklin 500 mg dua kali
sehari atau amoksisilin 1 g dua kali
sehari
Levofloxacin (Levaquin) 500 mg setiap
hari
ditambah amoksisilin 1 g dua kali sehari
ditambah pantoprazole (Protonix) 40 mg
dua kali sehari

Penghambat 70 hingga 80 persen
histamin H2 penyembuhan di ulkus
duodenum setelah empat
minggu, 87 hingga 94
persen setelah delapan
minggu
Proton pump Durasi pengobatan adalah
inhibitors empat minggu untuk tukak
duodenum dan delapan
minggu untuk tukak
lambung
80 hingga 100 persen
penyembuhan
Sukralfat Durasi pengobatan adalah
(Carafate) empat minggu
Efektivitasnya mirip dengan
H2 blocker
Pembedahan Jarang diperlukan
Bismut subsalisilat (Pepto-Bismol) 525
mg (dua tablet) empat kali sehari
ditambah metronidazol 250 mg empat kali
sehari
ditambah tetrasiklin 500 mg empat kali
sehari
ditambah H2 blocker selama 28 hari atau
proton pump inhibitor selama 14 hari
Ranitidine (Zantac) 150 mg dua kali sehari
atau 300 mg pada malam hari
Famotidine (Pepcid) 20 mg dua kali sehari
atau 40 mg pada malam hari
Simetidin (Tagamet) 400 mg dua kali
sehari atau 800 mg pada malam hari
Omeprazol 20 mg setiap hari
Lansoprazol 15 mg setiap hari
Rabeprazole (Aciphex) 20 mg setiap hari
Pantoprazole 40 mg setiap hari
1 g 4 kali sehari
Ulkus duodenum: vagotomi trunkal,
vagotomi selektif, vagotomi sangat
selektif, gastrektomi parsial
Ulkus lambung: gastrektomi parsial
dengan anastomosis gastroduodenal
atau gastrojejunal

Perdarahan
Perdarahan saluran cerna bagian atas terjadi pada 15 sampai 20 persen pasien dengan penyakit
ulkus peptikum. Keadaan ini adalah penyebab kematian paling umum dan indikasi paling umum
untuk operasi pada penyakit ini. Pada orang yang lebih tua, 20 persen dari episode perdarahan
akibat dari ulkus asimtomatik.17 Pasien mungkin datang dengan hematemesis (merah terang atau
seperti "bubuk kopi"), melena, kelelahan yang disebabkan oleh anemia, ortostasis, atau sinkop.
Ada beberapa skema stratifikasi risiko yang dapat membantu dokter menentukan perlunya
intervensi segera dan memprediksi perdarahan lanjutan atau berulang setelah terapi endoskopi.
Sistem penilaian risiko Rockall berguna dalam stratifikasi pasien dengan risiko perdarahan ulang
dan kematian yang lebih tinggi dan telah divalidasi secara prospektif pada populasi yang berbeda
(Tabel 530,31).30
 Pada pasien stabil dengan perdarahan gastrointestinal, obat yang berpotensi ulserogenik harus
dihentikan. Inhibitor pompa proton harus diberikan secara intravena; intervensi ini mengurangi
kebutuhan transfusi, kebutuhan untuk pembedahan, dan durasi rawat inap, meskipun tidak
mengurangi mortalitas.32 EGD harus dilakukan untuk menemukan karakteristik yang
menunjukkan tingkat kekambuhan perdarahan yang tinggi (misalnya, ulkus lebih besar dari 1
cm, perdarahan yang terlihat atau perdarahan aktif pembuluh darah).30
Pasien yang kondisinya tidak stabil harus menjalani resusitasi cairan atau sel darah merah diikuti
oleh EGD darurat dan koagulasi tempat perdarahan melalui ligasi endoskopi; penempatan
hemoclips; injeksi epinefrin, alkohol, atau sklerosan; atau kombinasi metode keduanya.33
Terapi antisekresi oral harus dimulai segera setelah pasien melanjutkan asupan oral. Pengobatan
infeksi H. pylori lebih efektif daripada terapi antisekresi tanpa pemberantasan H. pylori untuk
mencegah perdarahan berulang. Oleh karena itu, pasien dengan perdarahan ulkus peptikum harus
diuji untuk infeksi H. pylori dan harus diberikan terapi eradikasi jika hasilnya positif. 34 Jika
pemberian aspirin atau NSAID terus menerus diperlukan, pemberian misoprostol atau inhibitor
pompa proton secara bersamaan harus dipertimbangkan. 35,36 Pasien dengan tukak lambung yang
tidak sembuh harus menjalani biopsi untuk menyingkirkan kanker.
Embolisasi angiografi pembuluh darah atau pembedahan diindikasikan jika tanda vital pasien
atau pemeriksaan laboratorium menunjukkan perdarahan lanjutan atau berulang. 33 Pilihan bedah
termasuk gastroduodenotomi dan penjahitan pembuluh darah dengan atau tanpa vagotomi dan
drainase pada ulkus duodenum; dan eksisi ulkus dengan vagotomi dan drainase atau gastrektomi
parsial pada perdarahan ulkus lambung.
Tabel 5. Sistem skoring Rockall Risk untuk pasien dengan Ulkus Peptikum
Fitur Poin
Usia (tahun)
< 60 0
60 sampai 79 1
> 79 2
Syok
Tanpa syok (TDS ≥ 100, nadi < 100/ mnt) 0
Takikardia (TDS ≥ 100, nadi ≥ 100/mnt) 1
Hipotensi (TDS < 100) 2
Penyakit Penyerta
Tidak ada penyakit penyerta mayor 0
CHF, peny. jantung iskemik, atau komorbiditas mayor lainnya 2
Gagal ginjal atau hepar, Kanker disseminasi 3
Diagnosis
Robekan Mallory-Weiss, tidak ada lesi lain yang teridentifikasi dan 0
tidak ada stigmata perdarahan baru-baru ini
Semua patologi lain yang menyebabkan perdarahan (kecuali 1
kanker) 2
Kanker saluran pencernaan bagian atas
Stigma Mayor dari perdarahan terbaru
Tidak ada atau hanya bintik hitam 0
 Darah di saluran pencernaan bagian atas, gumpalan yang melekat, 2
pembuluh darah yang terlihat atau menyembur
Total :
Resiko (%)*
Skor Perdarahan Ulang Mortalitas
< 3 poin 6.2 0.2
3 atau 4 poin 13 6.8
> 4 poin 25 20

Perforasi
Perforation occurs in approximately 2 to 10 percent of peptic ulcers.25 It usually involves the anterior
wall of the duodenum (60 percent), although it may also occur in antral (20 percent) and lesser-curve
(20 percent) gastric ulcers. Perforation of ulcers in children is rare. Free peritoneal perforation and
resulting chemical and bacterial peritonitis is a surgical emergency causing sudden, rapidly spreading,
severe upper abdominal pain exacerbated by movement; the pain may radiate to the right lower
abdomen or to both shoulders. Fever, hypotension, and oliguria suggest sepsis and circulatory
compromise. Generalized abdominal tenderness, rebound tenderness, board-like abdominal wall
rigidity, and hypoactive bowel sounds (clinical signs of peritonitis) may be masked in older patients and
those taking steroids, immunosuppressants, or narcotic analgesics. Upright or lateral decubitus
abdominal radiography or erect chest radiography may demonstrate pneumoperitoneum; however, the
absence of this finding does not rule out perforation.17 Sonography, computed tomography, and
gastroduodenography are confirmatory.

Initial resuscitation with large-volume crystalloids; nasogastric suction; and administration of

intravenous broad-spectrum antibiotics against gram-negative rods, anaerobes, and oral flora are
usually followed by laparotomy and placement of an omental patch (Graham patch plication) in patients
with perforated duodenal ulcers. In otherwise healthy patients with a history of chronic ulcer and
minimal peritoneal contamination, a concurrent, definitive, anti-ulcer procedure (e.g., vagotomy and
drainage, highly selective vagotomy) may also be considered. Perforated gastric ulcers are treated with
an omental patch, wedge resection of the ulcer, or a partial gastrectomy and reanastomosis. Coexisting
H. pylori infection should be eradicated to reduce recurrence and minimize the need for long-term
antisecretory therapy and further surgical intervention.25,37 In older patients, mortality rates from
perforation and its management may be as high as 30 to 50 percent.1

Perforasi terjadi pada sekitar 2 sampai 10 persen ulkus peptikum.25 Biasanya mengenai dinding
anterior duodenum (60 persen), meskipun dapat juga terjadi pada ulkus lambung antral (20
persen) dan kurvatura yang lebih rendah (20 persen). Perforasi ulkus pada anak-anak jarang
terjadi. Perforasi peritoneum bebas dan akibatnya berupa peritonitis kimiawi dan bakterial
merupakan kedaruratan bedah yang menyebabkan nyeri perut bagian atas yang tiba-tiba,
menyebar dengan cepat, dan diperburuk oleh gerakan; rasa sakit dapat menyebar ke perut kanan
bawah atau ke kedua bahu. Demam, hipotensi, dan oliguria menunjukkan sepsis dan gangguan
sirkulasi. Nyeri perut umum, nyeri tekan rebound, kekakuan dinding perut seperti papan, dan
bising usus hipoaktif (tanda klinis peritonitis) dapat tidak terlihat pada pasien yang lebih tua dan
mereka yang menggunakan steroid, imunosupresan, atau analgesik narkotik. Radiografi abdomen
tegak atau lateral dekubitus atau radiografi dada tegak dapat menunjukkan pneumoperitoneum;
namun, tidak adanya temuan ini tidak mengesampingkan perforasi.17 Sonografi, computed
tomography, dan gastroduodenography dapat dilakukan untuk mengkonfirmasi.
Resusitasi awal dengan kristaloid volume besar; nasogastrik suction; dan pemberian antibiotik
spektrum luas intravena terhadap batang gram negatif, anaerob, dan flora oral biasanya diikuti
dengan laparotomi dan penempatan patch omentum (Graham patch plication) pada pasien
dengan perforasi ulkus duodenum. Pada pasien yang sehat dengan riwayat ulkus kronis dan
kontaminasi peritoneum minimal, prosedur anti-ulkus definitif bersamaan (misalnya, vagotomi
dan drainase, vagotomi sangat selektif) juga dapat dipertimbangkan. Ulkus lambung yang
perforasi diobati dengan patch omentum, reseksi bagian ulkus, atau gastrektomi parsial dan
reanastomosis. Infeksi H. pylori yang hidup bersama harus diberantas untuk mengurangi
kekambuhan dan meminimalkan kebutuhan terapi antisekresi jangka panjang dan intervensi
bedah lebih lanjut.25,37 Pada pasien yang lebih tua, tingkat kematian akibat perforasi dan
pengelolaannya mungkin setinggi 30 hingga 50 persen.1
Obstruksi Saluran Gaster
Penyakit ulkus peptikum adalah penyebab yang mendasari pada kurang dari 5 sampai 8 persen
pasien dengan obstruksi saluran lambung. Pasien dengan ulkus duodenum atau saluran pilorus
berulang dapat mengembangkan stenosis pilorus sebagai akibat dari peradangan akut, spasme,
edema, atau jaringan parut dan fibrosis.
Gejala yang menunjukkan obstruksi termasuk episode berulang dari muntah dengan volume
besar muntah yang mengandung makanan yang tidak tercerna; kembung atau kenyang terus-
menerus setelah makan; dan merasa cepat kenyang. Penurunan berat badan, dehidrasi, dan
hipokloremik, alkalosis metabolik hipokalemia dapat terjadi; massa epigastrium timpanitik yang
menunjukkan dilatasi lambung dengan peristaltik lambung yang terlihat juga dapat diamati.
EGD atau gastroduodenografi (menggunakan diatrizoate meglumine dan diatrizoate sodium
[Gastrografin] atau barium) dianjurkan untuk menentukan lokasi, penyebab, dan derajat
obstruksi. Keganasan, penyebab obstruksi yang lebih umum (bertanggung jawab untuk lebih dari
50 persen kasus), harus disingkirkan.38 Obstruksi akibat peradangan akut atau edema berespon
baik terhadap dekompresi nasogastrik, pemberian H2 blocker atau inhibitor pompa proton, dan
pemberantasan H.pylori. Agen prokinetik harus dihindari. Dilatasi atau pembedahan balon
pilorus endoskopi (vagotomi dan piloroplasti, antrektomi, atau gastroenterostomi) adalah pilihan
untuk meredakan obstruksi kronis.25