Peptic Ulcer Disease and Related Disorders

Bryan L. Love and Phillip L. Mohorn

Kunci konsep
1. Stres psikologis, merokok, antiinflamasi nonsteroid penggunaan obat-
obatan (NSAID), dan makanan/minuman tertentu dapat memperparah
maag gejala dan harus dihindari.
2. Pemberantasan Helicobacter pylori (H. pylori) dianjurkan di semua pasien
yang hasil tesnya positif, terutama pada pasien dengan ulkus aktif, a
mendokumentasikan riwayat ulkus sebelumnya, atau riwayat terkait ulkus
komplikasi.
3. Pemilihan rejimen pemberantasan H. pylori harus didasarkan pada
beberapa faktor, antara lain: efikasi, keamanan, resistensi antibiotik,
biaya, dan kemungkinan kepatuhan minum obat. Perawatan awal yang
direkomendasikan opsi dengan tingkat bukti terkuat termasuk bismut
empat kali lipat dan terapi bersamaan, keduanya diberikan selama 10
sampai 14 hari. Berbasis klaritromisin terapi tiga kali lipat tidak lagi
disukai karena meningkatnya resistensi dan mengurangi tingkat
pemberantasan.
4. Ketika terapi lini pertama gagal, pengobatan penyelamatan untuk H. pylori
harus mengandung antibiotik yang berbeda karena potensi resistensi.
Pasien dengan dilaporkan alergi penisilin harus dipertimbangkan untuk
pengujian kulit penisilin setelahnya kegagalan terapi lini pertama karena
banyak yang dapat diobati dengan aman dengan amoksisilin mengandung
rejimen penyelamatan.
5. Koterapi PPI mengurangi risiko lambung dan duodenum terkait NSAID
borok dan setidaknya sama efektifnya dengan dosis misoprostol yang
dianjurkan dan lebih unggul dari antagonis reseptor histamin-2 (H2RAs).
6. Dosis standar PPI dan NSAID nonselektif sama efektifnya dengan a
inhibitor selektif siklooksigenase-2 (COX-2) dalam mengurangi risiko
Ulkus yang diinduksi NSAID dan komplikasi gastrointestinal (GI) bagian
atas.
7. Pasien dengan penyakit ulkus peptikum (PUD), terutama yang menerima
H. pemberantasan H. pylori atau terapi bersama misoprostol, memerlukan
pendidikan pasien mengenai penyakit mereka dan pengobatan obat untuk
berhasil mencapai a hasil terapi yang positif.
8. Perawatan untuk perdarahan ulkus peptik berat setelah endoskopi yang
tepat pengobatan termasuk pemberian IV dosis pemuatan PPI diikuti oleh
a Infus terus menerus selama 72 jam.
9. Koagulopati dan gagal napas yang membutuhkan ventilasi mekanis dua
faktor risiko tertinggi untuk mengembangkan mukosa yang berhubungan
dengan stres perdarahan (SRMB). Terapi obat profilaksis harus diberikan
pasien sakit kritis dengan salah satu komplikasi ini.
10. Karena ada data yang terbatas untuk mendukung pemilihan PPI
dibandingkan IV H2RA untuk profilaksis SRMB, pemilihan agen harus
berdasarkan karakteristik individu pasien yang sesuai (misalnya, tidak
ada melalui mulut, selang nasogastrik, trombositopenia, gagal ginjal).

PEPTIC ULCER DISEASE

Asam lambung adalah komponen penting dari saluran gastrointestinal (GI)
bagian atas komplikasi termasuk gastritis, erosi, dan ulkus peptikum[1,
2],[3] Ulkus peptikum penyakit (PUD) berbeda dari gastritis dan erosi di
borok yang lebih besar (lebih besar
dari atau sama dengan 5 mm) dan meluas lebih dalam ke mukosa
muskularis[1]. Ketiganya Bentuk umum tukak lambung dapat
dikelompokkan menurut etiologinya: Helicobacter pylori–positif, obat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID)– diinduksi, dan kerusakan mukosa
terkait stres (SRMD)
TABLE 50-1 Perbandingan Bentuk Umum Ulkus Peptikum

Ulkus H. pylori-positif dan NSAID yang diinduksi adalah ulkus peptik

kronis yang berbeda dalam etiologi, gambaran klinis, dan kecenderungan
untuk kambuh (lihat Tabel 50-1). Ulkus ini berkembang paling sering di
lambung dan duodenum rawat jalan pasien (Gbr. 50-1). Kadang-kadang,
bisul berkembang di kerongkongan, jejunum, ileum, atau usus besar.
Perjalanan alami PUD kronis ditandai dengan seringnya kekambuhan
ulkus. Penyebab kekambuhan ulkus seringkali multifaktorial Infeksi H.
pylori dan penggunaan NSAID umumnya terkait. Tambahan, merokok,
penggunaan alkohol, hipersekresi asam lambung, dan pengobatan
ketidakpatuhan sering dikaitkan.

Gambar 50-1 Struktur anatomi lambung dan duodenum dan sebagian

besar lokasi umum ulkus lambung dan duodenum
Kondisi lain seperti sindrom Zollinger-Ellison (ZES), radiasi,kemoterapi,
insufisiensi vaskular, dan penyakit kronis lainnya (Tabel 50-
2)berhubungan dengan perkembangan dan kekambuhan ulkus
peptikum.[1, 2] Meskipun a hubungan yang kuat ada antara penyakit paru
kronis, ginjal kronis kegagalan termasuk hemodialisis, dan sirosis,
mekanisme patofisiologis asosiasi ini masih belum jelas. [1] Sebaliknya,
SRMD terjadi terutama di perut pasien sakit kritis (lihat Tabel 50-1) [1].

TABLE 50-2 Penyebab Potensi Ulkus Peptikum

Bab ini berfokus pada masalah seputar PUD kronis akibat H. pylori dan NSAID. Diskusi singkat
tentang gangguan terkait PUD lainnya (ZES, GI atas perdarahan, dan SRMD) juga disertakan

EPIDEMIOLOGY
Epidemiologi PUD rumit, dan prevalensinya sulit perkiraan mengingat
variabilitas infeksi H. pylori, penggunaan NSAID, dan rokok merokok.
Selain itu, endoskopi, radiologi, gejala, atau metode lainnya sensitivitas
dan spesifisitas yang berbeda untuk mendeteksi ulkus[1, 2],[4]. Terlepas
dari keterbatasan ini, ulkus gastroduodenal terjadi pada 0,1% sampai
0,3% dari populasi umum setiap tahunnya, dan prevalensi PUD seumur
hidup adalah antara 5% dan 10%. Prevalensi dan kejadian PUD di
Amerika Serikat telah menurun dalam beberapa tahun terakhir,
mencerminkan perbaikan dalam terapi obat, pergeseran dramatis ke
manajemen rawat jalan, dan perubahan kriteria dan sistem pengkodean
kematian dan rawat inap data. Meskipun mortalitas, rawat inap, dan
kunjungan perawatan rawat jalan ditolak, kunjungan gawat darurat untuk
perdarahan GI terkait dengan PUD telah meningkat dalam beberapa
tahun terakhir[5]. Tingkat kematian lebih tinggi di antara mereka yang
lebih tua dari atau 65 tahun dan pada laki-laki dibandingkan dengan
perempuan[5]. Meskipun perbaikan terus berlanjut, PUD tetap
merupakan penyakit GI yang umum, mengakibatkan gangguan kualitas
hidup, pekerjaan kerugian, dan biaya perawatan medis yang tinggi.
Prevalensi H. pylori bervariasi berdasarkan lokasi geografis, sosial
ekonomi kondisi, etnis, dan usia. Di Amerika Serikat dan industri lainnya
negara, prevalensi H. pylori telah menurun dengan kohort kelahiran
berturut-turut dan dianggap berkorelasi dengan peningkatan kebersihan
dan kondisi hidup dibandingkan dengan
negara berkembang[5, 6],[7]. Di Amerika Serikat prevalensi H. pylori
adalah sekitar 30% sampai 40%, tetapi jauh lebih tinggi pada orang
dewasa yang lebih tua dari 60 tahun (50%-60%) dibandingkan anak di
bawah 12 tahun (10%-15%). Tingkat H . Akuisisi pylori pada anak-anak
menurun karena perbaikan lingkungan kondisi dalam populasi Barat,
tetapi kolonisasi ibu tetap merupakan faktor penularan yang penting.
Disparitas prevalensi H. pylori terus berlanjut ada di antara orang Afrika-
Amerika dan Hispanik dengan tingkat infeksi kira-kira dua sampai tiga
kali lipat dari kulit putih non-Hispanik[7]. Orang dewasa dengan beberapa
pendidikan perguruan tinggi telah mengurangi prevalensi H. pylori,
mungkin terkait untuk meningkatkan status sosial ekonomi dan kondisi
hidup[7] Tingkat infeksi tidak berbeda dengan jenis kelamin atau status
merokok

Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs

Ulkus gastroduodenal berkembang hingga 15% sampai 40% dari
pengguna NSAID kronis, tetapi hingga 80% dari pengguna jangka pendek
mungkin memiliki bisul yang terdeteksi pada endoskopi.[8] Tukak
lambung paling sering terjadi, terjadi terutama di antrum, dan dari
perhatian yang lebih besar karena potensi mereka untuk menyebabkan GI
bagian atas yang berhubungan dengan ulkus komplikasi, seperti
perdarahan, striktur, dan perforasi.[8] Antara 2% dan 4% pasien dengan
ulkus NSAID akan mengalami perdarahan atau perforasi.[9] Di Amerika
Serikat setidaknya 100.000 rawat inap dan antara 7.000 dan 10.000
kematian langsung dikaitkan dengan NSAID setiap tahun. Komplikasi
terkait maag dan kematian di antara pengguna NSAID reguler adalah 3
sampai 10 kali lebih tinggi dibandingkan dengan bukan pengguna.[9]

ETIOLOGY

Infeksi H. pylori dan penggunaan NSAID adalah faktor risiko PUD yang paling umum.
Faktor yang kurang umum termasuk ZES dengan hipersekresi asam (lihat Tabel 50-2)
juga dapat terlibat.[1] Gangguan pada pertahanan dan penyembuhan mukosa normal
mekanisme memungkinkan asam dan pepsin mencapai epitel lambung.[1] Jinak tukak
lambung, erosi, dan gastritis dapat terjadi di mana saja di perut, meskipun antrum dan
kelengkungan yang lebih rendah merupakan lokasi yang paling umum (lihat Gambar 50-
1). Kebanyakan ulkus duodenum terjadi pada bagian pertama duodenum (bola
duodenum).

Helicobacter pylori
H. pylori adalah bakteri spiral, mikroaerofilik, gram negatif dengan flagela itu memiliki
aktivitas urease, katalase, dan oksidase. Faktor-faktor ini memungkinkan bakteri untuk
bertahan hidup di lingkungan asam lambung. Urea bakteri mengubah urea untuk amonia
yang menetralkan asam lambung, ada alkalinizing tersebut lingkungan mikro. Aktivitas
katalase memungkinkan bakteri untuk bertahan hidup secara reaktif oksidasi oleh fagosit
mencoba untuk membunuh organisme, tetapi hasilnya peradangan merusak lapisan epitel
lambung yang memungkinkan H. pylori berkembang. Flagela bakteri memfasilitasi
infeksi awal dan memungkinkan kolonisasi mukosa lambung.[10] H. pylori terutama
ditularkan melalui rute orang ke orang melalui kontak gastro-oral (muntah) atau fecal-
oral (diare). Faktor risiko untuk tertular H. pylori antara lain kontak dekat dalam rumah
tangga, sosial ekonomi rendah status, dan negara asal[2].
Infeksi H. pylori dapat menyebabkan gastritis akut dan kronis pada yang terinfeksi
individu dan dikaitkan dengan beberapa komplikasi GI. PUD, berhubungan dengan
mukosa imfoma jaringan limfoid (MALT), dan kanker lambung (Gbr. 50-2) semuanya
telah dikaitkan dengan infeksi H. pylori.[1, 2],[6, 11],[12] Sebagian besar individu yang
terinfeksi tetap tanpa gejala, tetapi 10% hingga 20% akan mengembangkan PUD selama
hidup mereka dan sekitar 1% akan berkembang menjadi kanker lambung.[1, 2] Faktor
lingkungan, tuan rumah genetika, dan faktor virulensi H. pylori strain memainkan peran
penting dalam patogenesis PUD dan kanker lambung.[2] Infeksi H. pylori meningkatkan
risiko
Perdarahan GI dan ulkus peptik sebanyak tiga kali lipat menjadi tujuh kali lipat [11].
Tidak ada tautan khusus yang dimiliki telah ditetapkan antara H. pylori dan dispepsia,
dispepsia nonulcer (NUD), atau penyakit gastroesophageal reflux (GERD). Namun,
beberapa pasien dengan dispepsia dan NUD mungkin mengalami perbaikan gejala dari H.
pylori pemberantasan.[11] Sebaliknya, pemberantasan H. pylori dapat memperburuk
gejala GERD pada beberapa pasien, tetapi pemberantasan harus dicoba karena diketahui
lambung risiko kanker.[11] H. pylori juga dikaitkan dengan anemia defisiensi besi
manfaat pemberantasan masih belum diketahui.[11]

GAMBAR 50-2 Sejarah alami infeksi Helicobacter pylori di patogenesis

ulkus lambung dan ulkus duodenum, limfoid terkait mukosa limfoma
jaringan (MALT), dan kanker lambung

Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs

NSAID resep dan nonresep (Tabel 50-3), banyak digunakan di Amerika Serikat, dan telah
dikaitkan dengan PUD. Ada banyak bukti menghubungkan penggunaan NSAID kronis
(termasuk aspirin dosis rendah) dengan cedera saluran GI bagian atas, PUD, gastritis, dan
erosi superfisial.[1] Pada individu yang rentan, NSAID menyebabkan kerusakan mukosa
superfisial yang terdiri dari petechiae (intramucosal
DAFTAR PUSTAKA

1. Kasper, D., et al., Harrison's principles of internal medicine, 19e. Vol. 1. 2015:
Mcgraw-hill New York, NY, USA:.
2. Lew, E., Peptic Ulcer Disease. In: Greenberger NJ, Blumberg RS, Burakoff R, in
Current Diagnosis & Treatment: Gastroenterology, Hepatology, &
Endoscopy2012: McGraw-Hill Medical.
3. BL, L. and L. Meade, Upper gastrointestinal disorders. In: Sutton, 2015, NY:
McGraw-Hill Medical: New York.
4. Lanas, A. and F.K. Chan, Peptic ulcer disease. The Lancet, 2017. 390(10094): p.
613-624.
5. Peery, A., et al., Gangarosa LMet al. Burden of gastrointestinal, liver, and
pancreatic diseases in the United States. Gastroenterology, 2015. 149: p. 1731-
1741.
6. Mentis, A., P. Lehours, and F. Mégraud, Epidemiology and Diagnosis of H
elicobacter pylori infection. Helicobacter, 2015. 20: p. 1-7.
7. Nguyen, T., et al., The Prevalence of H elicobacter pylori Remains High in African
American and Hispanic Veterans. Helicobacter, 2015. 20(4): p. 305-315.
8. Bjarnason, I., et al., Mechanisms of damage to the gastrointestinal tract from
nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Gastroenterology, 2018. 154(3): p. 500-514.
9. Melcarne, L., P. García-Iglesias, and X. Calvet, Management of NSAID-associated
peptic ulcer disease. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology, 2016.
10(6): p. 723-733.
10. Kamboj, A., T. Cotter, and A. Oxentenko, Helicobacter pylori: pasado, presente y
futuro en la gestión. Actas de Mayo Clinic, 2017. 92(4): p. 599-604.
11. Chey, W.D., et al., Response to Georgopoulos et al. Official journal of the
American College of Gastroenterology| ACG, 2017. 112(7): p. 1169-1170.
12. Tegels, J.J., et al., Improving the outcomes in gastric cancer surgery. World
journal of gastroenterology: WJG, 2014. 20(38): p. 13692.