MAKALAH OBAT ANTI HISTAMIN

Dosen Pengampu ; Dr. Hj. Nilawati Uly, S.Si.,Apt.,M.Kes

DISUSUN OLEH :

ADE HIRA RUSLI (K.21.01.001)

MEGA CRISTI MISRAN (K.21.01.023)

ELSHIE KADONGA (K.21.01.012)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MEGA BUANA PALOPO

KOTA PALOPO

TA. 2022/2023
 KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirabbil 'alamin, puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat kepada Allah SWT.
Karena dengan izin dan kuasa-Nyalah makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Makalah ini berjudul "Obat Antihistamin" yaitu mengenai farmakologi tentang Antihistamin.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua baik kami yang telah menyusun tugas ini,
dan bermanfaat pula kepada pembaca makalah ini. Dalam penulisan makalah ini penulis banyak
menemukan kesulitan, akan tetapi dengan adanya ketekunan dan kesabaran akhirnya tugas ini
dapat penulis selesaikan.

Palopo, 19 JUNI 2022

KLP VI (ENAM),

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................................................
DAFTAR ISI..................................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN..............................................................................................................
1.1 Latar belakaang........................................................................................................................
1.2 Rumusan Masalah....................................................................................................................
1.3 Tujuan Makalah........................................................................................................................
BAB II Pembahasan
2.1 Pengertian Antihistamin...........................................................................................................
2.2 Penggolongan Antihistamin......................................................................................................
BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN..............................................................................................................................
SARAN ........................................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada tahun 1940 untuk pertama kali diperkenalkan obat antihistami. Sejak itu secara luas
digunakan dalam pengobatan simtomatik penyakit alergi. Pada umumnya antihistamin yang beredar
diIndonesia mempunyai spektrum luas artinya mempunyai efek lain seperti antikolinergik, antiserotonin,
antibradikinin dan alfa adrenoreseptor bloker. Golongan obat ini disebut antihistamin (AH1) klasik.
Penderita yang mendapat obat AH1 klasik akan menimbulkan efek samping,mengantuk, kadang-kadang
timbul rasa gelisah, gugup dan mengalami gangguan koordinasi. Efek samping ini sering menghambat
aktivitas sehari-hari, dan menimbulkan masalah bila obat antihistamin ini digunakan dalam jangka
panjang.

Antihistamin adalah zat-zat yang dapat mengurangi atau menghalangi efek histamin terhadap
tubuh dengan jalan memblok reseptor –histamine. Alergi dan Penyebabnya Alergi merupakan suatu
reaksi abnormal dalam tubuh yang disebabkan zat-zat yang tidak berbahaya. Alergi timbul bila ada
kontak terhadap zat tertentu yang biasanya, pada orang normal tidak menimbulkan reaksi. Zat penyebab
alergi ini disebut allergen. Allergen bisa berasal dari berbagai jenis dan masuk ke tubuh dengan berbagai
cara. Bisa saja melalui saluran pernapasan, berasal dari makanan, melalui suntikan atau bisa juga timbul
akibat adanya kontak dengan kulit seperti; kosmetik, logam perhiasan atau jam tangan, dll.

1.2 Rumusan Masalah

Dari latar belakang diatas maka ditarik rumusan masalah yang akan dibahas didalam makalah
ini adalah:

a) Sejarah dan Struktur Kimia

b) Farmakodinamik

c) Kegunaan klinik

d) Toksisitas

e) Indikasi dan Kontraindikasi

f) Efek samping

g) Interaksi obat

1.3 Tujuan Makalah

4
 Tujuan dari makalah ini adalah agar pembaca dapat mengetahui sejarah dan interaksi obat,
farmakodinamik, kegunaan klinik, Toksisita, Indikasi dan Kontraindikasi, Efek samping dan Interaksi
obat Antihistamin .

BAB II

PEMBAHASAN POKOK

2.1 Pengertian Antihistamin

Antihistamin merupakan salah satu obat yang paling banyak digunakan, karena antihistamin adalah obat
yang paling bermanfaat untuk mengatasi penyakit alergi seperti rhinitis,urtikaria,pruritus,dan lain-lain.
Walaupun selama ini ahtihistamin dianggap sebagai obat yang cukup aman, namun efek samping sedasi
(rasa mengantuk) menyebabkan penurunan daya tangkap, terutama pada antihistamin generasi pertama,
sangat mengganggu aktivitas sehari-hari. Oleh sebab itu, untuk penanganan penyakit alergi gunakan
antihistamin yang aman dan efektif.

Antihistamin (antagonis histamin) adalah zat yang mampu mencegah penglepasan atau kerja histamin.
Istilah antihistamin dapat digunakan untuk menjelaskan antagonis histamin yang mana pun, namun
seringkali istilah ini digunakan untuk merujuk kepada antihistamin klasik yang bekerja pada reseptor
histamin H1. Antihistamin ini biasanya digunakan untuk mengobati reaksi alergi, yang disebabkan oleh
tanggapan berlebihan tubuh terhadap alergen (penyebab alergi), seperti serbuk sari tanaman. Reaksi alergi
ini menunjukkan penglepasan histamin dalam jumlah signifikan di tubuh.

Terdapat beberapa jenis antihistamin, yang dikelompokkan berdasarkan sasaran kerjanya terhadap
reseptor histamin. Antihistaminika adalah zat-zat yang dapat mengurangi atau menghalangi efek
histamin terhadap tubuh dangan jalan memblokir reseptor histamin (penghambatan saingan). Histamin
adalah suatu amin nabati yang ditemukan oleh Dr.Paul Ehrlich (1878) dan merupakan produk normal dan
pertukaran zat histidin. Asama amino ini masuk ke dalamtubuh terutama lewat daging dan di jaringan
(juga di usus halus) di ubah secara enzimatis menjadi histamin (dekarboksilasi). Biasanya dengan istila
“antihistaminika” selalu dimaksud H1-blokers. Selain bersifat antihistamin, obat-obat ini juga memiliki
berbagai khasiat lainnya, yakni daya antikolinergis, antiemetis, dan daya menekan SSP (sodatif),
sedangkan beberapa di antaranya mempunyai efek antiserotonin dan lokal anestetis (lemah).

5
2.2 PENGGOLONGAN ANTI HISTAMIN

Antihistamin digolongkan menjadi 4 :

1. Antagonis reseptor Histamin H1
2. Antagonis reseptor Histamin H2
3. Antagonis reseptor Histamin H3
4. Antagonis reseptor Histamin H4

A. ANTAGONIS RESEPTOR HISTAMIN H1 (Antihistaminika Klasik)

Golongan ini dibagi lagi berdasarkan rumus bangun kimianya, yaitu:

a) Senyawa Etanolamin; antara lain Difenhidramin, Dimenhidrinat Karbinoksamin

maleat.

b) Senyawa Etilendiamin; antara lain Antazolin, Pirilamin, dan Tripelenamin.

6
c) Senyawa Alkilamin; antara lain Fenirarnin, Klorfeniramin, Bromfeniramin, dan
deksklorfeniramin.

d) Senyawa Siklizin; antara lain Siklizin, Klorsiklizin, dan Homoklorsiklizin.

e) Senyawa Fenotiazin; antara lain Prometazin, Metdilazin, dan Oksomemazin.

f) Senyawa lain-lain; yaitu Dimetinden, Mebhidrolin, dan Astemizol.

1. Diphenhydramine
Chemical name: 2-Benzhydryloxy-NN-dimethylethylamine
Molecular formula: C17H21NO =255.4

2. Chlorpeniramine
Chemical name: N-(4-Chlorobenzyl)-N´N´-dimethyl-N-(2
pyridyl) ethylenediamine hydrochloride
Molecular formula: C16H20ClN3,HCl =326.3

3. Chlorcyclizine
Chemical name: 1-(4-Chlorobenzhydryl)-4-methylpiperazine
hydrochloride
Molecular formula: C18H21ClN2,HCl =337.3

7
4. Promethazine
Chemical name: Dimethyl (1-methyl-2-phenothiazin-10-ylethyl)amine
Molecular formula: C17H20N2S =284.4

5. Terfenadine
Chemical name: 1-(4-tert-Butylphenyl)-4-[4-(α hydroxybenzhydryl)
piperidino] butan-1-ol
Molecular formula: C32H41NO2 =471.7

Mekanisme kerja :
Menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus dan bermacammacam otot polos. Selain itu
AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensitivitas atau keadaan lain yang disertai pengelepasan
histamin endogen berlebihan.

Farmakokinetik :

8
 Setelah pemberian oral atau parenteral, AH1 diabsorpsi secara baik. Efeknya timbul 15-30 menit dan
minimal 1-2 jam. Lama kerja AH1 setelah pemberian dosis tunggal kira-kira 4-6jam. Untuk gol.
klorsiklizir 8-12 jam, Difenhidramin yang diberikan secara oral akan mencapai kadar maksimal dalam
darah setelah kira-kira 2jam berikutnya. Kadar tertinggi terdapat pada paru-paru. Tempat utama
biotransformasi AH1 adalah hati, tetapi dapat juga pada paru-paru dan ginjal. AH1 diekskresi melalui
urin setelah 24jam, terutama dalam bentuk metabolitnya.

Farmakodinamik :
Yang memblock reseptor H1,dengan efek terhadap penciutan bronchi, usus, dan rahim, terhadap ujung
saraf (vasodilatasi, naiknya permeabilitas).

Interaksi :
Diphenhydramine menghalangi CYTOCHROME P450 ISOENZYME CYP2D6 yang bertanggung
jawab untuk metabolisme beberapa beta blockers termasuk metoprolol dan antidepressant venlafaxine.

Efek toksik :
Keracunan akut AH1 terjadi karena obat golongan ini sering terdapat sebagai obat persediaan rumah
tangga. Pada anak, keracunan terjadi karena kecelakaan, sedangkan pada orang dewasa akibat usaha
bunuh diri. Dosis 20-30 tablet AH1 sudah bersifat letal bagi anak.

Efek sentral AH1 merupakan efek yang berbahaya. Pada anak kecil efek yang dominan ialah
perangsangan dengan manifestasi halusinasi, eksitasi, ataksia, inkoordinasi, atetosis dan kejang. Kejang
ini kadang-kadang disertai tremor dan pergerakan atetoid yang bersifat tonik-klonik yang sukar dikontrol.
Gejala lain mirip gejala keracunan atropin misalnya midriasis, kemerahan dimuka dan sering timbul
demam. Akhirnya terjadi koma dalam dengan kolaps kardiorespiratoar yang disusul kematian dalam 2-18
jam. Pada orang dewasa, manifestasi keracunan biasanya berupa depresi pada pemulaan, kemudian
eksitasi dan akhirnya depresi SSP lebih lanjut.

B. ANTAGONIS RESEPTOR HISTAMIN H2 (Penghambat Asma)

Reseptor histamin H2 berperan dalam efek histamin terhadap sekresi cairan lambung, perangsangan
jantung serta relaksasi uterus tikus dan bronkus domba. Beberapa jaringan seperti otot polos, pembuluh
darah mempuntai kedua reseptor yaitu H1 dan H2. Sejak tahun 1978 di Amerika Serikat telah diteliti
peran potensial H2 cemitidine untuk penyakit kulit. Pada tahun 1983, ranitidine ditemukan pula sebagai
antihistamin H2. Baik simetidine dan ratidine diberikan dalam bentuk oral untuk mengobati penyakit
kulit.

9
Struktur kimia
Antihistamin H2 secara struktur hampir mirip dengan histamin. Simetidin mengandung komponen
imidazole, dan ranitidin mengandung komponen aminomethylfuran moiety.

Farmakodinamik
Simetidine dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. Perangsangan
reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung, sehingga pada pemberian simetidin atau ranitidin
sekresi cairan lambung dihambat.

Farmakokinetik
Bioavaibilitas oral simetidin sekitar 70%, sama dengan setelah pemberian IV atau IM. Absorpsi
simetidin diperlambat oleh makanan. Absorpsi terjadi pada menit ke 60-90. Masa paruh eliminasi sekitar
2jam. Bioavaibilitas ranitidin yang diberikan secara oral sekitar 50% dan meningkat pada pasien penyakit
hati. Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidin juga memanjang meskipun tidak sebesar pada gagal
ginjal. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3 jam setelah pengguanaan 150 mg ranitidin secara oral,
dan yang terikat protein plasma hanya 15%.Sekitar 70% dari ranitidin yang diberikan IV dan 30% dari
yang diberikan secara oral diekskresi dalam urin.

Mekanisme aksi
Walaupun simetidin dan ranitidin berfungsi sama yaitu menghambat reseptor H2, namun ranitidin lebih
poten. Simetidin juga menghambat histamin N-methyl transferase, suatu enzim yang berperan dalam
degrasi histamin. Tidak seperti ranitidin, simetidin menunjukkan aktivitas antiandrogen, suatu efek yang
diketahui tidak berhubungan dengan kemampuan menghambat raseptor H2. Simetidin tampak
meningkatkan sistem imun dengan menghambat aktivitas sel T supresor. Hal ini disebabkan oleh blokade
resptor H2 yang dapat dilihat dari supresor limfosit T. Imunitas humoral dan sel dapat dipengaruhi.

Penggunaan klinis
Indikasi :
Simetidin dan ranitidin diindikasikan untuk tukak peptik. Antihistamin H2 sama efektif dengan
pengobatan itensif dengan antasid untuk penyembuhan awal tukak lambung dan duodenum. Antihistamin
H2 juga bermanfaat untuk hipersekresi asam lambung pada sindrom Zollinger-Ellison.
Penggunaan antihistamin H2 dalam bidang dermatologi seringkali digunakan ranitidin atau simetidin
untuk pengobatan gejala dari mastocytosis sistematik, sperti urtikaria dan pruritus. Pada beberapa pasien
pengobatan digunakan dosis tinggi.

10
Efek samping
Insiden efek samping kedua obat ini rendah dan umumnya berhubungan dengan pemhambatan
terhadap reseptor H2, beberapa efek samping lain tidak berhubungan dengan penghambatan reseptor.
Efek samping ini antara lain : Nyeri kepala, Pusing, Malaise, Mialgia, Mual, Diare, Konstipasi, Ruam
kulit, Pruritus, Kehilangan libido, Impoten

1. Simetidin Dan Ranitidin

Farmakodinamik
Simetidin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. Perangsangan H2 akan
merangsang sekresi cairan lambung, sehingga pada pemberian simetidin atau ranitidin sekresi cairan
lambung dihambat. Pengaruh fisiologi simetidin dan ranitidin terhadap reseptor H2 lainnya, tidak begitu
penting. Walau tidak lengkap simetidin dan renitidin dapat menghambat sekresi cairan lambung akibat
perangsangan obat muskarinik atau gastrin. Semitisin dan ranitidin mengurangi volume dan kadar ion
hidrogen cairan lambung. Penurunan sekresi asam lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen
menjadi pepsin juga menurun.

Farmakokinetik
Biovailabilitas oral simetidin sekitar 70%. Ikatan protein plasmanya hanya 20%. Absorpsi simetidin
diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk memperpanjang efek pada periode
pasca makan. Absorpsi simetidin terutama terjadi pada menit ke 60-90. Simetidin masuk kedalam SSP
dan kadarnya dalam cairan spinal 10-20% dari kadar serum. Sekitar 50-80% dari dosis IV dan 40% dari
dosis oral simetidin diekskresi dalam bentuk asal dalam urin.
Masa paruh eliminasi sekitar 2jam. Biovailabilitas ranitidin yang diberikan secara oral sekitar 50% dan
meningkat pada pasien penyakit hati.Masa paruhnya kira-kira 1,7-3 jam pada orang dewasa dan
memanjang pada orang tua dan pada pasien gagal ginjal. Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidin
juga memanjang meskipun tidak sebesar pada gagal ginjal. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3 jam
setelah penggunaan 150 mg ranitidin secara oral dan yang terikat protein plasma hanya 15%. Ranitidin
dan metabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal sisanya melalui tinja. Sekitar 70% dari ranitidin yang
diberikan IV dan 30% dari yang diberikan secara oral diekskresi dalam urin dalam bentuk asal.

Efek Samping
Insidens efek samping kedua obat ini rendah dan umumnya berhubungan dengan penghambatan
terhadap reseptor H2. Beberapa efek samping lain tidak berhubungan dengan penghambatan reseptor.
Efek samping ini antara lain : nyeri kepala, pusing, malaise, mialgia, mula, diare, konstipasi, ruam kulit,
pruritus, kehilangan libido dan impoten. Simetidin mengikat reseptor androgen dengan akibat disfungsi
seksual dan ginekomastia. Ranitidin tidak berefek antiandrogenik sehingga penggantian terapi dengan
ranitidin mungkin akan menghilangkan impotensi dan ginekomastia akibat simetidin. Simetidin IV akan

11
merangsang sekresi prolaktin, tetapi hal ini pernah pula dilaporkan setelah pemberian simetidin kronik
secara oral. Pengaruh ranitidin terhadap peninggian prolaktin ini kecil.

Interaksi Obat
Antasid dan metoklopramid mengurangi biovailabilitas oral simetidin sebanyak 20-30%. Ketakonazol
harus diberikan 2jam sebelum pemberian simetidin karena absorpsi ketakonazol berkurang sekitar 50%
bila diberikan bersama simetidin. Selain itu ketakonazol membutuhkan pH lebih tinggi yang terjadi pada
pasien yang juga mendapat AH2 Simetidin terikat sitokrom P-450 sehingga menurunkan aktivitas enzim
mikrosom hati, jadi obat lain akan terakumulasi bila diberikan bersama simetidin. Obat yang
metabolismenya dipengaruhi simetidin adalah arfarin, karbamazepin, diazepam, propranolol, metaprolol
dan imipramin. Ranitidin jarang berinteraksi dengan obat lain dibandingkan dengan simetidin akan tetapi
makin banyak obat dilaporkan berinteaksi dengan ranitidin yaitu nifedifin warfarin, teofilin, dan
metaprolol. Ranitidin dapat menghambat absorbsi diazepam dan dapat mengurangi kadar plasmanya
sejumlah 25%. Obat-obat ini diberikan dengan selang waktu minimal 1 jam sam a dengan penggunaan
ranitidin bersama abtasid atau antikolinergik.

Simetidin dan ranitidin cenderung menurunkan aliran darah hati sehingga akan memperlambat bersihan
obat lain. Simetidin dapata menghambat alkohol dehidrigenase dalam mukosa lambung dan menyebabkan
peningkatan kadar alkohol serum. Simetidin juga mengganggu disposisi dan meningkatkan kadar lidokoin
serta meningkatkan antagonis kalsium dalam serum. Simetidin dapat menyebabkan berbagai gangguan
SSP terutama pada pasien usia lanjut atau dengan penyakit hati atau ginjal. Gejala ganggua slurredspeech,
somnolen, letargi, gelisah, bingung, disorentasi, agitasi, halusinasi, dan kejang. Gejala seperti demensia
dapat timbul pada penggunaan simetidin bersama obat psikotropik atau sebagai efek samping
simetidin. Ranitidin menyebabkan gangguan SSP ringan karena sukarnya melewati sawar darah otak.
Efek samping simetidin yang jarang terjadi adalah trombositopenia, granulositopenia, toksisitas
terhadap ginajal atau hati. Pemberian simetidin dan ranitidin IV sesekali menyebabkan bradikardi dan
efek kardiotoksik lain.

Indikasi
Simetidin dan ranitidin diindikasikan untuk tukak peptik. Penghambatan 50% sekresi asam lambung
dicapai bila kadar simetidin plasma 800ng/ml atau kadar renitidin plasma 100 ng/ml. Tetapi yang lebih
penting adalah efek penghambatannya selama 24jam. Simetidin ranitidin atau antagonis reseptor H2
mempercepat penyembuhan tungkak duodenum. Pada sebagian besar pasien pemberian obatobatan
tersebut sebelum tidur dapat mencegah kekambuhan tukak duodeni bila obat diberikan sebagai terapi
pemeliharaan. AH2 sama efektif dengan pengobatan intensif dengan antasid untuk penyembuhan awal
tukak lambung dan duodenum. Untuk refluks esofagitis seperti halnya dengan antasid antagonis reseptor
H2 menghilangkan gejalanya tetapi tidak menyembuhkan lesi.

Terhadap tukak peptikem yang diinduksi oleh obat AINS, AH2 dapat mempercepat penyembuhan
tetapi tidak dapat mencegah terbentuknya tukak. Pada pasien yang sedang mendapat AINS antagonis

12
reseptor H2 dapat mencegah kekambuhan tukak duodenum tetapi tidak bermanfaat untuk tukak lambung.
Simetidin dan ranitidin talah digunakan dalam penelitian untuk stress ulcer dan perdarahan, dan ternyata
obat-obat tersebut lebih bermanfaat untuk profilaksis daripada untuk pengobatan. AH2 juga bermanfaat
untuk hipersekresi asam lambung pada sindrom Zollinger-Ellison . Dalam hal in i mungkin lebih baik
digunakan ranitidin untuk mengurangi kemungkinan timbulnya efek samping obat akibat besarnya dosis
simetidin yang diperlukan. Ranitidin juga lebih baik dari simetidin untuk pasien yang mendapat banyak
obat, pasien yang refrakter terhadap simetidin, pasien yang tidak tahan efek samping simetidin dan pada
pasien usia lanjut.

2. Famotidin
Farmakodinamik
Famotidin merupakan AH2 sehingga dapat menghambat sekresi asam lambung pada keadaan basal,
malam dan akiabt distimulasi oleh pentagastrin. Famotidin tiga kali lebih poten daripada ranitidin dan 20
kali lebih poten daripada simetidin.

Indikasi
Efektivitas obat ini untuk tukak duodenum dan tukak lambung setelah 8 minggu pengobatan sebanding
dengan ranitidin dan simetidin. Pada penelitian selama 6 bula famotidin juga mengurangi kekambuhan
tukak duodenum yang secara klinis bermakna. Famotidin kira-kira sama efektif dengan AH2 lainnya pada
pasien sindrom Zollinger-Ellison meskipun untuk keadaan ini omeprazol merupakan obat terpilih.
Efektivitas famotidin untuk profilaksis tukak lambung, refluks esofagitis dan pencegahan tukak stres pada
saat ini sedang diteliti.

Efek Samping
Efek samping biasanya ringan dan jarng terjadi misalnya sakit kepala, pusing, konstipasi, dan diare.
Seperti halnya dengan ranitidin, famotidin nampaknya lebih baik daripada simetidin karena belum pernah
dilaporkan terjadinya efek antiandrogenik. Famotidin harus digunakan hati-hati pada ibu menyusui karena
obat ini belum diketahui apakah obat ini diekskresi kedalam air susu ibu.

Interaksi Obat
Sampai saat ini interaksi yang bermakna dengan obat lain belum belum dilaporkan meskipun baru
diteliti terhadap sejumlah kecil obat. Famotidin tidak mengganggu oksidasi diazepam feofilin, warfarin

13
atau fenitoin di hati. Ketokonazol membutuhkan pH asam untuk bekerja sehingga kurang efektif bial
diberikan
bersama AH2.

Farmakokinetik
Famotidin mencapai kadar puncak diplasma kira-kira dalam 2jam setelah penggunaan secara oral. masa
paruh eliminasi 3-8jam dan biovaibilitas 40-50%, Metabolit utama adalah famotidin-S-oksida. Setelah
dosis oral tunggal sekitar 25% dari dosis ditemukan dalam bentuk asal di urin. Pada pasien gagal ginjal
berat masa paruh eliminasi dapat melebihi 20 jam.

Intravena
Pada pasien hipersekresi asam lambung tertentu atau pada pasien yang tidak dapat diberikan sediaan
oral, faotidin diberikan intravena 20 mg tiap 12 jam. Dosis obat untuk pasien harus ditritasi berdasarkan
jumlah asam lambung yang disekresi.

3. Nizatidin
Farmakodinamik
Potensi nitazidin dalam menghambat sekresi asam lambung kurang lebih sama dengan
ranitidin.

Indikasi
Efektvitas untuk pengobatan gangguan asam lambung sebanding dengan ranitidin dan simetidin.
Dengan pemberian satu atau dua kali sehari biasanya dapat menyembuhkan tukak duodeni dalam 8
minggu dan dengan pemberian satu kali sehari nizatidin mencegah kekambuhan. Pada refluks esofagitis,
sindrom ZollingerEllison dan gangguan asam lambung lainnyan nizatidin siperkirakan sama efektif
dengan ranitidin meskipun masih diperlukan pembuktian lanjut.

Efek Samping
Nizatidin umumnya jarang menimbulkan efek smaping. Efek samping ringan saluran cerna dapat
terjadi. Peningkatan kadar asam urat dan transaminase serum ditemukan pada beberapa pasien dan
nampaknya tidak menimbulkan gejala klinik yang bermakna. Pada tikus nizatidin dosis besar berefek
antiandrogrnik, tetapi efek tersebut belum terlihat pada uji klinik. Nizatidin dapat menghambat alkohol
dehidrogenase pada mukosa lambung dan menyebabkan kadar alkohol yang lebih tinggi dalam serum.
Dalam dosis ekuivalen simetidin, nizatidin tidak menghambat enzim mikrosom hati yang metabolisme
obat. Pada sukarelawan sehat tidak dilaporkan terjadinya interaksi obat bila nitazidin diberikan bersama

14
feofilin,lidokain, warfarin, klordiazepoksid, diazepam atau lorezepam. Ketakonazol yang membetuhkan
pH asam menjadi kurang efektiftif bila pH lambung lebih tinggi pada pasien yang mendapat AH2.

Farmakokinetik
Biovailabilitas oral nizatidin lebih dari 90% dan tidak dipengaruhi oleh makanan atau antikolinergik.
Bersihan menurun pada pasien uremik dan usia lanjut. Kadar puncak dalam serum setelah pemberian oral
dicapai dalam 1jam, masa paruh plasma sekitar 2 1/2 jam dan lama kerja sampai dengan 10 jam. Nizatidin
diekskresi terutama melalui ginjal 90% dari dosisi yang digunakann ditemukan di urin dalam 16 jam.

C. ANTAGONIS RESEPTOR HISTAMIN H3

Antagonis H3 memiliki khasiat sebagai stimulan dan memperkuat kemampuan kognitif.

Penggunaannya sedang diteliti untuk mengobati penyakit Alzheimer's, dan schizophrenia. Contoh
obatnya adalah ciproxifan, dan clobenpropit.

D. ANTAGONIS RESEPTOR HISTAMIN H4

Memiliki khasiat imunomodulator, sedang diteliti khasiatnya sebagai antiinflamasi dan analgesik.
Contohnya adalah tioperamida. Beberapa obat lainnya juga memiliki khasiat antihistamin. Contohnya
adalah obat antidepresan trisiklik dan antipsikotik. Prometazina adalah obat yang awalnya ditujukan
sebagai antipsikotik, namun kini digunakan sebagai antihistamin. Senyawa-senyawa lain seperti
cromoglicate dan nedocromil, mampu mencegah penglepasan histamin dengan cara menstabilkan sel
mast, sehingga mencegah degranulasinya.

15
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN

Alergi merupakan suatu reaksi abnormal yang terjadi di tubuh akibat masuknya suatu zat asing. Saat
alergen masuk ke dalam tubuh, sistem imunitas atau kekebalan tubuh bereaksi secara berlebihan dengan
membuat antibodi yang disebut Imunoglobulin E. Imunoglobulin E tersebut kemudian menempel pada sel
mast. Pada tahap berikutnya, alergen akan mengikat Imunoglobulin E yang sudah menempel pada sel
mast. Ikatan tersebut memicu pelepasan senyawa Histamin dalam darah. Peningkatan Histamin
menstimulasi rasa gatal melalui mediasi ujung saraf sensorik. Senyawa Histamin yang teramat banyak
juga bisa disebabkan oleh stress dan depresi.

Pengobatan gatal-gatal karena alergi dilakukan dengan jalan pemberian obat antihistamin yang banyak
dijual secara bebas. Sesungguhnya pemakaian obat antihistamin hanya menghilangkan gejala alergi dan
menghindari serangan yang lebih besar di masa mendatang, tidak menyembuhkan alergi

B. SARAN
Sebaiknya, alergi dapat dihindari dengan cara-cara berikut ini. Hindari pemicu alergi, misalnya
makanan atau obat. Cari tahu komposisi atau kandungan makanan atau obat. Biasakan membaca label
yang tertera di luar kemasan. Jika anak Anda alergi makanan tertentu, kenalkan jenis makanan baru dalam
porsi kecil sehingga Anda dapat mengetahui reaksi alerginya. Penderita alergi sebaiknya selalu membawa
kartu atau daftar jenis alergi atau alergen yang dideritanya. Simpan dalam dompet untuk keadaan
darurat.Selalu bawa obat anti alergi sesuai rekomendasi dokter Anda.

16
 DAFTAR PUSTAKA
1. Katzung & Trevor’s. Pharmacology Examination & Board Review 9th Edition

2. Katzung, Bertram. 2007. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 8. Salemba

Medika:Jakarta.

3. Setiawati A. Adrenergik. Dalam : Ganiswarna SG. Farmakologi Dan Terapi. Edisi 4.

Jakarta; Bagian Farmakologi FKUI, 1995: 57-76

4. Ganiswarna. S. A. 2005. Farmakologi dan Terapi. Edisi IV. Bagian Farmakologi

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Hal.332

5. Goodman & Gilman. The Pharmacological Basisi of Therapeutics 12th Edition

6. Richard A. Harvey. Lippincott’s Illustrated Reviews Pharmacology 5th Edition

7. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3405/1/08E00605

8. http://digilib.ubaya.ac.id/skripsi/farmasi/F_204_1860028/F_204_Bab%20V.

17