OBAT ASMA DAN COPD

COPD : Chronic Obstructive Pulmonary

Diseases = bronchitis kronis +
emfisema
Berdasarkan mekanisme kerja dibagi
atas:
1. Anti alergi
2. Bronchodilator, antihistaminika, dan
kortikosteroida

1. Anti alergi
mekanisme: menstabilisasi mastcells
shg tdk pecah dan mengakibatkan
terlepasnya histamin dan mediator
peradang lainnya, co: kromoglikat,
nedocromil, antihistaminika (ketotifen,
okastomida), B2 adrenergika
obat ini untuk prevensi serangan asma
dan rhinitis alergi
2. Bronchodilator:
mksme: merangsang sistem adrenergis
dgn adrenergika atau melalui
penghambatan sistem kolinergik
dengan anti kolinergika

2a. Agonis B adrenergik (B mimetika);

salbutamol, terbutalin, fenoterol
bekerja selektif pada reseptor B2
adrenergik (bronchospasmolysis) dan
tidak bekerja pada reseptor B1 (stimulasi
jantung)
mknisme kerja: stimulasi reseptor B2
(trachea, dan bronchi) yg menyebabkan
aktivasi dari adenilsiklase. Enzim ini
memperkuat pengubahan ATP menjadi
cAMP. Meningkatnya cAMP didalam sel
menghasilkan efek bronchodilatasi; dan
penghambatan pelepasan mediator oleh
mastcels (40. 1 hal 648 obat penting)

2b Antikolinergik

didlm sel otot ada keseimbangan

adrenergik dan kolinergis (jk B2
adrenergis dihambat, maka sistem
kolinergis dominan, maka dpt terjadi
bronchokonstriksi).
Antikolinergik memblok reseptor
muskarin dari saraf kolinergis di otot
polos bronchi hingga aktivitas saraf
adrenergis dominan dgn efek
bronchidilatasi
Co obat: ipratropium, tiotropium,
deptropin
ESO: mengentalkan dahak, tachycardia,
efek atropin spt mulut kering, obstipasi,

2c. Derivat Xantin

blokade reseptor adenosin, jg mencegah
meningkatnya hipereaktivitas (dpt untuk
profilaksis)
Co obat: teofilin, aminofilin

3. Kortikosteroida
meniadakan efek mediator seperti peradangan dan
gatal-gatal
Daya anti radang berdasarkan: blokade enzym
fosfolipase A2 shg pembentukan mediator
peradangan prostaglanding, dan leukotrien dari
asam arachidonat tdk terjadi.
Co obat: hidrokortison, prednison, deksametason
kortikosteroid inhalasi: beklometason,
flutikason, budesonida
ESO: osteoporosis, tukak, hipertensi, diabetes dll

4. Mukolitika dan Ekspektoransia

Mengurangi kekentalan dahak dengan cara
merombak mukoprotein dan ekspektoransia
dengan mengencarkan dahak sehingga
pengeluaran dipermudah.
Dapat untuk serangan asma hebat yg dapat
mematikan bila sumbatan lendir sedemikian
kental tdk dapat dikeluarkan.
Co obat: asetil-/karbositein, mesna,
bromheksin, ambroxol, kaliumiodida dan
amm.chlorida

5. Antihistaminika
Memblok reseptor histamin (H1-receptor blockers) mencegah efek
bronchokonstriksi
Indikasi rhinitis allergica, urticaria, rash, pruritus.
Efek pada asma umumnya terbatas krn tdk melawan efek
bronchokonstriksi dari mediator lain yg dilepas mastcell
Co obat: ketotifen, oksatomida (menstabilkan mastcells, oksatomida
bekerja sebagai antiserotonin dan antileukotrien), cetirizin dan azelastin
(bekerja sebagai antileukotrien), klorfeniramin dan prometazine
(antihistamin generasi 1 bekerja sbf antimuscarinik dan dpt menembus
barier otak shg mengakibatkan mabuk (drowsiness) dan gangguan
pergerakan (impairment psikomotor)), loratadin, setirizin dan
feksofenadin( antihistmanin generasi 3: tdk menimbulkan mabuk krn tdk
menembus barier otak.

6. Zat-zat antileukotrien (LT)

Pada pasien asma leukotrien turut menimbulkan
bronchokonstriksi dan sekresi mukus.
Bekerja melalui penghambatan sintesa LT dg
memblokade enzim lipoksigenase atau
berdasarkan penempatan reseptor LT C4/D4
blockers
1. Lipoksigenase blockers: memblok reseptor H1 dan
menghambat pembentukan leukotrien dan
mediator radang lainnya (prostaglandin, kinin), co:
setirizin, loratadin, azelastin
2. LT receptorblockers (Leukotrien receptorantagonis
lTRA) : bekerja dgn menempati reseptor LTB4 dan
atau LT cysteinyl (C4, D4 dan E4) , co: montelukast,
zafirlukast dan pranlukast (obat baru). Efeknya
dapat mengurangi konstriksi bronchi dan inflamasi
LTD4.