BAB I

PENDAHULUAN

Definisi sehat menurut kesehatan dunia (WHO) adalah suatu keadaan sejahtera
yang meliputi fisik, mental dan sosial yang tidak hanya bebas dari penyakit atau
kecacatan. Maka secara analogi kesehatan jiwa pun bukan hanya sekedar bebas dari
gangguan tetapi lebih kepada perasan sehat, sejahtera dan bahagia ( well being ), ada
keserasian antara pikiran, perasaan, perilaku, dapat merasakan kebahagiaan dalam
sebagian besar kehidupannya serta mampu mengatasi tantangan hidup sehari-hari.
Menurut Peraturan Menteri Kesehatan No 72 Tahun 2016 tentang Standar
Pelayanan Kefarmasian di Rumah Sakit, Pelayanan Kefarmasian merupakan
kegiatan yang bertujuan untuk mengidentifikasi, mencegah, dan menyelesaikan
masalah terkait obat. Tuntutan pasien dan masyarakat akan peningkatan mutu
pelayanan kefarmasian, mengharuskan adanya perluasan dari paradigma lama yang
berorientasi kepada produk (drug oriented) menjadi paradigma baru yang berorientasi
pada pasien (patient oriented) dengan filosofi pelayanan kefarmasian
(pharmaceutical care).
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut
kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998). Gastritis adalah inflamasi dari mukosa
lambung (Arif Mansjoer, 1999). Gastritis adalah radang mukosa lambung
(Sjamsuhidajat, R, 1998). Berdasarkan pengertian di atas penulis menyimpulkan
bahwa Gastritis merupakan inflamasi mukosa lambung yang dapat bersifat akut,
kronik, difus atau lokal.

Menurut data WHO (2005), kanker lambung merupakan jenis kanker penyebab
kematian terbanyak kedua setelah kanker paru yaitu mencapai lebih dari 1 juta
kematian pertahun. Selain itu, gastritis juga merupakan penyakit yang sangat

1
mengganggu aktivitas dan bila tidak ditangani dengan baik dapat juga berakibat fatal
sebagai salah satu penyebab kanker lambung.

Gastroenteritis merupakan salah satu penyakit endemic di Indonesia terutama

gastroenteritis akut. Angka kejadian gastroenteritis akut disebagian besar wilayah
Indonesia hingga saat ini masih tinggi termasuk angka morbiditas dan mortalitasnya.
Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia (Depkes RI), WHO
menyebutkan angka kematian karena diare di Indonesia sudah menurun, tapi angka
penderitanya tetap tinggi, terutama dinegara berkembang. Penyebaran penyakit
gastroenteritis ini juga disebabkan oleh masalah kebersihan lingkungan, kebersihan
makanan , dan juga infeksi mikroorganisme (bakteri, virus, dan jamur). (Monroe,
2011).

Dalam hal ini guna membantu pemerintah dalam pembangunan kesehatan

nasional seorang apoteker sangat berperan sebagai penunjang dalam memastikan
terapi obat yang aman, efektif dan rasional yang biasa dikenal Pemantauan Terapi
Obat (PTO) bagi pasien demi menurunkan angka kematian secara umum dan insiden
Gastritis dan Gastroenteritis Akut ( GEA ). Proses ini meliputi pengkajian pemilihan
obat, dosis, cara pemberian obat, pengamatan respon terapi dan Reaksi Obat yang
Tidak Dikehendaki (ROTD), pemberian rekomendasi penyelesaian masalah terkait
obat dan pemantuan efektivitas dan efek samping obat.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.A. Defenisi Penyakit

A.I Defenisi Gastritis

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang
berarti inflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127),
gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi
dengan bakteri atau bahan iritan lain. Secara hispatologi dapat dibuktikan
dengan adanya infiltrasi sel-sel. Sedangkan, menurut Lindseth dalam
Prince (2005: 422), gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau
perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau
lokal.
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering
diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan
cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh
penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi
radiasi (Brunner, 2000 : 187).
Penyakit Gastritis bukanlah suatu penyakit tunggal, namun beberapa
kondisi yang berbeda yang semuanya mempunyai peradangan lapisan
lambung. Gastritis dapat disebabkan oleh terlalu banyak minum alkohol,
penggunaan obat-obat anti peradangan nonsteroid jangka panjang seperti
aspirin atau ibuprofen, atau infeksi bakteri seperti Helicobacter pylori (H.
pylori). Kadangkala penyakit gastritis berkembang setelah operasi utama,
luka trauma, luka-luka bakar, atau infeksi-infeksi berat. Penyakit-penyakit

3
 tertentu, seperti pernicious anemia, kelainan-kelainan autoimun, dan
mengalirnya kembali asam yang kronis, dapat juga menyebabkan gastritis.

A.2. Defenisi Gastroenteritis

Gastroenteritis disebut juga dengan istilah diare merupakan

peradangan pada lambung dengan atau tanpa disertai muntah, dan sering
kali disertai peningkatan suhu tubuh (Suratun, 2010). Menurut WHO
(1980) gastoenteritis adalah buang air besar encer atau lebih dari tiga kali
sehari. Gastroenteritis dapat dibagi dalam gastroenteritis akut dan kronis.
World gastroenteris organization global guidelines 2005, mendefinisikan
gastroenteritis akut adalahkonsistensi tinja yang cair atau lembek dengan
jumlah banyak dari normal, dan berlangsungnya kurang dari 14 hari.

Gastroenteritis bisa disebabkan karena infeksi dan non infeksi.

Penyebab gastroenteritis terbesar adalah karena infeksi. Gastroenteritis
infeksi bias disebabkan oleh organism bakteri, virus adan atau parasit.
Gastroenteritis akut disebabkan oleh 90 % adanya infeksi bakteri dan
penyebab lainnya antara lain obat – obatan, bahan – bahan toksik, iskemik
dan sebagainya. Bakteri penyebab diaren antara lain Escheria coli,
Salmonella typhi, Salmonella parathypi, Salmonella spp, Shigella flexneri,
Vibrio cholera, Vibrio cholera non-01, Vibrio parachemolyticus,
clostridium perfriengens, Campylobacter (helicobacter) jejuni,
Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Yersinia intestinalis, dan Coccidosi
(Noerasid, 1988).

II.B Etiologi Penyakit

B.1. Etiologi Gastritis
Terjadinya gastritis disebabkan karena produksi asam lambung yang
berlebih. Asam lambung yang semula membantu lambung malah
merugikan lambung. Dalam keadaaan normal lambung akan memproduksi

4
asam sesuai dengan jumlah makanan yang masuk. Tetapi bila pola makan
kita tidak teratur, lambung sulit beradaptasi dan lama kelamaan
mengakibatkan produksi asam lambung yang berlebih (Uripi,2002).
Penyebab asam lambung tinggi adalah aktivitas padat sehingga telat
makan, Stress yang tinggi, yang berimbas pada produksi asam lambung
berlebih, Makanan dan minuman yang memicu tingginya sekresi asam
lambung, seperti makanan dan minuman dengan rasa asam, pedas, kecut,
berkafein tinggi, mengandung vitamin C dosis tinggi, termasuk buah
buahan (Hipni Rohman, 2011). Kejadian Gastritis kronis, terutama
Gastritis kronis antrium meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di
negara Barat, populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80%
menderita Gastritis kronis dan menjadi 100% pada saat usia mencapai
dekade ke-7. Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain juga
berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronis cairan
penereatotilien, empedu dan lisolesitin (Herlan, 2002). Gastritis dapat
digolongkan menjadi dua, yaitu : Gastritis Tipe A dan Gastritis Tipe B.
Tipe A sering disebut sebagai Gastritis auto imun diakibatkan dari
perubahan dari sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi seluler.
Hal ini dihubungkan dengan penyakit auto imun seperti anemia pernisiosa
dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B kadang disebut
sebagai Helicobacter Pylory
Penyebab Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai
berikut :
a. Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin
(aspirin yang dengan dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi
mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid
dan digitalis.

5
 b. Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga
pada peminum alkohol, dan merokok.
B.2. Etiologi Gastroenteritis ( GEA )
Penyakit gastroenteritis dapat disebabkan oleh beberapa factor yaitu:
a. Faktor infeksi
a.1. Virus
Sejak tahun 1940-an virus sudah dicurigai sebagai
penyebab penting dari gastroenteritis. Tetapi peranannya belum
jelas sampai Kapikian et al. (1972) mengidentifikasi adanya virus
(Norwalk virus) pada feses sebagai penyebab gastroenteritis, dan
pada tahun 1975, astrovirus dan adenovirus diidentifikasi pada
feses anak yang mengalami diare akut. Sejak saat itu jumlah virus
yang dihubungkan dengan gastroenteritis akut semakin meningkat
(wilhelmi et al.,2003)
a.2 Rotavirus
Rotavirus adalah virus yang paling sering menyebabkan
diare yang parah pada anak – anak di Amerika Serikat Hampir
semua anak pernah terinfeksi virus ini pada usia 3-5 tahun. Virus
ini tercatat menyebabkan sekitar 1/3 kasusu diare yang dirawat
inap an menyebabkan 500.000 kematian didunia setiap tahun
(WGO guidline, 2012). Infeksi pada orang dewasa biasanya
bersifat subklinis. Pada tahun 1973, Bishop dan rekannya melihat
dengan mikroskop electron, pada epitel duodenumanak yang
mengalami diare, adanya virus berukuran 70 nm yang kemudian
dikenal sebagai rotavirus ( dalam bahasa latin , rota = wheel)
karena tampilannya (Parashar dan Glass, 2012).

6
 Rotavirus menginfeksi enterosit yang matur pada ujung
vili usus halus dan menyebabkan atrofi epithelium vilus, hal ini
dikompensasi dengan repopulasi dari epithelium oleh immature
secretor cell, dengan hyperplasia sekunder dari kripta. Sudah
dikemukakan bahwa terjadi kerusakan seluler yang merupakan
akibat sekunder dari iskemi vilus. Mekanisme yang menginduksi
terjadinya diare akibat virus ini belum sepenuhnya dimengerti,
tetapi ada yang mengatakan bahwa diare muncul dimediasi oleh
penyerapan epithelium vilus yang relative menurun berhubungan
dengan kapasitas sekretori dari sel kapita. Terdapat juga hilangnya
permeabilitas usus terhadap makromolekul seperti laktosa, akibat
penurunan disakaridase pada usus. Sistem saraf enteric juga
distimulasi oleh virus ini, menyebabkan induksi sekresi air dan
elektrolit. Hal ini meyebabkan terjadinya diare (Wilhelmi et
al.,2003)
a.3 Enterik Adenovirus
Virus ini menyebabkan 2 – 12% episode diare pada anak
(Parashar dan Glass, 2012). Human adenovirus merupakan
anggota keluarga adenoviridae dan merupakan virus DNA tanpa
kapsul dengan diameter 70 nm dan bentuk icosahedral simetris.
Ada 4 genus yaitu Mastadenovirus, Aviadenovirus, Atadenovirus
dan Siadenovirus. PAda waktu ini terdapat 51 tipe antigen human
adenovirus yang telah diketahui. Virus ini diklasifikasikan
dalamenam grup (A-F) berdasarkan sifat fisik, kimia dan
kandungan biologis mereka (WHO,2005)
Serotipe enteric yang paling sering berhubungan dengan
gastroenteris adalah adenovirus 40 dan 41, yang termasuk dalam
subgenus F. Lebih jarang lagi, serotype 31, 12 dan 18 dari
subgenus A dan serotype 1, 2, 5 dan 6dari sub genus C juga

7
 terlibat sebagai penyebab diare akut. Sama dengan gastroenteris
yang disebabkan oleh rotavirus, lesi yang dihasilkan oleh serotype
40 dan 41 pada enterosit menyebabkan atrofi vili dan hyperplasia
kripta sebagai respon kompensasi dengan akibat malabsorbsi
dan kehilangan cairan (Wilhelmi.,2003)
a.4 Astrovirus
Virus ini meyebabkan 2 – 10 % kasus gastroenteritis
ringan sampai sedang pada anak – anak (Parashar dan Glass,
2012). Astrovirus dilaporkan sebagai virus bulat kecil dengan
diameter 28 nm dengan tampilan seperti bintang bila dilihat
dengan mikroskop electron. Genom virus ini terdiri dari single-
stranded, positivesense RNA. Astrovirus diklasifikasikan menjadi
beberapa serotipeberdasrkan kereaktifan dari protein kapsid
dengan poliklonal sera dan monoclonal antibodi. Patogenesis
penyakit yang diinduksi oleh astrovirus belum sepenuhnya
dipahami, walaupun telah diduga bahwa replikasi virus terjadi
dijaringan usus . Penelitian pada orang dewasa tidaak memberikan
gambaran mekanisme yang jelas. Penelitian yang dilakukan pada
hewan, didapati adanya atrofi pada vili usus juga infiltrasi pada
lamina propria menyebabkan diare osmotic (Wilhelmi et al, 2003).
a.5 Human Calcivirus
Infeksi human Calcivirus sangat sering terjadi dan
kebanyakan orang dewasa sudah memiliki antibody terhadap virus
ini (Parashar dan Glass, 2012). Virus ini merupakan penyebab
tersering gastroenteritis pada orang dewasa dan sering
menimbulkan wabah. (Wilhelmi et al, 2003). Human Calcivirus
adalah anggota keluarga Caalciviridae, dan dua bentuk umum
sudah digambarkan yaitu Norwalk-like viruses (NLVS) dan
Sapporo-like viruses (SLVS) yang sekarang disebut norovirus dan

8
 sapovirus. Virionnya disusun oleh single-structure capsid
Norovirus merupakan penyebab utama/terbanyak diare pada
pasien dewasa dan menyebabkan 21 juta kasus pertahun (Monroe,
2011).
a.6. Virus lain
Terdapat juga beberapa virus lain yang dapat
menyebabkan penyakit gastroenteritis seperti virus torovirus.
Virus in berhubungan dengan terjadinya diare akut dan persisten
pada anak, dan mungkin merupakan penyebab diare nosokomial
yang penting. Selain itu ada juga virus corona viru, virus ini
dihubungkan dengan diare pada manusia untuk pertama kalinya
pada tahun 1975, tapi penelitian – penelitian belum mampu
mengunkapkan peranan pastinya. Virus ini seperti picobirnavirus.
Virus ini diidentifikasi untuk pertama kalinya oleh Pereira et al
pada tahun 1988 (Wilhelmi et al, 2003).
b. Bakteri
Infeksi bakteri menyebabkan 10%-20% kasus gastroenteritis.
Bakteri yang paling sering menjadi penyebab gastroenteritis adalah
Salmonella species, Campylobacter species, Shigella species dan
Yersina species (Chow et al.,2010). Beberapa bakteri yang
menyebakan gastroenteritis adalah:
b.1 Salmonella
Infeksi salmonella kebanyakan melalui makanan atau
minuman yang tercemar kuman. Sekitar 4000 kasus salmonella
gastroenteritis dilaporakn setiap tahun (Tan et al.2008)
Salmonella mecapai usus melaui proses pencernaan. Asam
lambung bersifat letal terhadap mikroorganisme ini tapi
sejumlah bessar nakteri dapat menghadapinya dengan
mekanisme pertahanan. Pasien dengan mekanisme pertahanan.

9
 Pasien dengan gastrektomi atau sedang mengkomsumsi bahan
yang menghambat pengeluaran asam lambung lebih cenderung
mengalami infeksi salmonella. Salmonella dapat menembus
lapisan epitel sampai kelamina propria dan mencetuskan respon
leukosit. Beberapa spesie seperti salmonella chloresius dan
salmonella typhi dapat mencapai sirkulasi melalui system
limfatik. Salmonella menybabkan diare melalui beberapa
mekanisme. Beberapa toksin telah diidentifikasi dan
prostaglandin yang menstimulasi sekresiaktif cairan dan
elektrolit mungkinm dihasilkan (Harper dan Fleisher, 2010)
b.2 Shigella
Ada dua bentuk yaitu bentuk diare (air)dan bentuk disentri
(Noerasid dan Asnil, 1988). Shigella tertentu melekat pada
tempat perlektan pada permukaan sel mukosa usus. Organisme
ini menembus sel dan berproliferasi. Multiplikasi intraepitel
merusak sel dan mengakibatkan ulserasi mukosa usus. Invasi
epithelium menyebabkan respon inflamasi. Pada dasar lesi
ulserasi, erosi pembuluh darah mungkin menyebabkan
perdarahan. Spesies Shigella yang lain menghasilkan
exotoksinyang dapat menyebakan diare. (Harper dan Fleisher,
2010).
b.3 Campylobacter
Campylobacter memanfaatkan mobilitas dan kemotaksis
utnuk menelusuri permukaan epitel saluran cerna, tampak
menghasilkan adhesion dan sitotoksin dan memiliki
kemampuan untuk bertahan hidup pada makrofag, monosit dan
sel epitel terapi terutama dalam vakuola (Harper dan Fleisher,
2010).

10
 b.4 E.coli
E coli terdapat sebagai komensal alam usus manusia mulai dari
lahir sampai meninggal. Walaupun umumnya tidak berbahaya,
tetapi beberapa jenis dapat menyebabkan gastroenteritis E.coli
yang dapat menyebakan diare dibagi alam tiga golonganm,
yaitu:
 Enteropathogenic (EPEC)
 Enterotoxigenic (ETEC)
 Enteroinvasive (EIEC)
c. Parasit dan protozoa
c.1 G. lamblia
Giardia adalah protozoa yang memiliki flagel, ditransmisikan
melalui jalur fekal oral makanan atau air yang terkontaminasi feses.
Setelah ditelan dalam bentuk kista eksitasi melepaskan mikroorganisme
dibagian atas usus halus. Giardia kemudian melekat pada permukaan
membrane brush border enterosit. Bakteri ini menyebabkan lesi sehingga
terjadi defisiensi laktosa dan malabsorbsi.
c.2 G. Cryptosporodium
Organisme ini ditransmisikan melalui berbagai cara yang mencakup
fekal oral, tangan ke mulut, dan orang ke orang melalui makanan, air atau
hewan peliharaan yang terkontaminasi terutama kucing.
c.3 Entamoeba histolytica
Protozoa ini ditransmisikan melalui jalur fekal oral. Infeksi
protozoa dimulai dengan tertelannya dalam bentuk kista. Eksitasi terjadi
pada kolom kemudian dilepaskan dalam bentuk trofozoid yang
selanjutnya menginvasi mukosa mengakibatkan peradangan dan ulserasi
mukosa.

11
 d. Faktor makanan
1. Malabsorbsi
2. Malabsorbsi karbohidrat
3. Malabsorbsi lemak : terutama Long Chain Trilyceride
4. Malabsorbsi protein : asam amino, B laktoglobulin
5. Malabsorbsi vitamin dan mineral
6. Keracunan makanan
II.C Manifestasi atau Gejala Klinis Penyakit

C.1. Gastritis
Gejala penyakit gastritis yang paling umum adalah gangguan pada perut
atau sakit perut. Adapun gejala lainnya adalah:
◾Cepat merasa kenyang saat makan
◾Perut kembung
◾Cegukan
◾Mual
◾Muntah
◾Sakit perut
◾Gangguan saluran cerna
◾BAB dengan tinja berwarna hitam pekat
◾Muntah darah
Gejala – gejala Gastritis Menurut (Dr.Ari Fahrial Syam SpPD-
KGEH,MMB,2011) gastritis pada umumnya merupakan hal yang
banyak dijumpai pada masyarakat dari berbagai usia, jenis klamin,
maupun profesi. Sebagian besar masyarakat pernah mendengar dan
mengetahui pencetus terjadinya sakit gastritis seperti terlambat makan,
makan tidak teratur, makanan atau minuman yang merangsang produksi
asam lambung, serta stress. Meski demikian, mungkin banyak dari
masyarakat yang belum sepenuhnya memahami gejala-gejala sakit

12
 gastritis. Rasa Perih pada lambung/pada ulu hati merupakan hal yang
sering disebut sebagai sakit gastritis/mag. Faktanya, gejala sakit
gastritis/mag tersebut tidak harus terasa perih, akan tetapi rasa tidak
nyaman pada lambung/ulu hati yang dibarengi dengan mual atau
kembung dan sering sendawa atau cepat merasa kenyang juga
merupakan gejala sakit gastritis/mag. Serta Gejala lainya adalah rasa
pahit yang dirasakan di mulut. Rasa pahit ini timbul karena asam
lambung yang berlebihan mendorong naik ke kerongkongan sehingga
kadang kala timbul rasa asam ataupun pahit pada kerongkongan dan
mulut. Berikut penjelasan lebih dalam tentang gejala2 tersebut :
a.Sendawa Sendawa (burping/belching) adalah keluarnya gas dari
saluran cerna (kerongkongan dan lambung) ke mulut yang disertai
adanya suara dan kadang-kadang bau. b.Kembung Untuk memahami
kembung ada 2 hal yang harus diketahui: 1) Gejala/bloating: merupakan
perasaan (subyektif) perut seperti lebih besar dari normal, jadi
merupakan suatu tanda atau gejala ketidaknyamanan, merupakan hal
yang lebih ringan dari distention. 2) Tanda/distention: merupakan hasil
pemeriksaan fisik (obyektif) dimana didapatkan bahwa perut lebih besar
dari normal, bisa didapatkan dari observasi saat menggunakan baju jadi
kesempitan dan lambung jelas lebih besar dari biasanya.

C.2. Gastroenteritis Akut (GEA )

Manifestasi klinis penyakit gastroenteritis bervariasi. Berdasarkan

salah satu hasil penelitian yang dilakukan pada orang dewasa, mual
(93%), muntah (1%) atau diare (89%) dan nyeri abdomen (76%) adalah
gejala yang sering dilaporkan oleh kebanyakan pasien. Tanda – tanda
dehidrasi sedang sampai berat, seperti membrane mukosa yang kering,
penurunan turgor kulit atau perubahan status mental, terdapat pada < 10
% pada hasil pemeriksaan. Gejala pernafasan yang mencakup radang

13
tenggorokan, batuk dan rinorea. Dilaporkan sekitar 10 % (Bresee etal.,
2012)
a. Diare
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk
cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih
banyak ari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml dalam 24 jam
(Simadibrata K et al., 2009) pada kasu gastroenteritis diare secara
umum terjadi karena adanya peningkatan sekresi air dan elektrolit
b. Mual dan muntah
Muntah diartikan sebagai adanya pengeluaran paksa isi
lambung melalui mulut. Pusat muntah mengontrol dan
mengintegrasikan terjadinya muntah. Lokasinya terletak pada
formasio retikularis lateral medulla oblongata yang berdekatan
dengan pusat – pusat lain yang meregulasi pernafasan, vasomotor,
dan fungsi otonom lain. Pusat – pusat ini juga memiliki peranan
dalam erjadinya muntah. Stimuli emetic dapat ditransmisikan
langsung kepusat muntah ataupun melalui chemoreceptor trigger
zone. (Chow et al.,2010)
Mekanisme pasti muntah yang disebabkan oleh gastroenteritis
belum sepenuhnya diketahui. Tetapi diperkirakan karena adanya
peningkatan stimulus perifer dari saluran cerna melalui nervus vagus
atau melalui serotonin yang menstimulasi reseptor 5HT3 pada usus.
Pada gastroenteritis akut iritasi usus dapat merusak mukosa saluran
cerna dan mengakibatkan pelepasan serotonin dari sel-sel chormaffin
yang selanjutnya akan ditransmisikan langsung kepusat muntah atau
melalui chemoreseptor trigger zone. Pada muntah selanjutnya akan
mengirimkan impuls ke otot – otot abdomen, difragma dan nervus
visceral lambung dan esofagus untuk mencetuskan muntah .(Chow et
al.,2010)

14
c. Nyeri perut
Banyak penderita yang mengeluhkan sakit perut. Rasa sakit
perut banyak jenisnya. Hal yang perlu ditanyakan adalah apakah
nyeri perut yang timbul ada hubungannya dengan makanan, apakah
timbulnya terus menerus, adakah penjalaran ketempat lain, bagaiman
sifat nyerinya dan lain – lain. Lokasi dan kualitas nyeri perut dari
berbagaiorgan akan berbeda, misalnya pada lambung dan duodenum
akan timbul nyeri yang berhubungan dengan makanan dan berpusat
pada garis tengah epigastrium atau pada usus halus akan timbul nyeri
disekitar umbilicus yang mungkin dapat menjalar kepunggung bagian
tengah bila rangsangannya sampai berat. Bila pada usus besar maka
nyeri yang timbul disebabkan kelainan pada kolon jarang bertempat
diperut bawah. Kelainan pada rectum biasanya akan terasa nyeri
sampai dareh sakral (Sujono Hadi, 2002).
d. Demam
Demam adalah penignkatan suhu tubuh dari variasi suhu
normal sehari – hari yang berhubungan dengan peningkatan titik
patokan suhu (set point) dihipotalamus (Dinarello dan Porat, 2012).
Temperatur tubuh dikontrol oleh hipotalamus. Neuron – neuron baik
di preoptikanterior hipotalamus dan posterior hipotalamus menerima
dua jenis sinyal, satu dari saraf ferifer yang mengirim informasi dari
reseptor hangat / dingin di kulit dan yang lain dari temperatur darah.
Kedua sinyal ini diintegrasikan oleh thermoregulatory center di
hipotalamus yang mempertahankan temperature normal.
Pusat pengaturan suhu terletak dibagian anterior
hipotalamus. Ketika vascular bed yang mengelilingi hipotalamus
terekspos pirogen eksogen tertentu ( bakteri ) atau pirogen endogen
(IL-1, IL-6,TNF), zat metabolic asam arakidonat dilepaskan dari sel –
sel endotel jaringan pembuluh darah ini. Zat metabolik ini seperti

15
 prostaglandin E2, melewati bloo brain barrier dan menyebar ke daerah
termogulator hoipotalamus, mencetuskan serangkaian peristiwa yang
meningkatkan sel point hipotalamus. Dengan adanya set poin yang
lebih tinggi, hipotalamus mengirim sinyal simpatis ke pembuluh darah
perifer, meyebabkan vasokontriksi dan menurunkan pembuangan
panas dari kulit (Prewitt, 2005)
II.D Patofisiologi
D.1. Gastritis
Gastritis akut dimana zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan
mengiritasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :1.Karena
terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung
akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3
akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika
asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka
akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit. Iritasi mukosa lambung
akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat
melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi
hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus
gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa
lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah
maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan
hypovolemic.
Gastritis Kronik Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang
berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang
dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi
atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena
sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi

16
 intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis
serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi
perdarahan serta formasi ulser.
D.2. Gastroenteritis Akut ( GEA )
Perandangan pada gastroenteritis oleh infeksi dengan melakukan invasi
pada mukosa, memproduksi enterotoksin dan atau memproduksi
sitotoksin. Mekanisme ini menghasilkan peningkatan sekresi cairan dan
menurunkan absorbsi cairan sehingga akan terjadi dehidrasi dan
hilangnya nutrisi dan elektrolit. Adapun mekanisme dasar yang
menyebabkan diare, meliputi hal-hal sebagai berikut:
a. Gangguan osmotic, dimana asupan makanan atau zat yang sukar
diserap oleh mukosa intestinal akan menyebabkan tekanan osmotic
dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan
elektrolit kedalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan
merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.
b. Respon inflamasi mukosa, pada seluruh permukaan intestinal akibat
produksi enterotoksin dari agen infeksi memberikan respon
peningkatan aktivitas sekresi air dan elektrolit oleh dinding usus
kedalam rongga usus, selanjutnya diare timbul karena terdapat
peningkatan isi rongga usus.
c. Gangguan motilitas usus, terjadinya hiperperistaltik akan
mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap
makanan sehingga timbul diare, sebaliknya bila peristaltic usus
menurun akan mengakibatkan bakteri timbul yang selanjutnya dapat
menimbulkan diare pula. Dari ketiga mekanisme diatas menyebakan :
1. Kehilangan air dan elektrolit ( terjadi dehidrasi yang
mengakibatkan gangguan keseimbangan asam basa (asidosis,
metabolic, hipokalemia)

17
 2. Gangguan gizi akibat kelaparan (masukan kurang, pengeluaran
bertambah)
3. Hipoglikemia dan adanya gangguan yang terjadi pada sirkulasi
darah. (Simadibrata Ketal.,2009)
II.E Penatalaksanaan Penyakit
E.1. Gastritis
Pengobatan gastritis meliputi : 
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi. 
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasida atau obat- obat ulkus lambung yang lain
Terapi Farmakologinya adalah :
Pengobatan yang dilakukan terhadap gastritis bergantung pada
penyebabnya. Pada banyak kasus gastritis, pengurangan dari asam
lambung dengan bantuan  obat sangat bermanfaat. Antibiotik digunakan
untuk menghilangkan infeksi. Penggunaan dari obat-obatan yang
mengiritasi lambung juga harus  dihentikan. Pengobatan lain juga
diperlukan bila timbul komplikasi atau akibat  lain dari gastritis.

Kategori obat pada gastritis adalah:

1. Antasida : menetralisir asam lambung dan menghilangkan nyeri
2 Acid blocker : membantu mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.
3 Proton pump inhibitor : menghentikan produksi asam lambung dan
menghambat H.pylori.
4. Cytoprotective agent : melindungi jaringan mukosa lambung dan usus
halus.
Terapi berdasarkan penyebabnya :

18
1. Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori, maka
diberikan bismuth, antibiotik (misalnya amoxicillin dan claritromycin
dan obat anti-tukak (omeprazole). 
2. Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami
penyembuhan setelah penyebabnya (penyakit berat, cedera atau
perdarahan) berhasil diatasi. Tetapi sekitar 2% penderita gastritis
karena stres akut mengalami perdarahan yang sering berakibat fatal.
Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid (untuk
menetralkan asam lambung) dan obat anti-ulkus yang kuat (untuk
mengurangi atau menghentikan pembentukan asam lambung). 
3. Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan
menutup sumber perdarahan pada tindakan endoskopi. Jika
perdarahan berlanjut, mungkin seluruh lambung harus diangkat. 
4. Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid.  Penderita
sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti
peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan
iritasi lambung. Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko
terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid.
5. Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada
gastritis eosinofilik, bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan
pembedahan.
6. Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. Sebagian besar penderita
harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12.
7. Penyakit Meniere bisa disembuhkan dengan mengangkat sebagian
atau seluruh lambung.
8. Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti ulkus yang
menghalangi pelepasan asam lambung.

19
 Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan : 
a. Gastritis akut
1. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
2. Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi
dianjurkan.
3. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
4. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi
saluran Gastrointestinal.
5. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
6. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
7. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat  gangren
atau perforasi.
8. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus
b. Gastritis kronis
1. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan  lunak
diberikan sedikit tapi lebih sering.
2. Mengurangi stress
3. H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetracycline ¼, amoxillin)
dan gram bismuth (pepto-bismol).

E.2. Gastroenteritis Akut (GEA )

a. Penggantian Cairan dan Elektrolit
Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga
hidrasi yang adekuat dan keseimbangan elektrolit selam episode
akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan
pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang
terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intravena yang
membahayakan jiwa. ( DiPiro Pharmacotherapy Handbook. 5 th
ed, 2008)

20
b. Antibiotik
Pemberian antibiotic secara empiris jarang diindikasikan
pada diare akut infeksi, Karena 40 % kasus diare infeksi sembuh
kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotic. Pemberian
antibiotic diindikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda
diare infeksi seperti demam, feses berdarah, leukosit pada feses,
mengurangi eksresi dan kontaminasi lingkungan,persisten atau
penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan
pasien immunocomprimised. Pemberian antibiotic secara empiris
dapat dilakukan, tetapi terap antibiotic spesifik diberikan
berdasarkan kultur dan resisten kuman (DiPiro Pharmacotherapy
Handbook. 5 th ed, 2008).
c. Obat Anti Diare
1. Kelompok Antisekresi Selektif
Terobosan dalam millennium ini adalah mulai tersedianya
secara luas racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai
penghambat enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat
bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan
menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga keseimbangan
cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat
initersedia dibawah nama hidrasec sebagai generasi pertama
jenis obat baru anti diare yang dapat pula digunakan lebih aman
pada anak (Sujono Hadi,2002).
2. Kelompok Opiat
Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCL
serta kombinasi difenoksilat dan atropi sulfat (lomotil) 5 mg 3-
4 x sehari. Efek kelompok obat tesebut meliputi penghambatan
propulasi, peningkata basorbsi cairan sehiongga dapat
memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi

21
 diare. Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup
aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%.
Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat
ini tidak dianjurkan. (Sujono Hadi,2002).
3. Kelompok Absorbent
Arang aktif, attapulgit aktif, bismuth subsalisilat, pectin, kaolin,
atau smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini
dapat menyerap bahan infeksius atau toksin – toksin. Melalui
efek terbuka maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung
dengan zat – zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit.
(Sujono Hadi,2002).
4. Zat hidrofilik
Ekstrak tumbuh –tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta,
Psyllium, Karay (Strecullia), Ispraghulla, coptidis dan Catechu
dapa membentuk koloid dengan cairan dalam lumen usu dan
akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses tetapi tidak
dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit.
Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2 x sehari dilarutkan dalam air
atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet (Soewondo,
2002)
5. Probiotik
Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobasillus dan
Bifidobacteria atau Saccharomyces boulardii, bila mengalami
peningkatan jumlahnya disaluran cerna akan memiliki efek
yang positif karena berkopetisi untuk nutrisi dan reseptor
saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi
atau menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang
adekuat.

22
II. F Uraian Obat
New Diatabs (MIMS)
Komposisi Attapulgite
Indikasi Gejala diare akibat keracunan makanan dan racun dari
bakteri danvirus
Dosis Dewasa & anak-anak >12 thn 2 tab setelah setiap buang air
besar dengan maksimal 12 tab dalam 24 jam, 6 -12 thn 1
tab setelah setiap buang air besar, dengan maksimal 6 tab
dalam 24 jam
Kontraindikasi Gagal ginjal atau hati parah
Efek Samping Gangguan saluran pencernaan termasuk mual, muntah.
Rasa begah (penuh) di bagian perut. Kesulitan buang air
besar (konstipasi).

Rantin (MIMS)
Komposisi Ranitidin HCL
Indikasi Hiperasiditas, gastritis, tukak peptik, esofagitis, duodenitis
kronik, hipersekresi patologis
Dosis Tablet : Untuk ulkus duodenum aktif : 150 mg 2 kali/hari(pagi
dan malam) atau 300 mg/hari sebelum tidur selama 4-8
minggu. Untuk tukak lambung aktif : 150 mg 2 kali/hari
selama 4-8 minggu Untuk refluks esofagitis : 150 mg 2
kali/hari selama 6 minggu Untuk pemeliharaan tukak peptik
akut : 150 mg sebelum tidur Untuk kondisi hepersekresi
patologis : awal 150 mg 3 kali/hari dan dapat ditingkatkan
menjadi <= 6 g/hari dalam dosis terbagi Ampul : IM 50 mg/2
mL tiap 6-8 jam(tanpa pengenceran) IV 50 mg/2 mL tiap 6-8
jam (dalam 0.9 NaCl) IV Intermiten 50 mg/2 mL tiap 6-8 jam

23
 (dalam 100 mL Dextrosa
Kontraindikasi Jangan menggunakan obat ini untuk pasien yang diketahui
memiliki riwayat hipersensitif pada ranitidine atau obat
golongan antagonis reseptor H2 lainnya. Jangan menggunakan
Rantin 150 mg Tablet untuk penderita dengan riwayat porfiria
akut.
Efek Samping Efek samping Rantin 150 mg Tablet (ranitidine) yang umum
terjadi misalnya diare dan gangguan saluran cerna lainnya ,
konstipasi, nyeri otot, pusing, merasa letih, dan timbul ruam
pada kulit. Efek samping obat golongan antagonis reseptor H2
pada saluran kardiovaskular misalnya takikardia, bradikardia,
hipotensi, perpanjangan interval QT, telah dilaporkan terjadi.
Efek samping ini lebih sering terjadi pada penggunaan secara
intravena. Sedangkan penggunaan secara oral maupun infus
lebih jarang terjadi.

Antrain (MIMS)
Komposisi Natrium Metamizol / Metamizole Na
Indikasi  Sakit kepala, lumbago (sakit pinggang), kolik ginjal &
kandung empedu.
Untuk menurunkan suhu tubuh pada saat demam.
Dosis  Secara intramuskular (IM) dalam :
- dewasa : 4-6 ml sehari.
- anak berusia 2-14 tahun : 0,5-2 ml sehari.
 Secara intravena (IV) lambat :
- dewasa : 2 ml sehari, maksimal : 2 kali sehari 5 ml.
- anak berusia 2-14 tahun : 0,5-1 ml

Kontraindikasi Orang yang memiliki alergi terhadap metamizole (antalgin)

dan komponen lain dari obat.Bayi kurang dari 3 bulan atau 5
kg berat badan.Wanita hamil dan menyusui.Orang yang

24
 memiliki darah rendah (tekanan darah sistolik < 100
mmHg).Gangguan perdarahan Defisiensi G6PD Porfiria
hepatik
Efek Samping pusing, mulut terasa kering, gangguan darah, mual, dan
gangguan fungsi hati.

25
 BAB III
TINJAUAN KASUS

III. A Identitas Pasien

1. Nama : Ny. SR
2. No RM : 009413xxxx
3. BB : 45 Kg
4. Jenis Kelamin : Perempuan
5. Agama : Islam
6. Umur : 30 thn
7. Status : Kawin
8. Ruangan : Ruang wa
9. Tanggal Masuk : 2 Juni 2017
10. Tanggal Keluar : 5 Juni 2017
11. Diagnosa masuk : Gastritis - GEA
12. Riwayat penyakit dahulu : Gastritis
13. Riwayat penyakit keluarga : -
14. Riwayat Alergi : -
III.B. Data Subjektif
Tabel 1. Data Subjektif

Tanggal Keluhan
2 / 6/ 2017 Nyeri perut, BAB, Mual, Muntah, lemas.
3 / 6 / 2017 Nyeri perut, BAB,mual, lemas.

4 / 6 / 2017 Nyeri perut hilang timbul,mual

5/ 6 /2017 Nyeri perut hilang timbul, mual

26
III.C. Data Objektif
Tabel 2. Data Objektif

Pemeriksaa Normal 2/6 3/6 4/6 5/6

n
TD 120/80 mmhg 100/70 110/70 100/70 150/80
Suhu 36,5-37,2 °C 36,5 36,5 36,5 36,5
Pernapasan 16 – 20 x/ mnt 20 - - -
Nadi 60 – 100 x/mnt 80 80 - -
Kesadaran sadar CM CM CM CM

III.D. Pemantauan Nyeri

Tabel 3. Pemantauan Nyeri

Tanggal 2/6 3/6 4/6 5/6

Skor skala 3 3 3 3
nyeri
Lokasi nyeri Ulu hati Ulu hati Ulu hati Ulu hati
Durasi/ 1-2 1-3 1-3 1-3
frekuensi

27
III.E. Data Laboratorium
Tabel 4. Data Laboratorium

Pemeriksaan Rujukan Satuan Hasil

Urinalisis
Urine Lengkap

Warna Kuning Kuning

Kejernihan Jernih Agak Keruh

Sedimen

Leukosit 0–5 /LPB 25

Eritrosit <3 /LPB 3

Silinder (-)Negatif /LPK (-)Negatif

Sel Epitel (1+) /LPK Gepeng (+1)

Kristal (-) Negatif (-)Negatif

Bakteria (-)Negatif (-)Negatif

Berat Jenis 1.005 – <=1.005

1.030

pH 5.0 – 7.0 6.5

Protein Negatif +1
(<30
)mg/dl

Glukosa Negatif (-)Negatif

Keton (-) Negatif (-)Negatif

28
 Darah Samar / Hb (-) Negatif (-)Negatif

Bilirubin (-) Negatif (-)Negatif

Urobilinogen 0.2 – 1.0 Mg/dL 0.2

Nitrit (-) Negatif (-)Negatif

Leukosit Esterase (-) Negatif +1

III.F. Profil Pengobatan di Ruang Perawatan

Tabel 5. Profil Pengobatan di Ruang Perawatan

Nama obat Rute Regimen 2/6 3/6 4/6 5/6

New diatab Oral 3x2 18 06,12, 06,12,18 06,12,18
Rantin 150 mg Oral 3x1 18 12,18 06,12,18 06,12,18
Antrain IV Extra 18

III.G. Obat Pulang

Tabel 6. Obat Pulang

Nama Obat Jumlah Aturan Pakai Keterangan

Rantin 150 mg 10 2x1 Sebelum makan

III.H. Assessment and Plan ( Identifikasi, manajemen dan Plan DRP)

Drug Related Problem merupakan bagian dari proses asuhan kefarmasian

yang mengambarkan suatu keadaan, dimana seorang professional (Apoteker)

29
 menilai ketidaksesuaian pengobatan dalam mencapai terapi yang sesungguhnya
(Hepler, 2003).
1. Gagal/ tidak menerima obat (Failure to recive medication)
2. Penggunaan obat tanpa indikasi (Drug use without indication)
3. Pilihan obat yang kurang tepat (Improper drug selection)
4. Dosis terlalu kecil (Sub – therapic dosage)
5. Dosis terlalu besar (Over dosage)
6. Indikasi yang tidak ditangani (Untreated indication)
7. Reaksi obat yang tidak dikehendaki (Adverse drug reaction)
8. Interaksi obat (Drug interaction)
Tabel 7. Analisa DRP (Drug Related Problem) dengan PCNE

Hasil
Obat Masalah Penyebab Intervensi
Intervensi
New Diatab P1.2. Efek terapi C3.3 Frekuensi 11.1 hanya diberikan O1.0 Masalah
regimen dosis
dan Rantin tidak optimal informasi kepada penulis terselesaikan
tidak cukup
150 mg resep seluruhnya

Rekomendasi : maka
diperlukan monitoring
pemberian obat New
Diatab dan Rantin sesuai
regimen dosis

30
 BAB IV

PEMBAHASAN

A. Pembahasan Kasus
Pemantauan terapi obat dilakukan pada seorang pasien SR yang
dirawat di Rumah Sakit Islam Cempaka Putih tepatnya perawatan Marwah
Atas diperoleh data (dikaji mulai tanggal 02 Juni – 05 Juni 2017) bahwa
pasien mengalami keluhan nyeri perut sejak tiga hari sebelum masuk rumah
sakit pada tanggal 2 Juni 2017 pada jam 05.12, BAB kurang lebih 10 kali
perhari sejak tiga hari yang lalu, mual dan muntah serta nyeri pinggang.

Profil pengobatan pasien Ny. SR (02 Juni - 05 Juni 2017), pasien

diberikan 3 jenis obat dengan dosis dan bentuk sediaan yang berbeda-beda
dimana dalam penggunaan obat yang diberikan pada pasien Ny.SR gagal
menerima obat New Diatab pada tanggal 2 dan 3 Juni 2017, dan rantin pada
tanggal 2 - 3 Juni 2017. Keluhan Ny.SR dengan nyeri perut , BAB dan mual
mendapatkan terapi New diatab, Rantin dan Antrain injeksi. Pemberian obat-
obat tersebut sesuai dengan kondisi pasien.

New Diatab termasuk dalam kelompok antidiare adsorbent yang

berkerja dengan menyerap kelebihan cairan dan bahan-bahan toksik penyebab
diare. Bahan aktif yang terdapat di dalam New Diatabs adalah attapulgit.
Kebanyakan diare yang dialami oleh penderita adalah diare akut, diare jenis
ini disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, dan parasit lain atau juga dapat
disebabkan oleh enterotoksin yang berasal dari makanan. Di berikan pada
tanggal 02 – 05 Juni 2017, dalam kasus ini pemberian New Diatab untuk
mengatasi BAB.

31
 Rantin adalah obat yang digunakan untuk mengobati penyakit-
penyakit yang disebabkan oleh kelebihan produksi asam lambung, seperti
sakit maag dan tukak lambung. Rantin mengandung ranitidine, obat golongan
antagonis reseptor histamin H2 (histamin H2-receptor antagonist). Di berikan
pada tanggal 02 – 05 Juni 2017, dalam kasus ini pemberiaanya untuk
mengatasi mual serta nyeri perut Ny.SR.

Metamizole adalah obat golongan antiinflamasi nonsteroid, nama

lainnya Antalgin (metampiron). Bekerja dengan cara menghalangi sintesis
pirogen endogen sehingga metamizole memiliki efek analgetik dan juga
antiperadangan. Dengan demikian obat ini dapat digunakan sebagai
penghilang rasa sakit, antispasmodic (meredakan nyeri kolik akibat kejang
otot polos). Obat ini diserap baik melalui saluran pencernaan dengan waktu
paruh 1 hingga 4 jam. Di berikan pada tanggal 02 2017 secara extra untuk
meredakan nyeri perut Ny SR.

Pasien mendapatkan terapi obat mulai tanggal masuk rumah sakit 2

Juni sampai pasien pulang pada tanggal 5 Juni 2017. Setelah dianalisa dari
terapi obat yang diberikan terdapat masalah terkait Drug Related Problem
(DRP). DRP yang terjadi yaitu adanya efek terapi tidak optimal dimana
frekuensi regimen dosis new diatab dan rantin yang tidak cukup.

B. Asuhan Kefarmasian
1. Pemantauan terapi obat
Melakukan visite ke pasien untuk mengetahui kondisi pasien sehubungan
dengan penentuan atau pemastian terapi obat pasien
2. Konseling Pengobatan Pasien
Memberikan informasi dan edukasi ke pasien dan keluarga tentang penggunaan
obat dan mengajak pasien dan keluarga pasien untuk memperhatikan jam
pemberian obat.

32
 BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan
Setelah dilakukan pemantauan terapi obat pada pasien Ny. SR dengan
nomor rekam medik ( 00413xxxx) diruang rawat Marwah Atas maka dapat
disimpulkan bahwa terapi obat yang diberikan pada pasien sudah rasional,
meskipun ditemukan drug related problem (DRP) yaitu adanya efek terapi tidak
optimal karena gagal menerima obat.

B. Saran
a. Hendaknya dilakukan visite bersama untuk memaksimalkan penggunaan
obat ke pasien
b. Perlu kolaborasi antar tenaga kesehatan untuk memastikan penggunaan obat
untuk mencegah dan mengatasi DRP terjadi.

33
 DAFTAR PUSTAKA

A.Price,Sylvia.M.Wilson,Lorraine.2006.PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Badan POM RI. 2008. Infomatorium Obat Nasional Indonesia (IONI). Jakarta

Bresce, J.S., et al .,2012. The Etiology of Severse Acute Gastroenteritis Among

Adult Visiting Emergency Department in the United States. The
Journal ofInfectiou Disease. 205 : 1374-1381.
Diarrhea : case definition and guidelines for collection analysis and presentation
of immunization safety data, 2011

Dipiro. JT. Barbara G. Wells., Terry L Scwinghammer,.Cecily V Dipiro (2015)

Pharmacoterapy handbook, 9th Edition. New York : Me Graw Hill.

Guyton AC, Hall JE. 2008.Buku Ajar Fisiologi kedokteran. 11thed. Jakarta: ECG.

Harper, M.B.,Fleisher, G. R 2010 Infectious Disease Emergencies. Dalam :

Fleisher G. R., Ludwig, S. (eds). Textbook of Pediatric Emergency
Medicine. Philadelphia : Wolters/Kluwer/Lippincott Williams and
Wilkins.

Kumar, Vinay, et all. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta : EGC

Monroe, S.S.,2001 Control and prevention of Viral Gastroenteritis. Emerging

Infectious Disease 17 (8) : 1347 – 1348

www.medscape.com

34