EPIDEMIOLOGI PENYAKIT TUKAK LAMBUNG

(Makalah ini diajukan sebagai salah satu tugas mata kuliah

Program Pencegahan dan Pengendalian Penyakit Tidak Menular)
Dosen Pengampu : Herliana Evianty, SKM., MARS

Disusun oleh

Kelompok II

Anggun Asmara Ningsih 113120086

Anisa Wulansari 113119061
Elmi Aini Maliki 2250367019

PRODI KESEHATAN MASYARAKAT (S-1)

FAKULTAS ILMU DAN TEKNOLOGI KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI CIMAHI
TAHUN 2023
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Gambaran Epidemiologi
Penyebab tukak lambung atau ulkus peptikum di seluruh negara
disebabkan oleh H pylori dan obat anti inflamasi non steroid (NSAID).
Infeksi H pylori menyumbang 90% tukak duodenum dan 70% -90% tukak
lambung. Menurut data PubMed tahun 2018, negara Spanyol memiliki
insiden tahunan tertinggi yaitu 141,8/100.000 orang, sedangkan Inggris
memiliki yang terendah 23,9/100.000 orang. Di Amerika Serikat, memiliki
angka kesakitan sebanyak 4,6 juta orang setiap tahun, dengan perkiraan
10% populasi AS akan memiliki tukak duodenum pada suatu waktu.
Menurut data WHO tahun 2014, prevalensi ulkus peptikum di
Indonesia sebesar 6-15% terutama pada usia 20-50 tahun dengan usia
puncak 50-60 tahun. Angka kematian akibat penyakit ulkus peptikum di
Indonesia mencapai 1.081 atau 0,08% dari total kematian (Pratiwi, 2020).
B. Pengertian Penyakit Tukak Lambung

Peptic ulcer atau tukak lambung merupakan penyakit dengan

gangguan pada saluran gastrointestinal atas yang disebabkan oleh asam
lambung dan pepsin yang di sekresi berlebihan oleh mukosa lambung.
Ulkus berbeda dari gastritis dan erosi karena mereka meluas lebih dalam
 ke mucosa muscularis. Tiga bentuk umum dari tukak lambung termasuk
Helicobacter pylori yang berhubungan dengan luka dan obat anti inflamasi
non steroid (NSAID) (Luksi et al., 2020).

C. Etiologi
1. Helicobacter pylori
Penyakit Helicobacter pylori adalah penyebab utama tukak
lambung, pertama kali diidentifikasi oleh dua ilmuwan asal Australia
di tahun 1982. Helicobacter pylori adalah bakteri tahan asam bacilus,
mikrofilik, flagella dan bakteri berbentuk spiral. Helicobacter pylori
adalah bakteri gram negatif yang ada didalam mukosa lambung, lalu
berkembang menjadi gastritis dan berpotensi menjadi penyakit tukak
peptik dan kanker lambung. Ada berbagai jenis ulkus yang paling
umum adalah ulkus peptikum yaitu tampaknya terlihat akibat
kerusakan pada lapisan perut dan ulkus duodenum yang dikaitkan
dengan sekresi asal yang berlebihan oleh lambung. Perforasi ulkus
duodenum dapat terjadi pada kondisi pasien seperti duodenal iskemia,
duodenal diverticula, penyakit menular dan pada kondisi autoimun
seperti penyakit chron (radang usus), scledorma (penyakit gangguan
imun pada jaringan ikat, sehingga mengakibatkan jaringan tersebut
tebal dan keras) dan abdominal vasculitis (Samiasih, 2021).
H. pylori secara tidak resmi terkait dengan kronis chritis, PUD,
limfoma jaringan terkait mukosa (MALT), dan kanker lambung.
Terapi hanya 20% individu yang terinfeksi mengembangkan tukak
simptomatik dan ˂ 1% mengembangkan tukak lambung. Prevalensi H.
Pylori bervariasi berdasarkan lokasi geografis, lingkungan sosia
ekonomi, etnis, dan usia. Infeksi lebih umum di negara berkembang
dari pada dinegara industri. Prevalensi di Amerika Serikat diperkirakan
30% hingga 40%. Prevalensi yang lebih tinggi diantara individu yang
lebih tua mencerminkan ekuisis selama masa bayi dan anak usia dini.
H. pylori juga dapat ditularkan melalui muntah atau penggunaan
endoskopi yang tidak disterikan secara memadai.
2. Non Steroid Anti Inflammatory Drug (NSAID)
 Non Steroid Anti Inflammatory Drug (NSAID) digunakan
untuk anti nyeri sendi dan anti inflamasi. Non Steroid Anti
Inflammatory Drug contohnya aspirin, indometasin menyebabkan efek
samping di gaster atau lambung. Apabila dikonsumsi dalam jangka
waktu yang lama menyebabkan tukak lambung (Samiasih, 2021).
Anti Inflamasi Nonsteroid yang disebabkan penggunaan obat-
obat ada banyak bukti yang mengaitkan pengguaan kronis NSAID
yang cedera pada saluran GI. Ulkus gaster dan duodenum berkembang
pada 15% hingga 30% dari penggunaan NSAID kronis. Sedangkan 1%
menjadi 2% mengalami komplikasi terkait ulkus yang serius. Ulkus
lambung adalah 8 yang paling umum dan berkembang terutama di
antrum. NSAID dapat menyebabkan ulkus pada kerongkongan dan
usus besar, tetapi ulkus bisul ini lebih jarang terjadi. Angka kematian
diperkirakan sekitar 16.500 terkait NSAID setiap tahun di Amerika
Serikat. (Alldredge, et.al, 2013).
D. Patofisiologi/Perjalanan Penyakit
Pada kondisi normal terdapat keseimbangan antara sekresi asam
lambung dengan system pertahanan mukosa gastroduodenal. Kerusakan
mukosa, dan selanjutnya tukak peptik, terjadi ketika keseimbangan antara
factor agresif dan mekanisme pertahanan (factor protektif) ini terganggu,
NSAID dan infeksi H.pylori berperan dalam menyebabkan terjadinya
kerusakan integritas lapisan pelindung mukosa dan produksi prostaglandin
sehingga membuat agen-agen iritatif seperti asam lambung dapat masuk
dan merusak lapisan dalam dari dinding lambung.
Tukak gaster/lambung menyebabkan abnormalitas patofisiologi
dan faktor genetik lingkungan. Peningkatan sekresi asam lambung dapat
terjadi dengan tukak dodenum, tetapi pasien dengan tukak peptik biasanya
memiliki tingkat sekresi asam yang normal atau sedikit. NSAID non
selektif (termasuk aspirin) dapat mengakibatkan rusaknya mukosa gaster
dengan dua mekanisme yaitu pertama mengiritasi pada mukosa secara
topikal khususnya epitel lambung, dan yang kedua menghambat secara
sistemik sintesis prostaglandin mukosa endogen (Shim & Kim, 2016).
Peningkatan pengeluaran HCl menyebabkan munculnya luka atau tukak.
Kebanyakan manusia menderita tukak lambung dibagian awal duodenum,
jumlah sekresi HCl lebih tinggi dari normal. Walaupun produksi HCl
meningkat setengah dari produksi biasanya, ini mungkin disebabkan
infeksi bakteri, pada penelitian laboratorik terhadap hewan coba, ditambah
bukti adanya stimulus berlebihan pengeluaran HCl oleh saraf pada
manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada pengeluaran
cairan gaster yang berlebihan untuk alasan apa saja (sebagai contoh, pada
gangguan fisik) yang sering merupakan penyebab utama ulkus peptikum.
Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa normal termasuk lendir dan
sekresi bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah
mukosa. Pemeliharaan integritas dan perbaikan mukosa dimediasi oleh
produksi prostaglandin endogen. Sel parietal mengeluarkan HCl,
pepsinogen dikeluarkan oleh zinogen kemudian oleh HCl dirubah menjadi
pepsin. Fungsi pepsin adalah memecah protein dengan Ph < 4 (agresif
pada mukosa gaster). HCl dan pepsin diketahui termasuk dalam faktor
agresif. Ketika histamin terangsang lalu mengeluarkan banyak HCl itu
menimbulkan dilatasi serta meningkatnya permeabilitas kapiler, dapat
menyebabkan rusaknya mukosa gaster, tukak akut atau kronik, dan ulkus
gaster (Gulo, 2019).
Infeksi Helicobacter pylori menyebabkan peradangan pada mukosa
lambung semua orang yang terinfeksi, tetapi hanya sebagian kecil yang
menderita maag atau kanker lambung. Cedera mukosa dihasilkan oleh
enzim pengurai bakteri (urease, lipase, dan protease), kepatuhan, dan
faktor virulensi Helicobacter pylori. Helicobacter pylori menginduksi
peradangan lambung dengan mengubah peradangan respon inang dan
merusak sel-sel epitel (Vaira et al., 2018). Bakteri ini mampu bertahan di
suasana asam di lambung, lalu menyebabkan penekanan pada mukosa
lambung dan Helicobacter pylori bermukim dalam gaster. Penggunaan
obat kortikosteroid tidak meningkatkan resiko terjadi tukak atau
komplikasi, tetapi resiko dapat berlipat ganda jika penggunaan
kortikosteroid dan NSAID dikonsumsi secara bersamaan . Kebiasaan
 merokok menyebabkan resiko tukak kemudian besarnya resikonya
sebanding dengan jumlah rokok yang dikonsumsi atau dihisap per hari.
Secara psikologis stres belum terbukti dapat menyebabkan tukak peptik
tetapi pasien tukak bisa bertambah buruk keadaannya jika dipengaruhi
oleh kehidupan sekitar yang penuh dengan tekanan (Samiasih, 2021).

E. Tanda dan Gejala

F. Faktor Risiko
G. Strategi Pengendalian dan Pencegahan

 Peptic ulcer atau tukak lambung adalah penyakit dengan gangguan pada
saluran gastrointestinal atas yang disebabkan oleh asam lambung dan
pepsin yang di sekresi berlebihan oleh mukosa lambung. Tukak lambung
di sebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori dan obat anti inflamasi non
steroid (NSAID). Gejala dari tukak lambung adalah nyeri ulu hati, nyeri
perut, mual muntah, perubahan nafsu makan, perdarahan gastrointestinal,
dan anemia. Faktor lingkungan, gaya hidup, genetik, risiko medis, usia,
dan jenis kelamin juga dapat menyebabkan terjadinya penyakit tukak
lambung. Upaya pencegahan dan pengendalian yang dilakukan adalah
dengan melakukan pemberantasan infeksi Helicobacter Pylori,
penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dengan hati-hati,
perubahan gaya hidup, menghindari faktor risiko lingkungan, menghindari
pemicu potensial, perhatian terhadap efek samping obat lain, dan
meningkatkan edukasi juga kesadaran.
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
 DAFTAR PUSTAKA

Gulo, A. Y. (2019). Pengaruh Kecepatan Pembentukan Tukak Lambung Terhadap

Pemberian Berbagai Golongan NSAID Pada Tikus Jantan. Kesehatan Deli
Husada Deli Tua I, 1(2):8–17.
https://ejournal.medistra.ac.id/index.php/JFM/article/%0Aview/147%0D

Luksi, L. I., Nurcahyo, H., & Santoso, J. (2020). Evaluasi Penggunaan Obat
Tukak Lambung. Ejournal.Poltektegal, 7(1), 1–6.

Pratiwi, A. D. (2020). Efek Gastroprotektor Madu Terhadap Penyembuhan Tukak

Lambung. Jurnal Ilmiah Kesehatan Sandi Husada, 11(1), 512–516.
https://doi.org/10.35816/jiskh.v11i1.340

Samiasih, A. (2021). PROSES TERJADINYA TUKAK LAMBUNG DAN

PENCEGAHANNYA DALAM PERSPEKTIF PENELITIAN LABORATORIK
(Khoiriyah & A. Rahmawati (eds.)). Unimus Press.

Shim, Y., & Kim, N. (2016). Nonsteroidal Anti-inflammatory Drug and Aspirin-
induced Peptic Ulcer Disease. Korean J Gastroenterol.
https://synapse.koreamed.org/articles/1007518

Vaira, D., Holton, J., Miglioli, M., Menegatti, M., Mule, P., & Barbara, L. (2018).
Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori infection. Mo Med, 115(3):219.
/pmc/articles/PMC6140150/