1.

Apa saja faktor resiko tukak peptic ( nidia)

Parafrase:
Faktor bawaan (genetik), faktor lingkungan ( merokok, alkohol), faktor
bakteri (helicobacter pylori), efek samping penggunaan obat, faktor sosial
(stress)

Subekti Tri.Utami Sofiati Muhana.2011. Metode Relaksasi Untuk Menurunkan

Stres dan Keluhan Tukak Lambung pada Penderita Tukak Lambung Kronis.
Universitas Gadjah Mada VOLUME 38, NO. 2, DESEMBER 2011: 147 163

2. Bagaimana montoring pengobatan tukak lambung (mardian)

- Pasien dengan tukak peptik harus dipantau secara ketat untuk mengurangi
gejala-gejala nyeri ulkus sebagai efek samping potensial dan interaksi obat yang
berkaitan dengan terapi obat.
- Nyeri maag biasanya sembuh dalam beberapa hari ketika NSAID dihentikan
dan dalam waktu 7 hari setelah inisiasi terapi anti ulcer, sehingga harus
diberikan edukasi
- Kebanyakan pasien dengan PUD akan bebas gejala setelah pengobatan dengan
salah satu dari rejimen antiulcer yang direkomendasikan.
 - Persistensi atau kekambuhan gejala dalam waktu 14 hari setelah akhir
pengobatan menunjukkan kegagalan penyembuhan ulkus atau pemberantasan
HP, atau diagnosis alternatif seperti penyakit gastroesophageal
- Pasien berisiko tinggi pada NSAID harus dipantau secara ketat untuk tanda-
tanda dan gejala perdarahan, obstruksi, penetrasi, dan perforasi.
- Pemeriksaan endoskopi dibenarkan pada pasien dengan kekambuhan gejala
yang sering, penyakit yang sulit disembuhkan, komplikasi, atau dicurigai negara
hipersekresi.

Barbara G. Wells, Joseph T. DiPiro, Terry L. Schwinghammer, Cecily V. DiPiro,.

2009. Pharmacotherapy Handbook Seventh Edition. The McGraw-Hill
Companies, Inc. ISBN: 978-0-07-164326-9

Long-Term Monitoring
Maintenance therapy with antisecretory medications (eg, H2 blockers, PPIs) for 1 year is
indicated in high-risk patients. High-risk patients include those with recurrent ulcers and those
with complicated or giant ulcers. If H pylori eradication is not achieved despite repeat treatment,
maintenance antisecretory therapy should be recommended.
Consider maintenance therapy with half of the standard doses of H2-receptor antagonists at
bedtime in patients with recurrent, refractory, or complicated ulcers, particularly if cure of H pylori
has not been documented or if an H pylori negative ulcer is present.
Patients with refractory ulcers may continue receiving once-daily PPI therapy indefinitely. In
this setting, if H pylori is absent, consider a secondary cause of duodenal ulcer, such as Zollinger-
Ellison syndrome.
Peptic ulcer rebleeding is extremely rare after H pylori eradication. The use of maintenance
antisecretory therapy is not necessary if H pylori eradication has been achieved. However, NSAID
use may cause rebleeding even in patients in whom H pylori has been eradicated

Pemantauan Jangka Panjang terapi pemeliharaan dengan obat antisekresi (misalnya, H2

blocker, PPI) selama 1 tahun diindikasikan pada pasien berisiko tinggi. pasien berisiko tinggi
termasuk mereka dengan ulkus berulang dan orang-orang dengan ulkus rumit atau raksasa. Jika
pemberantasan H pylori tidak tercapai meskipun pengobatan berulang, pemeliharaan terapi
antisekresi harus direkomendasikan. Pertimbangkan terapi pemeliharaan dengan setengah dari
dosis standar antagonis reseptor H2 pada waktu tidur pada pasien dengan berulang, tahan api, atau
borok yang rumit, terutama jika penyembuhan H pylori belum didokumentasikan atau jika H
pylori ulkus -negatif hadir. Pasien dengan ulkus refraktori dapat terus menerima terapi PPI sekali
sehari tanpa batas. Dalam pengaturan ini, jika H pylori tidak hadir, pertimbangkan penyebab
sekunder dari ulkus duodenum, seperti sindrom Zollinger-Ellison. Ulkus peptikum perdarahan
ulang sangat jarang setelah pemberantasan H pylori. Penggunaan terapi pemeliharaan antisecretory
 tidak diperlukan jika pylori pemberantasan H telah dicapai. Namun, penggunaan NSAID dapat
menyebabkan perdarahan ulang bahkan pada pasien yang H pylori telah diberantas
http://emedicine.medscape.com/article/181753-treatment#d14

3. Bagaimana algoritma penyakit tukak peptic ?( zaenur)

Barbara G. Wells, Joseph T. DiPiro, Terry L. Schwinghammer, Cecily V. DiPiro,.

2015. Pharmacotherapy Handbook Ninth Edition. The McGraw-Hill
Companies, Inc. ISBN: 978-0-07-182129-2.

4. Apa saja komplikasi tukak peptic ?( elina)

 Fauzi A, Rani A A, Infeksi Helicobacter Pylori dan Penyakit Gastro-Duodenal Dalam: Sudoyo
AW (ed). Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I edisi IV. BP FK UI. Jakarta. 2001.
5. Bagaimana stres dapat menyebabkan maag ? ( alfi)

Misnadiarly.2009. Mengenal
Penyakit Organ Cerna: Gastritis ( Dyspepsia atau Maag ), Infeksi
Myobacteria pada Ulcer Gastrointestinal, Edisi Pertama. Jakarta :
Pustaka Populer Obor.ISBN : 978-979-461-710-6.

6. Apa faktor penunjang diagnosa tukak peptic ?( wibi)

 Kho, Dragon.2010. Diagnosis dan Tata Laksana Terkini Infeksi Helicobacter
pylori. Jakarta: FK Universitas Tarumanagara. Maj Kedokt Indon, Volum:
60, Nomor: 8, Agustus 2010.

7. Bagaimana patofisiolog tukak peptic ?( sri)

Ketidakseimbangan fisiologis antara faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan faktor
pelindung (pertahanan mukosa dan prostaglandin) menjadi isu-isu penting dalam patofisiologi
ulkus lambung dan duodenum. Asam lambung disekresikan oleh sel-sel parietal, yang
mengandung reseptor untuk histamin, gastrin, dan asetilkolin. Asam (serta infeksi H. pylori dan
penggunaan NSAID) merupakan faktor independen yang berkontribusi terhadap gangguan
integritas mukosa. Peningkatan sekresi asam telah diamati pada pasien dengan ulkus duodenum
dan mungkin akibat infeksi H. pylori. Pasien dengan sindrom Zollinger-Ellison (ZES) (dijelaskan
di bagian Zollinger-Ellison Syndrome) memiliki hipersekresi asam lambung yang tinggi dari tumor
gastrin. Sebaliknya, pasien dengan ulkus lambung biasanya memiliki sekresi asam normal atau
kurang (hypochlorhydria).
 Pepsin merupakan kofaktor penting yang berperan dalam aktivitas proteolitik yang terlibat
dalam pembentukan ulkus. Pepsinogen, prekursor tidak aktif dari pepsin, disekresikan oleh sel-sel
chief terletak di fundus lambung . Pepsin diaktifkan dengan pH asam (pH optimal 1,8-3,5), tidak
aktif reversibel pada pH 4, dan ireversibel hancur pada pH 7.
Mukosa pertahanan dan mekanisme perbaikan (lendir dan sekresi bikarbonat, pertahanan sel
epitel intrinsik, dan aliran darah mukosa) melindungi mukosa lambung dari endogen berbahaya
dan zat eksogen. Sifat kental dan pH mendekati netral menghalang lendir-bikarbonat melindungi
lambung dari asam dalam lumen lambung. Perbaikan mukosa setelah cedera terkait dengan
restitusi epitel sel, pertumbuhan, dan regenerasi. Pemeliharaan mukosa dan perbaikan dimediasi
oleh produksi prostaglandin endogen. Sitoproteksi sering digunakan untuk menggambarkan
proses ini, tapi pertahanan mukosa dan perlindungan mukosa adalah istilah yang lebih akurat,
seperti prostaglandin mencegah cedera mukosa dalam dan tidak merusak sel-sel individual.
Lambung hy-peremia dan peningkatan sintesis prostaglandin adalah ciri sitoproteksi adaptif,
adaptasi jangka pendek dari sel mukosa terhadap iritasi topikal ringan. Fenomena ini
memungkinkan perut untuk menahan efek dari iritasi. Perubahan dalam pertahanan mukosa yang
disebabkan oleh H. pylori atau NSAIDs adalah kofaktor yang paling penting dalam pembentukan
tukak lambung.
Dipiro, J.T., Talbert, R.L, Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., & Posey, L.M., 2011,
Pharmachotherapy: A Pathopysiologic Approach Eighth Edition, TheMcGraw-Hill
Companies, Inc., USA.

8. Apa saja terapi non dan farmakologi tukak peptic dan mekanisme obat?( riskiyah)
 Barbara G. Wells, Joseph T. DiPiro, Terry L. Schwinghammer, Cecily V. DiPiro,.
2015. Pharmacotherapy Handbook Ninth Edition. The McGraw-Hill
Companies, Inc. ISBN: 978-0-07-182129-2.

9. Apa saja klasifikasi tukak peptic? (auni)

 M.J. Collen and S.B.Benjamin. 1991. Pharmacology of peptic ulcer disease. Division of
gastroenterology georgetown university hospital washington, DC 20007, USA

10. Apa saja gejalan dari tukak peptic ? (indah)

Parafrase:
Kebanyakan pasien dengan penyakit PUD (Peptic ulcer disease)
mengalami kesakitan pada malam hari sehingga membangunkan
mereka dari tidur, yang terjadi antara jam 12 malam dan jam 3
pagi.
Kesakitan berlangsung selama 1 hingga 3 jam setelah makan dan
biasanya rasa sakit akan berkurang dengan makan. Antasida dapat
cepat meringankan sakit pada kebanyakan pasien tukak dengan
cepat.
Pasien dengan tukak sering mendapatkan sindrom dispeptik seperti
rasa panas dalam perut dan perut gembung. Mual, muntah,
anoreksia dan turun berat badan.
Keparahan gejala bervariasi dan dapat berakibat fatal.
Komplikasi dari penyakit tukak yang disebabkan oleh H. Pylori dan
NSAID termasuk pendarahan saluran cerna atas, perforasi ke dalam
peritoneal, serta penetrasi ke dalam bagian dalam tubuh seperti
pankreas dan hati.

DiPiro, Joseph T. 2009. Pharmacotherapy Handbook Seventh Edition. The

McGraw-Hill Companies, Inc