Tukak Peptik

I.

DEFINISI
Tukak adalah:
Pembentukan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas yg diakibatkan oleh
pembentukan asam dan pepsin. (ISO Farmakoterapi). Putusnya kontinuitas mukosa
lambung yg meluas sampai di bawah epitel karena terkena getah asam lambung
(esofagus, lambung, duodenum). (Patofisiologi, sylvia A. price dan Lorraine M.
Wilson, edisi 6).
Tukak peptik berbeda dari gastritis dan erosi karena ulkus yang terbentuk lebih luas
dan dalam pada mukosa muskularis. Berdasarkan penyebabnya, tukak peptik
dibedakan menjadi 3, yaitu :

Tukak yang diinduksi oleh infeksi H. Pylori

Tukak yang diinduksi oleh NSAID
Tukak yang diinduksi oleh stres atau stress related mucosal damage
(SRMD)

Berdasarkan tempatnya, tukak dibagi menjadi tukak lambung dan tukak duodenum.
Sedangkan berdasarkan durasi, tukak dibagi menjadi akut dan kronis.
(Dipiro 8th ed 2012, chapter 40 hal 2/32; Dipiro 7th ed hal 569)
Berdasarkan klasifikasi penyakit internasional, tukak peptik diklasifikasikan pada
K25-K27.
(http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/K27 diakses tanggal 14
sept 2013 pukul 06.10 WIB)

I.2 . Zollinger Ellison Syndrome (ZES)

ZES merupakan suatu penyakit hipersekretori asam lambung yang tidak umum.
ZES dikarakterisasi dengan hipersekresi dan tukak peptik yang berulang akibat
gastrinoma (tumor yang memproduksi gastrin). Berdasarkan klasifikasi ICD, ZES
termasuk ke dalam klasifikasi E-16.4 yaitu sekresi abnormal gastrin.
(Koda Kimble & Youth 10th ed, hal 682;
http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/E16.4 di akses
tanggal 14 sept 2013 pukul 06.03 WIB)
Tumor utama biasanya terletak pada duodenum atau pankreas. Tetapi, lokasi lain
juga dapat menjadi tempat berkembangnya tumor ini seperti kelenjar getah bening
mesentrik, limpa, lambung, dan liver. Walaupun hampir semua gastrinoma terjadi
secara sporadik, namun 25% gastrinoma berhubungan dengan multiple endocrine

neoplasia tipe 1 (MEN 1) yang merupakan autosomal dominant inherited

syndrome. Hampir semua gastrinoma bersifat malignant/berbahaya dan tumbuh
perlahan. Pada beberapa kasus, pertumbuhan tumor dapat tumbuh dan
bermetastasis dengan cepat menuju nodus limfe, liver, dan tulang.
(Koda Kimble & Youth 10th ed, hal 682)
Gastrinoma diklasifikasikan sebagai penyakit yang berhubungan dengan MEN 1
atau tumor sporadik, yang kebanyakan bersifat malignant (berbahaya/ganas). Lebih
dari 80% kasus menunjukkan bahwa gastrinoma terjadi di area yang disebut
dengan segitiga gastrinoma yaitu pertemuan saluran cystic dan saluran empedu,
sambungan bagian kedua dan ketiga dari duodenum, sambungan kepala dan badan
pankreas. Gastrinoma ganas terjadi pada hampir 65% kasus dan ber metastasis
menuju nodus limfe sekitar, liver, dan tulang.
(Dipiro 8th ed 2012, chapter 40 hal 23/32; dipiro 7th ed hal 583)
Gatrinoma termasuk dalam mallignant neoplasma (D37) dalam klasifikasi ICD.
(http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/D37.7 diakses tanggal
14 sept 2013 pukul 06.10 WIB)
II.

EPIDEMIOLOGI
II.1 Tukak Peptik
Tukak peptik sangat sulit untuk diperkirakan karena adanya variabilitas prevalensi
tukak akibat infeksi H. Pylori, penggunaan NSAID, dan merokok. Studi terbaru
menyebutkan bahwa terdapat kesamaan insidensi pada pria dan wanita,
peningkatan kejadian pada individu dewasa serta penurunan pada anak-anak hingga
remaja. (Dipiro 8th ed, 2012, chapter 40 hal 3/32)
Tukak terjadi lebih sering pada laki-laki dari pada wanita (1.3 : 1). Walaupun tukak
terjadi dalam variasi umur, tukak duodenum terjadi lebih sering pada pasien antara
umur 33 55 tahun, sedangkan tukak lambung lebih sering terjadi pada pasien
antara umur 55 70 tahun. (CMDT 2013, hal 611)
Penyebaran penyakit 2 Di Indonesia .
Tingkat Mortalitas (Data mengenai kematian) Penyakit 1 : ......
II.2 ZES
Insidensi ZES di USA adalah 0,1% s/d 1% dari pasien tukak duodenum. Namun
insidensi ini belum menunjukkan angka yang sebenarnya karena adanya
heterogenitas manifestasi klinis.

(Koda Kimble & Youth 10th ed, hal 682; Dipiro 8th ed 2012 chapter 40 hal
23/32)
Mayoritas pasien didiagnosa pada usia 30-50 tahun, dimana pria lebih banyak
terkena dibandingkan wanita. Tingkat morbiditas dan mortalistas ZES telah
menurun karena peningkatan manajemen terapi dan operasi.
(Koda Kimble & Youth 10th ed, hal 682)

III.

Etiologi/Penyebab Tukak Peptik

Berdasarkan penyebabnya, tukak peptik dibagi menjadi tiga yaitu karena infeksi H.
Pylori, karena penggunaan NSAID, dan Stress Related Mucosal Damage (SRMD).
(Dipiro 8th ed, 2012, chapter 40 hal 3/32)

Table 40-2 Potential Causes of Peptic Ulcer

Common causes
Helicobacter pylori infection
Nonsteroidal antiinflammatory drugs
Critical illness (stress-related mucosal damage)
Penyebab umum
Infeksi Helicobacter pylori
Obat antiinflamasi nonsteroid
Penyakit kritis (kerusakan mukosa yang terkait dengan stres)
Uncommon causes of chronic peptic ulcer
Idiopathic (non-H. pylori, non-NSAID peptic ulcer)
Hypersecretion of gastric acid (e.g., Zollinger-Ellison syndrome)
Viral infections (e.g., cytomegalovirus)
Vascular insufficiency (e.g., crack cocaine associated)
Radiation therapy
Chemotherapy (e.g., hepatic artery infusions)
Infiltrating disease (e.g., Crohn disease):
Penyebab jarang ulkus peptikum kronis
Idiopatik (non-H. Pylori, ulkus peptikum non-NSAID)
Hipersekresi asam lambung (misalnya, sindrom Zollinger-Ellison)
Infeksi virus (misalnya, sitomegalovirus)
Insufisiensi vaskular (misalnya, kokain terkait)
terapi radiasi
Kemoterapi (misalnya, infus arteri hepatik)
Infiltrasi penyakit (misalnya, penyakit Crohn):

Diseases and medical conditions associated with chronic peptic ulcer

Cirrhosis
Chronic renal failure
Chronic obstructive pulmonary disease
Cardiovascular disease
Organ transplantation
Penyakit dan kondisi medis yang terkait dengan ulkus peptikum
kronis
sirosis
Gagal ginjal kronis
Penyakit paru obstruktif kronik
penyakit kardiovaskular
transplantasi organ

Faktor Resiko Tukak Peptik

a) Hellicobacter Pylori
Prevalensi H. pylori pada dewasa dan kondisi sosialekonomi dibawah lebih dari
80%. Pada kota industri prevalensi H. pylori antara 20 % dan 50 % pada orang
dewasa.
b) NSAID
Factor resiko dari NSAID adalah usia diatas 60 th; riwayat tukak peptic;
penggunaan bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan, antiplatelet (seperti:
klopidogrel), bifosfat oral, SSRI; NSAID dosis tinggi; penggunaan multiple
NSAID tau penggunaan NSAID dengan aspirin; penyakit kronik (seperti: penyakit
kardiovaskular).
1) Rokok
2) Stres
3) Faktor Diet
4) Penyakit Yang Berhubungan Dengan Tukak Peptik
(Dipiro 8th ed, 2012, chapter 40 hal 5/32)

IV.

Patofisiologi / Patogenesis

Ketidakseimbangan fisiologis antara factor agresif (asam lambung dan pepsin) dan factor
protektif (pertahanan dan perbaikan mukosa) berperan penting dalam patofisiologi tukak

lambung dan duodenum. Asam lambung disekresi oleh sel parietal, yang mengandung
reseptor histamine, gastrin, dan asetilkkolin. Asam (pada infeksi H. pylori dan penggunaan
NSAID) merupakan foktor independen yang berkontribusi pada kerusakan integritas
mukosa. Peningkatan produksi asam pada pasien tukak duodenum berkorelasi dengan
infeksi H. Pylori. Pasien dengan ZES mempunyai kondisi hipersekretori asam lambung
yang disebabkan oleh produksi gastrin akibat tumor.
Sekresi asam adalah jumlah sekresi asam dalam keadaan normal atau puasa (BAO), setelah
stimulasi maksimal (MAO), atau respon dari keberadaan makanan. BAO mengikuti ritme
circadian (ritme aktifitas sehari-hari) dimana sekresi asam tertinggi terjadi pada malam
dan terendah pada pagi. Peningkatan rasio BAO : MAO menunjukkan kondisi
hipersekretori asam seperti pada kondisi ZES.
Pepsin merupakan kofaktor penting dalam aktifitas proteolitik yang terlibat dalam
pembentukan tukak. Pepsinogen, precursor inaktif dari pepsin, disekresi oleh sel chief
yang berada pada fundus lambung. Pepsin diaktivasi pada pH asam (optimal 1.8 3.5),
inaktif secara reversibel pada pH 4, dan inaktif irreversible pada pH 7.
Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa (sekresi mucus dan bikarbonat, pertahanan
sel epithelial intrinsic, dan aliran darah mucosal) melindungi mukosa gastroduodenum dari
zat endogen dan eksogen berbahaya. Kekentalan dan pH normal dari barier mucusbikarbonat melindungi lambung dari substansi asam yang terkandung pada lumen
lambung. Perbaikan mukosa setelah luka berhubungan dengan pemulihan sel epithelial,
pertumbuhan dan regenerasi. Pemeliharaan integritas dan perbaikan mukosa di mediasi
oleh pembentukan prostaglandin endogen. Prostaglandin mencegah kerusakan mukosa
yang lebih dalam.
Patofisiologi tukak akibat infeksi H pylori dan NSAID dijelaskan berikut ini :
a) H. pylori
H. pylori merupakan bakteri mikroaerofilik, berbentuk spiral, sensitive pH, gram
negative, terletak pada lapisan mucus dan permukaan sel epithelial pada lambung,
atau lokasi lain dimana terdapat sel epitel lambung. H.pylori memproduksi urease
dalam jumlah besar yang menghidrolisis urea asam lambung. Hasil hidrolisis ini
berupa amonia dan karbon dioksida, dimana amonia yang dihasilkan menciptakan
lingkungan netral di sekeliling koloni bakteri ini. Bakteri ini uga menghasilkan
protein inhibitor asam. Kerusakan mukosa terjadi karena enzim yang diproduksi
bakteri (urease, lipase, dan protease), faktor virulensi H. Pylori. Lipase dan
protease merusak mukosa lambung, amonia hasil hidrolisis urease dapat bersifat
toksik pada sel epitel lambung, dan pelekatan bakteri meningkatkan kemungkinan
uptake amonia ke dalam sel epitel. Selain itu, kerusakan juga terjadi karena adanya
respon imun seluler. Patogenensis infeksi h. Pylori tergambar dalam bagan di
bawah ini :

b) NSAID
Non-selektif NSAID (termasuk aspirin) menyebabkan kerusakan mukosa lambung
dengan dua mekanisme yaitu Iritasi langsung atau topical pada epithelium lambung
dan menghambat secara sistemik dari enzim siklooksigenase-1 (COX-1), sehingga
menurunkan sintesis prostaglandin endogen.
(Dipiro 8th ed, 2012, chapter 40 hal 5/32)
III.2. Patologi ZES
III.2.a. Etiologi/Penyebab ZES
ZES disebabkan karena keberadaan tumor yang memproduksi gastrin
(gastrinoma).
(Koda Kimble & Youth 10th ed, hal 682)
III.2.b. Faktor Resiko ZES
a. Genetik
b. Riwayat tukak duodenal berulang

c. Gastrinoma
(Dipiro 8th ed, 2012, chapter 40 hal 23/32)
III.1.c. Patofisiologi / Patogenesis
ZES merupakan suatu penyakit hipersekretori asam lambung yang tidak
umum. ZES dikarakterisasi dengan hipersekresi dan tukak peptik yang
berulang akibat gastrinoma (tumor yang memproduksi gastrin).

3.3 Kesimpulan
- Kondisi pasien berdasarkan soal
- Analisis tentang keterkaitan soal, kondisi 1 dengan kondisi 2 (bisa
diisi penilaian resiko)
V.

MANIFESTASI KLINIS (Clinical Presentation)

IV.1. Manifestasi Klinik Tukak Peptik

IV.1. a. Gejala Tukak Peptik
Gejala yang dapat dikenali dari tukak peptik antara lain :

Rasa sakit pada perut bagian atas (kram perut)

Rasa sakit yang dirasakan saat malam hari yang dapat membangunkan
pasien di malam hari (biasanya antara jam 12 5 malam)
Heartburn, kembung, belching yang menyertai rasa sakit
Mual,muntah dan anoreksia
(Dipiro 8th ed 2012, chapter 40 hal 9/32; Dipiro 7th ed, hal 574)

IV.1. b. Tanda
Tanda yang dapat dikenali tukak peptik adalah kehilangan berat badan secara
drastis, komplikasi serius seperti pendarahan, perforasi, obstruksi.
[ dipiro 8th ed 2012 chapter 40 halaman 8-9/32; dipiro 7th ed hal 574]
IV.1. c. Data Laboratorium
Untuk memastikan maka dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium,
diantaranya

Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit (rendah jika terjadi

pendarahan), dan hemoccult feses positif.
Uji keberadaan Helicobacter pylori
Endoskopi
[ dipiro 8th ed chapter 40 halaman 9/32; dipiro 7th ed hal 574]

IV.1. d. Kerusakan Organ Target

Penyakit tukak peptik dapat menyebabkan kerusakan organ Lambung dan

duodenum.
(dapat juga organ yang berkaitan dengan kondisi penyakit tersebut, tidak hanya organ
yang rusak yang DISEBABKAN dari penyakit tersebut.)
[ dipiro edisi halaman dan/ Harrison /Curent Medical Diagnosis & Treatment/
Applied Therapeutic (Koda Kimbell)/ISO Farmakoterapi/ atau buku/jurnal
farmakoterapi terkait]

IV.2. Manifestasi Klinik ZES

IV.2. a. Gejala ZES
ZES dapat dikenali dengan gejala tukak peptik berulang yang disertai dengan
esofagitis atau komplikasi tukak. Diare, steatorrhea, defisiensi vitamin b12.
Gejala lainnya antara lain mual, muntah.
IV.2. b. Tanda ZES
Tanda yang dapat dikenali ZES adalah kehilangan berat badan secara drastis.
(Dipiro 8th ed, 2012, chapter 40 hal 23/32)

.2. c. Data Laboratorium Penyakit 2

IDEM sama tukak peptik
IV.2. d. Kerusakan Organ Target
IDEM sama tukak peptik

I.

OBAT
V.1. Tablet Omeprazol
a. Mekanisme Kerja
penghambat pompa proton merupakan prodrug yang harus diaktivasi telebih dahulu
dalam lingkungan asam. Setelah diabsorpsi secara sistemik, prodrug akan berdifusi
ke dalam sel parietal di lambung. Kemudian terakumulasi pada kanalikuli sekretori
asam. Penghambat pompa proton kemudian diaktivasi oleh proton yang
mengkatalisi pembentukan tetracyclic sulfenamid. Bentuk ini kemudian terjebak
sehingga tidak dapat berdifusi kembali melewati membran kanalikuli dan
t=berikatan secara kovalen dengan gugus sulfhidril dari sitein pada H+, K+ATPase. Secara ireversibel menginaktivasi molekul pompa. Sekresi asam hanya
dapat terjadi apabila terbentuk molekul pompa yang baru di dalam membran
luminal.
(GG 11ith ed, 969)
b. Indikasi

omperazol diindikasikan untuk

Tukak peptik (karena infeksi H. Pylori, NSAID, SRMD, lambung,
duodenal)
GERD
Dispepsia
Kondisi patologis hipersekretori asam lambung
(AHFS 2010, hal 3009-3010)
c. Dosis
INDIKASI
Tukak duodenal

PASIEN
Dewasa

DOSIS
20 mg/hari 2-4 minggu

Dewasa (tidak merespon 40mg/hari

dengan
baik
terhadap
antagonis H2-reseptor)

Regimen eradikasi (infeksi Dewasa

H.pylori)

40mg/hari selama 14 hari

utk penyembuhan tambah 14
hri lagi 20mg/hari
(AHFS 2008,

Tukak lambung

Dewasa

40mg/hari
4-8
(AHFS 2008,

GERD

Dewasa

20 mg/hari
minggu

minggu

selama

4-8

Penyembuhan
esofagitis
erosif pada pasien dengan 20 mg/hari selama 4-16
gejala berat atau komplikasi minggu
ZES

Dewasa

20 360 mg/hari (AHFS

2010, 3011)
60
mg/hari,
kemudian
disesuaikan dengan respon
pasien diberikan dengan
rentang waktu 8-12 jam.

Dispepsia

Dewasa

20 mg/hari tidak lebih dari

14 hari
(AHFS 2010, hal 3012)
d. Aturan Pakai
INDIKASI

PASIEN

Tukak duodenal

Dewasa

Aturan Pakai
Diminum 1 tablet (20 mg)
sekali sehari dengan segelas
air 30 menit sebelum makan
pagi. Tidak boleh dikunyah,
dihancurkan/ digerus.

Dewasa
(tidak
merespon
dengan
baik
terhadap Satu tablet (20 mg) dua kali
sehari (Pagi dan malam)
antagonis H2-reseptor)
sebelum makan. Tidak boleh
dikunyah,
dihancurkan/
digerus.
Dewasa
Regimen eradikasi
H.pylori)

(infeksi

Satu tablet (20 mg) dua kali

sehari (Pagi dan malam)
sebelum makan. Tidak boleh
dikunyah,
dihancurkan/
digerus. Lama terapi 14 hari.

Tukak lambung

Dewasa

Satu tablet (20 mg) dua kali

sehari (Pagi dan malam)
sebelum makan. Tidak boleh
dikunyah,
dihancurkan/
digerus. Lama terapi 4-8
minggu

GERD

Dewasa

Satu tablet (20 mg) sekali

sehari (Pagi) sebelum makan.
Tidak
boleh
dikunyah,
dihancurkan/ digerus. Lama
terapi 4-8 minggu

Penyembuhan esofagitis erosif Satu tablet (20 mg) sekali

pada pasien dengan gejala sehari (Pagi) sebelum makan.
Tidak
boleh
dikunyah,
berat atau komplikasi

10

dihancurkan/ digerus. Lama

terapi 4-16 minggu
ZES

Satu tablet (20 mg) tiga kali

sehari sebelum makan. Tidak
boleh dikunyah, dihancurkan/
digerus. Lama terapi 4-16
minggu

Dispepsia (Heartburn sedang- Dewasa

parah)

Satu tablet (20 mg) sekali

sehari (Pagi) sebelum makan.
Tidak
boleh
dikunyah,
dihancurkan/ digerus. Lama
terapi 4-16 minggu

e. Efek Samping
Penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping berupa diare, mual, muntah,
konstipasi, nyeri abdominal, sakit kepala, pusing.

f. Kontraindikasi
Omeprazole dikontraindikasikan pada pasien dengan hipersensitivitas terhadap
omeprazole atau golongan substituted benzimidazole lainnya (AHFS 2008 hal.
3053).
g Interaksi Obat
Obat

Mekanisme

Gambaran
Klinik

Manajemen

Atazanavir

pH optimum
(asam)
dibutuhkan untuk
absorpsi, adanya
Omeprazole
meningkatkan pH

Penurunan
absorpsi
obat-obat
tersebut

Lakukan modifikasi terapi yakni

atazanavir/ritonavir diberikan 12
jam setelahOmeprazole dan dosis
yang digunakan tidak lebih dari 20
mg Pustaka lain: tidak diberikan
bersamaan
Lakukan monitoring terapi

Saquinavir

Masih belum
diketahui

Peningkatan
absorpsi
Saquinavir

Monitor terapi

Raltegravir

Peningkatan

Monitor terapi

Indinavir

11

absorpsi
Raltegravir
Tipranavir

Penurunan
absorpsi
Tipranavir

Monitor terapi
(Data diperoleh dari studi
Tipranavir-Rittonavir boosted)

Nelfinavir

Penurunan
absorpsi dan
konsentrasi
metabolit
aktif
Nelvinafir

Hindari penggunaan secara

bersamaan

Klaritromisi
n

Klaritromisin
menghambat
metabolisme
omeprazolmelalu
i sitokrom P450
isoenzim
CYP3A4

Peningkatan
kadar
omeprazole
dua kali lipat
dalam darah

Monitor terapi

Cilostazol

Inhibisi
CYP2C19

Peningkatan
biovailibilitas
dan
konsentrasi
metabolit
aktif
Cilostazol

Dosis Cilostazol diberikan setengah

dari dosis terapi jika digunakan
secara bersamaan. Pustaka lain
mentyatakan kontraindikasi jika
digunakan bersamaan

Clopidogrel

Pengurangan
pembentukan
metabolit
aktif

Modifikasi terapi. Namun demikian

Omeprazole tetap dibutuhkan bagi
pasien yang menerima Clopidogrel

Ketoconazol
e

pH optimum
(asam)
dibutuhkan untuk
absorpsi, adanya
Omeprazole
meningkatkan pH

Penurunan
absorpsi
obat-obat
tersebut

Lakukan monitoring terapi

Pisahkan jangka waktu pemberian
Berikan obat-obat tersebut dengan
minuman yang asam semisal cola
guna meminimalisasi interaksi

Itraconazole

12

Fluconazole
Variconazol
e

Benzodiaze
pin
Diazepam

Warfarin

Menghambat
sitokrom
CYP450
isoenzim
CYP2C19,
CYP3A4

Peningkatan
absorpsi
obat-obat
tersebut

Pemberian dosis Omeprazol

setengah dari dosis terapi jika
diberikan bersamaan.

Menghambat
sitokrom
CYP450
isoenzim
CYP2C19,
CYP3A4

Peningkatan
konsentrasi
benzodiazepi
n

Pengurangan dosis benzodiazepine

jika diberikan bersamaan

Menghambat
metabolisme Rwarfarin

Peningkatan
kadar serum
warfarin

Perlu dilakukan monitoring waktu

protrombin

h. Toksisitas dan Penanganannya

Bila obat dikonsumsi melebihi dosis yang ditentukan dapat muncul gejala
pengelihatan buram, diaphoresis (keringat meningkat), pusing, mulut kering,
sakit kepala, mual, muntah, takikardi.
Penanganan : tidak ada penanganan spesifik. Hal ini dapat diaatasi dengan
mengobati geala yang muncul.
i. Perhatian/Penggunaan pada kondisi khusus
Ibu hamil
Omeprazol hanya boleh digunakan pada wanita hamil hanya jika
keuntungan yang diperoleh lebih besar daripada resiko pada janin.
Penelitian pada manusia belum menunjukkan hasil yang memadai. FDA
pregnancy category : C.
(USPDI 2007, 2177)
Omeprazol menembus plasenta pada hewan dan manusia, namun belum
terbukti dapat menyebabkan teratogenik. (AHFS 2010, 3015-3016)
Ibu menyusui
Omeprazol terdistribusi ke ASI setelah pemberian oral 20 mg. Karena
terdapat potensi efek yang merugikan yang serius dan pada studi di hewan
menunjukkan potensi menyebabkan tumor, maka pemberian ASI harus
dihentikan apabila ibu mendapat terapi omeprazol. (AHFS 2010, 3016)
Geriatri
Tidak ada informasi mengenai hubungan antara usia dan penggunaan
omeprazol pada pasien geriatri. Walaupun eliminasi dapat menjadi lebih
lama dan bioavailabilitas oral meningkat pada orang tua, namun tidak

13

ditemukan perbedaan signifikan dari profil farmakikonetik pada orang tua

dan dewasa muda. Oleh karena itu, penyesuaian dosis tidak diperlukan.
(AHFS 2010, 3015)
Pediatri
Efikasi dan keamanan omeprazol untuk terapi GERD dan esofagitis erosif
pada pasien pediatrik usia 2-16 tahun telah terbukti. Efikasi dan keamanan
omeprazol pada pasien pediatrik usia kurang dari 2 tahun belum terbukti.
(AHFS 2010, 3015)
Gangguan hati
Industri menyarankan penyesuaian dosis pada pasien dengan gangguan hati
terutama pada pasien yang menerima terapi omeprazol jangka panjang.
(AHFS 2010, 3012)
Gangguan ginjal
Penyesuaian dosis pada pasien dengan gangguan ginjal tidak diperlukan
walaupun profil farmakokinetik dapat terganggu. (AHFS 2010, 3012)

j. Penyimpanan
Pada wadah tertutup rapat, terlindung cahaya.
V.2. Obat B
V.2.a. Mekanisme Kerja
V.2.b. Indikasi
V.2.c. Dosis
V.2.d. Aturan Pakai
V.2.e. Efek Samping
V.2.f. Kontraindikasi
V.2.g. Interaksi Obat
V.2. h Toksisitas dan Penanganannya
V.2.i. Perhatian/Penggunaan pada kondisi khusus
V.2.j. Penyimpanan
(Biasanya Obat B ini adalah obat tambahan di tugas UPP 2, untuk formatnya bisa
mengacu ke jurnal UPP 1 bab II, dan jangan lupa cari benang merahnya dengan obat
A dan kasus teman2)
(AHFS, USPDI, DRUG FACTS, dll)
II. STANDAR TERAPI (ALGORITMA)

14

VI.1. Standar Terapi Tukak

VI.1.a Pedoman Terapi Farmakologi Penyakit 1
Berikut ini bagan algoritma terapi tukak peptik :

Algoritma pengobatan tukak akibat infeksi H.pylori adalah sebagai berikut :

15

Terapi pertama pada eradikasi adalah PPI; tiga regimen yang mengandung
dua antibiotic biasanya klaritromisin dan amoksisilin, metronidazol sebagai
back-up (pada pasien yang alergi penisilin). PPI dapat diberiakn 30 60
menit sebelum makan. Walaupun 7 hari merupakan terapi pertama atau
minimal terapi yang di terima untuk eradikasi, pengobatan dengan periode
yang lama (10 14 hari) dilakukan untukeradikasi tinggi dan
meminimalkan resistensi antimikroba.
Terapi pemeliharaan dengan PPI atau H2RA direkomendasikan pada pasien
dengan resiko tinggi komplikasi tukak, pasien yang gagal eradikasi H.
pylori, dan pasien yang ttukak dengan negative H. pylori.
Penggunaan regimen 4 terapi (PPI, bismuth, metronidazole dan tetrasiklin)
sering direkomendasikan sebagai pengobatab lini ke-2, ketika klaritomisin

16

dan amoksisilin deberikan pada terapi awal. Semua obat kecuali PPI dapat
diberikan dengan makanan dan ketika tidur.
Jika terapi awal gagal pada eradikasi H. pylori, lini ke-2 dapat diberikan:
1. Tidak menggunakan antibiotic yang sama pada awal terapi
2. Tidak terdapat masalah resistensi pada antibiotic
3. Menggunakan obat yang mempunyai efek topical (seperti bismuth)
4. Terapi sampai 14 hari.

17

18

19

(bisa dilengkapi dengan bagan, jika ada)

VI.1.b Terapi Non Farmakologi Tukak peptik (kl memang ada di guidelinenya)
Pasien tukak peptik disarankan untuk menghindari stres, makanan yang dapat
meningkatkan produksi asam lambung, dan penggunaan NSAID atau obat-obat
lain yang dapat mengiritasi lambung.
(misalnya: atur pola hidup, olahraga, konsumsi makanan tertentu, dll)

20

[ dipiro edisi halaman dan/ Harrison /Curent Medical Diagnosis & Treatment/
Applied Therapeutic (Koda Kimbell)/ISO Farmakoterapi/ atau buku/jurnal
farmakoterapi terkait]

VI.2. Standar Terapi ZES

VI.2.a Pedoman Terapi Farmakologi ZES
Terapi harus dimulai dengan pemberian omeprazol 60 mg/hari kemudian
disesuaikan dengan respon pasien. Pemberian PPI diberikan dengan selang
waktu 8-12 jam. Tujuan terapi pada pasien tanpa komplikasi adalah untuk
mengendalikan BAO antara 1-10 mEq/h. Sedangkan pada pasien dengan
komplikasi (dengan MEN 1, GERD, atau pasien yang telah menjalani
gastrectomy parsial) BAO haru dikendalikan pada 5 mEq/h. Dosis PPI harus
diturunkan perlahan setelah efek yang diinginkan tercapai. Line kedua dari
terapi ZES adalah okreotide.
(bisa dilengkapi dengan bagan, jika ada)
VI.2.b Terapi Non Farmakologi Penyakit 2
(misalnya: atur pola hidup, olahraga, konsumsi makanan tertentu, dll)

[ dipiro edisi halaman dan/ Harrison /Curent Medical Diagnosis & Treatment/
Applied Therapeutic (Koda Kimbell)/ISO Farmakoterapi/ atau buku/jurnal
farmakoterapi terkait]

VI.3 Strategi Terapi

Berdasarkan kasus, pasien mengalami ........ dan........ (disesuaikan dengan kondisi kasus).
Maka strategi terapi untuk pasien pada kondisi tersebut adalah:
-

III.

................... (contoh : strategi berdasarkan guideline dijelasin gimana cara

pakainya padahal obat di kasus ARB)

OBAT LAIN
VII.1. Obat lain dalam 1 golongan yang sama (tulis untuk masing-masing obat
yang ada di soal)

21

(Misalnya; Obat B kita adalah golongan ACEI yang digunakan untuk mengobati
Osteoartritis, maka kita membandingkan obat B dengan obat ACEI lainnya.)

Parameter

ACEI
Lisinopri Perindopr
Captopri l
il
l

Pharmacokineti
cs

Ds
t

Extent of
absorption
(oral) (%)
Absolute
bioavailabilit
y (oral) (%)
Volume of
distribution
Tmax (h)
Protein
binding (%)

22

Onset
Durasi
Metabolism
Major
metabolites
Half-life,
elimination
(h)
Clearance,
systemic
Excreted
unchanged in
urine (%)
Excreted in
urine (%)
Excreted in
feces (%)
Farmakodinami
k

Mekanisme
Kerja

VII.2. Obat lain dengan beda golongan (tulis untuk masing-masing obat yang ada di
soal)
(Misalnya; Misalnya; Obat B kita adalah golongan ACEI yang digunakan untuk
mengobati hipertensi maka kita membandingkan obat B dengan obat golongan obat
lainnya yang bisa digunakan untuk mengobati hipertensi)

23

Parameters

Antihipertensi
Diureti
k

Betabloke
r

Alfabloke
r

AR
B

Vasodilator
langsung

Ds
t

Farmakodinamik
Mekanisme
Kerja
Contoh Obat
Pharmacokinetic
s

Extent of
absorption
(oral) (%)

(Contoh 1 obat)
Absolute
bioavailabilit
y (oral) (%)
Volume of
distribution
Tmax (h)
Protein
binding (%)
Onset
Durasi
Metabolism
Major
metabolites

24

Half-life,
elimination
(h)
Clearance,
systemic
Excreted
unchanged in
urine (%)
Excreted in
urine (%)
Excreted in
feces (%)

VII.3. Penjelasan Pertimbangan dalam Penggunaan

Adapun hal yang harus dipertimbangkan di dalam pemilihan penanganan . (nama
penyakit,) adalah .
Didasarkan pada kondisi kasus yang didapet. Misal: kalau kita pakai lini ke -2
jelasin kenapa ga bisa lini ke-1

[ dipiro edisi halaman dan/ Harrison /Curent Medical Diagnosis & Treatment/
Applied Therapeutic (Koda Kimbell)/ISO Farmakoterapi/ atau buku/jurnal
farmakoterapi terkait]

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG DALAM PENEGAKAN DIAGNOSIS

VIII.1. Pemeriksaan penunjang dalam penegakan diagnosis tukak peptik

25

(diagnosa tambahan dan pemeriksaan laboratorium/PET scan/ST Scan gejala fisik

tambahan lainnya yang dapat memperkuat penegakan diagnosis penyakit kasus kita)
[ dipiro edisi halaman dan/ Harrison /Curent Medical Diagnosis & Treatment/
Applied Therapeutic (Koda Kimbell)/ISO Farmakoterapi/ atau buku/jurnal
farmakoterapi terkait]
VIII.2. Pemeriksaan penunjang dalam penegakan diagnosis Penyakit 2
(diagnosa tambahan dan pemeriksaan laboratorium/ PET scan/ST Scan/ gejala fisik
tambahan lainnya yang dapat memperkuat penegakan diagnosis penyakit kasus kita)
[ dipiro edisi halaman dan/ Harrison /Curent Medical Diagnosis & Treatment/
Applied Therapeutic (Koda Kimbell)/ISO Farmakoterapi/ atau buku/jurnal
farmakoterapi terkait]

26

V.

IMPLIKASI PENGOBATAN (Nursing Complication)

IX.1 Riwayat Pasien

(Tulis yang terkait dengan pasien bisa dari kasus atau informasi tambahan )
IX.2 Tujuan Pengobatan
IX.2.a Tukak peptik
Tujuan umum pengobatan ..........(nama penyakit) :
IX.2.b Penyakit 2
Tujuan umum pengobatan............ (nama penyakit):

IX.3. Efek Samping, Toksisitas, Overdosis &Penanganan

IX.3.a Tukak peptik
Efek samping :..........
Toksisitas : ..............
Overdosis & Penanganan :................
IX.3.b Penyakit 2
Efek samping:.......................
Toksisitas :......................
Overdosis & Penanganan :...................
IX.4 Pemantauan Selama Terapi
IX.3.a. Tukak peptik
Pemantauan yang dilakukan selama terapi untuk tukakpeptik adalah sebagai
berikut :

27

Keberhasilan eradikasi H.pylori dapat diamati dengan melakukan tes UBT 4

minggu setelah terapi berakhir untuk menghindari kegagalan terapi.
(misalnya gejala penyakit akan berkurang/hilang, mengamati ES penggunaan
obat, mengamati kemajuan kualitas hidup pasien, monitor hasil laboratorum
secara teratur, mengamati fungsi organ/kondisi penyakit selama pengobatan,
dll)

28

[ dipiro edisi halaman dan/ Harrison /Curent Medical Diagnosis & Treatment/
Applied Therapeutic (Koda Kimbell)/ISO Farmakoterapi/ atau buku/jurnal
farmakoterapi terkait]
IX.3.b. Penyakit 2
(misalnya apakah gejala penyakit akan berkurang/hilang, mengamati ES
penggunaan obat, mengamati kemajuan kualitas hidup pasien, monitor hasil
laboratorum secara teratur, mengamati fungsi organ/kondisi penyakit selama
pengobatan, dll)
[ dipiro edisi halaman dan/ Harrison /Curent Medical Diagnosis & Treatment/
Applied Therapeutic (Koda Kimbell)/ISO Farmakoterapi/ atau buku/jurnal
farmakoterapi terkait]

IX.4. DRP (Drug Related Problem)

(menjelaskan masalah2 apa saja yang dialami dalam menangani kasus UPP 2
ini, terkait denganpenyakit dan obat yang digunakan. Adapun masalah DRP
yang bisa dijelaskan ada di bawah dan bagaimana solusi pemecahan masalah
DRP ini dibawah ini)

Indikasi tidak terobati

Pengobatan tanpa indikasi
Seleksi obat tidak tepat
Dosis tidak tepat (Dosis lebih/ dosis kurang)
Gagal menerima obat
Overdosis/Keracunan
ADRs
Interaksi Obat

VI. EVALUASI KEBERHASILAN TERAPI (Therapy Outcome)

X.1. Tukak Peptik
Gejala tukak akan hilang dalam beberapa hari setelah penghentian konsumsi
NSAID dan dalam 7 hari ketika mendapatkan terapi tukak. Pasien dengan
tukak tanpa kompilkasi tidak akan mengelami gejala setelah mendapatkan
terapi tukak. Gejala yang persisten atau kembali terjadi dalam 14 hari setelah
terapi eradikasi h.pylori berakhir menunjukkan terjadinya kegagalan terapi
atau adanya penyakit lain seperti GERD. Eradikasi H.pylori harus dipastikan
terutama pada pasien yang beresiko tinggi mengalami komplikasi.
(misalnya gejala berkurang/ hilang/ sembuh, frekuensi serangan
berkurang/hilang, keluhan pasien berkurang/hilang, pasien mampu melakukan
aktivitas., nilai pemeriksaan laboratorium kolesterol menurun yaitu ,
tekanan darah relatif stabil, gula darah sewaktu pasien stabil, nilai CrCl pasien

29

membaik, nilai elektrolit normal yaitu ., dll, semuanya tergantung kasus

masing2)
( dipiro edisi halaman dan/atau buku/jurnal farmakoterapi terkait)
X.2. Penyakit 2
Melihat kondisi pasien sebagai berikut: .
(misalnya
gejala
berkurang/hilang/sembuh,
frekuensi
serangan
berkurang/hilang, keluhan pasien berkurang/hilang, pasien mampu melakukan
aktivitas., nilai pemeriksaan laboratorium kolesterol menurun yaitu ,
tekanan darah relatif stabil, gula darah sewaktu pasien stabil, nilai CrCl pasien
membaik, nilai elektrolit normal yaitu ., dll, semuanya tergantung kasus
masing2)
( dipiro edisi halaman dan/atau buku/jurnal farmakoterapi terkait)
VII.

INFORMASI KE PROFESIONAL
XI.1. Obat A
XI.1.1. Mekanisme Kerja Obat
XI.1.2. Profil Biofarmasi-Farmakokinetik (ADME)
XI.1.3. Indikasi Utama
XI.1.4. Dosis dan Aturan Pakai
XI.1.5. Efek Samping
XI.1.6. Kontraindikasi
XI.1.7. Peringatan/Perhatian pada kondisi khusus
XI.1.8. Interaksi Obat
XI.1.9. Toksisitas dan Penanganan
XI.1.10. Obat yang tersedia (di pasaran)
XI.1.11. Pemilihan Obat terkait kondisi pasien
XI.1.12. Informasi Penting Terkait Penyakit dan Obat
XI.1.13. Cara Penyimpanan
(bab V.1. bisa menjadi acuan pedoman teman2 dalam menyelesaikan sub bab
ini atau bab VI Informasi Obat ke Profesional Kesehatan di UPP 1, dengan
catatan Obat A di UPP 2 sama dengan obat di UPP 1)

30

(AHFS, USPDI, DRUG FACTS, dll)

XI.2. Obat B
XI.2.1. Mekanisme Kerja Obat
XI.2.2. Profil Biofarmasi-Farmakokinetik (ADME)
XI.2.3. Indikasi Utama
XI.2.4. Dosis dan Aturan Pakai
XI.2.5. Efek Samping
XI.2.6. Kontraindikasi
XI.2.7. Perhatian/ Penggunaan pada kondisi khusus
XI.2.8. Interaksi Obat
XI.2.9. Toksisitas dan Penanganan
XI.2.10. Obat yang tersedia (di pasaran)
XI.2.11. Pemilihan Obat terkait kondisi pasien
XI.2.12. Informasi Penting Terkait Penyakit dan Obat
XI.2.13. Cara Penyimpanan
(bab V.2. bisa menjadi acuan pedoman teman2 dalam menyelesaikan sub bab
ini)
(AHFS, USPDI, DRUG FACTS, dll)
VIII. INFORMASI KE NON PROFESIONAL
XII.1. Obat A
XII.1.1. Khasiat Obat
XII.1.2. Dosis dan Aturan Pakai
XII.1.3. Efek Samping dan Penanganannya
XII.1.4. Kontraindikasi dan Penjelasannya
XII.1.5. Interaksi Obat
XII.1.6. Peringatan/Perhatian khusus
XII.1.7. Terapi non farmol
XII.1.8. Informasi Penting Terkait Penyakit dan Obat

31

XII.1.9. Cara Penyimpanan

(bab V.1. bisa menjadi acuan pedoman teman2 dalam menyelesaikan sub bab
ini atau bab VI Informasi Obat ke Profesional Kesehatan di UPP 1, dengan
catatan Obat A di UPP 2 sama dengan obat di UPP 1)
(AHFS, USPDI, DRUG FACTS, dll)
XII.1. Obat B
XII.2.1. Khasiat Obat
XII.2.2. Dosis dan Aturan Pakai
XII.2.3. Efek Samping dan Penanganannya
XII.2.4. Kontraindikasi dan Penjelasannya
XII.2.5. Interaksi Obat
XII.2.6. Peringatan/Perhatian khusus
XII.2.7. Terapi non farmol
XII.2.8. Informasi Penting Terkait Penyakit dan Obat
XII.2.9. Cara Penyimpanan
(bab V.2. bisa menjadi acuan pedoman teman2 dalam menyelesaikan sub bab
ini)
(AHFS, USPDI, DRUG FACTS, dll)
IX.

PUSTAKA

32