FARMAKOTERAPI

SALURAN PENCERNAAN

Aninditha Rachmah Ramadhiani, M.Si., Apt.

PEPTIC ULCER
 Definisi
• Ulcer (Ulkus) → luka pada jaringan mukosa
yang dapat meluas hingga ke jaringan
muskularis.

• Peptic Ulcer Disease (PUD) adalah Tukak

Peptik → secara patologi anatomis →
kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa,
submukosa, sampai lapisan otot daerah
saluran pencernaan makanan oleh cairan
lambung, asam, pepsin.
ETIOLOGIC FACTORS OF PUD
 Etiologi
• Helicobacter pylori (H. pylori) dan Nonsteroid
Antiinflammatory Drugs (NSAID’s) → dua
penyebab paling umum dari PUD.
• Penyebab lain → kondisi hipersekresi seperti
Zollinger-Ellison Syndrom (ZES), infeksi virus,
radiasi dan kemoterapi.
• Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko
ulkus peptikum → konsumsi alkohol, merokok
dan stres psikologis.
 Patofisiologi

Faktor Agresif vs Faktor Protektif

…cont’d
A) Normal

B) Increased Attack
*Hyperacidity
*Pepsin
*NSAIDs

C) Weak Defense
*Helicobacter pylori
*Stress, drugs, smoking
 Getah Lambung (Gastric Juice) dan
Hormon yang dihasilkan Lambung
1. Pepsinogen
Dihasilkan oleh sel Chief fundus dan korpus
2. Asam lambung (HCl)
Dihasilkan sel-sel Parietal (oktinsik) fundus dan
korpus
Berfungsi:
• Mengubah pepsinogen menjadi pepsin (enzim
pemecah protein)
• Mensterilkan makanan (pH = 1.5 – 2.5)
• Membuat kalsium dan besi menjadi lebih mudah
diserap dalam usus halus
 …cont’d
3. Faktor intrinsik (protein) untuk penyerapan
vitamin B12, dihasilkan sel parietal (fundus dan
korpus)
4. Mukus dihasilkan sel Goblet pada antrum pilorik

Enterochromaffin-like (ECL) cells: menghasilkan

Histamin

Sel G pada antrum menghasilkan Gastrin (hormon

peptida). Fungsi: stimulasi sekresi HCl pada sel
parietal
 Tukak Peptik
• Tukak Duodenum
Umumnya terdapat hipersekresi asam
pepsin karena jumlah sel parietal lebih
banyak.
• Tukak Lambung
Biasanya sekresi asam normal. Faktor
utama → menurunnya daya tahan
mukosa.
 Ulserasi
• Erosi = hilangnya sebagian dari
ketebalan mukosa
• Ulserasi = hilangnya seluruh
ketebalan mukosa dan sering
menyebabkan luka yang semakin
dalam hingga menembus lapisan
muskularis propria

Ketetangan
Lapisan dinding organ saluran cerna:
1. Mukosa
2. Submukosa
3. Muskularis eksterna = circular dan longitudinal
4. Serosa/perineum
 Morfologi Helicobacter pylori

• Bentuk: spiral
• H. pylori: gram negatif → rod
about 3.5 micrometers long
and 0.6 micrometers wide
that thrives at 37°C (98.6°F)
in a neutral medium.
• pH sensitive
 …cont’d
• Bersifat patogen
• Di lambung → menghasilkan karbondioksida, amonia
• Mempunyai enzim hidrogenase, oksidase, katalase dan
urease
• Bakteri menghasilkan sitotoksin yang dapat memecah
pertahanan mukus dan menempel di sel epitel lambung
atau duodenum

Produk yang dihasilkan terakumulasi sehingga merusak

pertahanan mukosa lambung dan menyebabkan
tukak/ulcer .
 Gejala dan Tanda
• Rasa nyeri dan terbakar yang sangat pedih
pada perut, semakin parah dimalam hari dan 1
– 3 jam udah makan
• Mual dan muntah
• Perut kembung dan sebah (merasa penuh)
• Muntah darah
• Berat badan menurun
• Feses berdarah
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 a. Pemeriksaan Barium

• Dengan menggunakan
barium sulfat dalam cairan
atau suspensi yang ditelan
(ketepatan kira-kira 80%).

Gambaran berupa
kawah, batas jelas disertai
lipatan mukosa teratur dari
pinggiran tukak. Apabila
permukaan pinggir tukak
tidak teratur dicurigai ganas.
 b. Pemeriksaan Endoskopi
Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah:
1. Dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm.
2. Dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan penyemprotan air.
3. Dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dapat menentukan
adanya H. pylori sebagai penyebab tukak.
 c. Invasive Test
Rapid Urea Test → test kemampuan Helicobacter
pylori untuk menghidrolisis urea.

Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia

bikarbonat → membuat suasana menjadi basa (diukur
dengan indikator pH) → spesimen biopsi dari mukosa
lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau
medium padat yang mengandung urea dan pH indikator →
jika terdapat Helicobacter pylori pada spesimen tersebut
maka akan diubah menjadi amonia → terjadi perubahan pH
dan warna.
 d. Non Invasive Test

1) Urea Breath Test

Untuk mendeteksi adanya Helicobacter pylori dengan
keberadaan urea yang dihasilkan Helicobacter pylori, yang
ditandai dengan produksi karbondioksida (isotop berat, C-
13, C-14) di dalam perut → diabsorbsi dalam pembuluh
darah → menyebar dalam paru-paru dan akhirnya
dikeluarkan lewat pernapasan.
FARMAKOTERAPI
 FARMAKOTERAPI
Non Farmakologi
• Istirahat
• Diet
• Tidak Merokok

Farmakologi
• Golongan Antasida
• Golongan histamine-2 receptor antagonist
• Golongan Proton pump inhibitor
• Golongan penghambat kerusakan mukus
 Non-Farmakologi
1. Istirahat
• Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila
kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap.
2. Diet
• Makanan lunak, makanan yang mengandung susu, Cabai, dan
makanan mengandung asam dapat merangsang pengeluaran
asam.
3. Tidak merokok
• Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik,
menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman
bulbus duodeni, menambah refluks duodenogastrik akibat
relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan
tukak
 Farmakologi
1. Golongan Antasida
• Antasida digunakan untuk menghilangkan
keluhan rasa sakit
• Mekanisme kerjanya menetralkan asam lambung
secara lokal.
• Preparat yang mengandung magnesium akan
menyebabkan diare sedangkan alumunium
menyebabkan konstipasi dan kombinasi keduanya
saling menghilangkan pengaruh sehingga tidak
terjadi diare dan konstipasi
 Farmakologi
2. Histamine-2 receptor antagonist
• Simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin
• Obat ini mengurangi sekresi asam lambung.
• Mekanisme kerjanya memblokir histamin pada
reseptor H2 sel pariental sehingga sel pariental
tidak terangsang mengeluarkan asam
lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel
 Farmakologi
3. Proton pump Inhibitor
• Omeprazol, lansoprazol, esomeprazol, rabeprazol,
pantoprazol
• Inhibitor pompa proton merupakan “prodrug”, yang
memerlukan aktivasi di lingkungan asam.
• Mekanisme kerjanya adalah memblokir kerja enzim
K+/H+ ATP-ase yang akan memecah K+/H+ ATP.
• Pemecahan K+/H+ ATP akan menghasilkan energi
yang digunakan untuk mengeluarkan asam dan
kanalikuli sel pariental kedalam lumen lambung
 Farmakologi
4. Golongan Penghambat Kerusakan Mukus
a. Koloid Bismuth
• Mekanisme kerja melalui sitoprotektif membentuk
lapisan bersama protein pada dasar tukak dan
melindunginya terhadap rangsangan pepsin dan asam.
• Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama
dengan H2RA serta adanya efek bakterisidal terhadap
H. pylori sehingga kemungkinan relaps berkurang.
• Efek samping tinja berwarna kehitaman sehingga
timbul keraguan dengan perdarahan
 Farmakologi
4. Golongan Penghambat Kerusakan Mukus
b. Sukralfat
• Pada kondisi adanya kerusakan yang disebabkan oleh asam, hidrolisis
protein mukosa yang diperantarai oleh pepsin turut berkontribusi
terhadap
• terjadinya erosi dan ulserasi mukosa.
• Protein ini dapat dihambat oleh polisakarida bersulfat.
• Selain menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin, sukralfat
juga memiliki efek sitoprotektif tambahan, yakni stimulasi produksi
lokal prostaglandin dan faktor pertumbuhan epidermal.
• Karena diaktivasi oleh asam, maka disarankan agar sukralfat
digunakan pada kondisi lambung kosong, satu jam sebelum makan.
 Farmakologi
4. Golongan Penghambat Kerusakan Mukus
c. Analog Prostaglandin: Misoprostol
• Mekanisme kerjanya mengurangi sekresi asam
lambung, menambah sekresi mukus, sekresi
bikarbonat dan meningkatkan aliran darah
mukosa
Tata Laksana Tukak Lambung
REGIMEN TERAPI PUD
REGIMEN TERAPI PUD
REFLUKS GASTROESOFAGUS
 Pengertian
• Refluks gastroesofagus adalah peristiwa masuknya isi lambung
ke dalam esofagus yang terjadi secara intermiten pada setiap
orang, terutama setelah makan.
Refluks gastroesofagus fisiologik
• Refluks yang terjadi tanpa menimbulkan gejala dan perubahan
histologik mukosa esofagus.
Refluks esofagitis
• Refluks yang Terjadi dengan perubahan histologik

Refluks simtomatis
• Refluks yang terjadi dengan Menimbulkan gejala tanpa
perubahan histologik dinding esofagus
 Etilogi
Faktor yang menurunkan tekanan
sfingter esofagus bawah
• Coklat, obat-obatan (misalnya: aspirin), alkohol,
rokok, kehamilan

Faktor anatomi
• Pembedahan, obesitas, pengosongan lambung
yang terlambat.
 Patofisiologi
• Episode refluks bervariasi tergantung kandungan isinya, volume,
lamanya, dan hubungannya dengan makan.
• Pada proses terjadinya refluks, sfingter esofagus bawah dalam
keadaan relaksasi atau melemah oleh peningkatan tekanan
intraabdominal sehingga terbentuk rongga diantara esofagus dan
lambung.
• Isi lambung mengalir atau terdorong kuat ke dalam esofagus.
• Jika isi lambung mencapai esofagus bagian proksimal dan sfingter
esofagus atas berkontraksi, maka isi lambung tersebut tetap
berada di esofagus dan peristaltik akan mengembalikannya ke
dalam lambung.
• Jika sfingter esofagus atas relaksasi sebagai respon terhadap
distensi esofagus maka isi lambung akan masuk ke faring, laring,
mulut atau nasofaring
 Gejala
Rasa panas di dada (heart burn), terutama
post prandial heart burn
Nyeri dada substernal
Sendawa
Mual
Muntah
Cegukan
Disfagia
Odinofagia
Suara serak
 DIAGNOSA
• Berdasarkan Guidelines for the Diagnosis and
Management of Gastroesophageal Reflux Disease
yang dikeluarkan oleh American College of
Gastroenterology tahun 1995 dan revisi tahun
2013, diagnosis GERD dapat ditegakkan
berdasarkan:
– Empirical Therapy
– Use of Endoscopy
– Ambulatory Reflux Monitoring
– Esophageal Manometry
 PEMBAGIAN KONDISI GERD

Berdasarkan hasil pemeriksaan endoskopi:

Gejala refluks tanpa adanya inflamasi atau erosi pada mukosa

esophagus (endoscopy-negative reflux disease/ENRD atau non-erosive
reflux disease/NERD))

Gejala reflux disertai inflamasi atau erosi pada mukosa

esophagus (esophagitis atau erosive reflux disease/ERD)
 FARMAKOTERAPI
Non Farmakologi
• Menurunkan berat badan
• Menaikkan posisi kepala pada saat tidur dan tidak makan 2-3 jam sebelum
waktu tidur malam.
• Berhenti merokok
• Menghindarai makanan yg memicu gerd(ciklta, jeruk, dll)

Farmakologi
• Golongan histamine-2 receptor antagonist
• Golongan Proton pump inhibitor
• Prokinetik (metoclopramide): bekerja dengan meningkatkan sfingter
esophagus bagian bawah, peristaltic esophagus, dan emmpercepat
pengosongan lambung.
FARMAKOTERAPI
 TATA
LAKSANA
GERD
 CONTOH KASUS
Seorang pasien lelaki berinisial RN datang ke apotek
dengan membawa resep . Sebelumnya datang ke
dokter dengan keluhan sakit pada perutnya, sakit itu
muncul setiap kali dia selesai makan, dan kemaren
ketika BAB kotorannya bercampur darah. Untuk itu
dokter melakukan endoskopi untuk mengetahui
keadaan lambung pasien. Hasil pemeriksaan dokter
mendiagnosa pasien mengalami PUD disebabkan
oleh H. pilory. Pasien diberi resep:
 CONTOH KASUS
Dr. Hidayat, Sp.D
No. SIP : 396/Sumsel/2010
Jl. Kol. Atmo No 45 Palembang
Palembang, 08 Januari 2018
R/ InpepsaFlash No.II
S. 3dd cth II
R/ Omeprazol 40 mg No.XV
S. 1dd caps I
R/ Flamints No. XX
S. Prn
 CONTOH KASUS
Sejarah pengobatan: pasien selalu menggunakan
ponstan untuk menghilangkan rasa sakit yang
diderita.

Bagaimana pendapat saudara tentang

pengobatan yg diberikan?