BAB I

PENDAHULUAN

A.      Latar Belakang
Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh kalangan
remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh berbagai
faktor misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan meningkatnya aktivitas
(tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya dan
malas untuk makan.(Fahrur, 2009).
Penyebab dari gastritis menurut Herlan tahun 2001 yaitu asupan alkohol berlebihan (20%),
merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%), sedangkan
menurut Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis bisa juga disebabkan karena, infeksi bakteri, stress,
penyakit autoimun, radiasi dan Chron’s Disease.
Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori(H. pylori) dan
merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung. Bakteri ini dapat menginfeksi lambung
sejak anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis. Bahkan diperkirakan lebih dari 50%
penduduk dunia terinfeksi bakteri ini sejak kecil. Jika dibiarkan, akan menimbulkan masalah
sepanjang hidup (Soemoharjo, 2007). Menurut Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) dan
Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia (KSHPI) tahun 2001, menyatakan diperkirakan 20
% dari penduduk Negara Indonesia telah terinfeksi oleh H. Pylori (Daldiyono, 2004). Penemuan
infeksiHelicobacter pylori ini mungkin berdampak pada tingginya kejadian gastritis, pada beberapa
daerah di Indonesia menunjukkan angka kejadian gastritis yang cukup tinggi.
Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut, perut
kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di
epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat
menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa, dan kembung.
Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)
Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam
lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga
disertai muntah darah (Arifianto, 2009). Menurut penelitian Surya dan Marshall pada tahun 2007
hingga 2008 mengatakan gastritis yang tidak ditangani dengan tepat akan menimbulkan komplikasi
yang mengarah kepada keparahan.yaitu kanker lambung dan peptic ulcer.

B. Rumusan Masalah
1.      Apa yang dimaksud dengan gastritis ?
2.      Bagaimana penyebab dari gastritis ?
3.      Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?
4.      Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?
5.      Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?
6.      Pencegahan yang bagaimana yang dapat dilakukan sebagai tindakan preventif ?

C.    Tujuan Penulisan
1.      Untuk mengetahui definisi dari gastritis
2.      Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)
3.      Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis
4.      Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik
5.      Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritis
6.      Untuk mengetahui tindakan preventif dari gastritis tersebut.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.      Anatomi Fisiologi
Pengertian
Lambung adalah bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah
epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofogus melalui
orifisium pilorik, terletak dibawah diagfragma di depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah
kiri fundus uteri(Anatomi fisiology untuk mahasiswa keperawatan edisi ke 3.EGC:171).
Anatomi dan Fisiologi

Bagian dari lambung :

a.      Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteoum kardium dan
biasanya penuh berisi gas.
b.     Korpus ventrikuli, setinggi osteoum kardium, suatu lekukan pada bagiam bawah kurvatura minor.
c.      Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spingter
pilorus.
d.     Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung, terbentang dari osteoum kardiak sampai ke
pilorus.
e.      Kurvutura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari sisi kiri ostoeum kardiak
melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamnetum gastrolinealis
terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
f.      Oesteoum kardiak, merupakan tempat esofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian
ini terdapat orififum pilorik.
.
Fungsi Lambung
a. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan
getah lambung.
b. Getah cerna lambung yang dihasilkan :
1. Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).
2. Asam garam (HCL) fungsinya, mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan
membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.
3. Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen
(kasinogen pada protein susu).
4. Lapisan lambung : jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang
sekresi getah lambung.
(Anatomi Fisiologi untuk Siswa Perawat, Edisi 2, EGC 1997 : 77-78
B.      Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit
tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan
pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama
dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi
faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat
penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.
Secara histologis dapat dibuktikan dengan  inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut
didasarkan pada manifestasi klinis dapat  dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001 : 127).
Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat
meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah
penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.
Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia, rasa
penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah.
2
 Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa
dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik karena
diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.

C.  Klasifikasi
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :
1.      Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi
gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimiamisal
: lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti
inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung) ).
Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).
2.      Gastritis Kronik
        Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory(H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi
dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan
imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang
pada proses ini.  Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter
pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
D.     Etiologi
1. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam
lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui
jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.
Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika
tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama
terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang
lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada
lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah
keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti
menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang
dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung
sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang
yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala
gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan
terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka
3
kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara
terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.

 Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding
lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain.
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik.
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune.
 Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat
yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap
menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan
menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin
B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius
yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic
gastritis terjadi terutama pada orang tua.

7. Crohn’s disease.
 Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna,
namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika
lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam
bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi.

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada
dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika
tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis
besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding
lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

4
9. Penyakit bile reflux.
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini
diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan
menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin
(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak
bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan
peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain.
Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi
oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

E. Patofisiologi

Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti
aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti
aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika
pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi
bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet)
atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung
akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress
seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ke dalam
mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.

Gastritis Kronis
          Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai
gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi
sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada
fundus atau korpus dari lambung.
        Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory,
faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau
refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri
jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam
mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat
menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan
luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan
mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian
semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan
lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan
tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan

5
lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan
sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk
ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan
bahkan tukak lambung akan terbentuk.

F   Manifestasi klinis

a. Gastritis Akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrum, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu
keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena, jika dilakukan anamnesis lebig dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau
bahan kimia tertentu.(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:492)
b.Gastritis Kronik
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati,
anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. .(kapita selekta kedokteran
jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

G   Komplikasi
1. Gastritis akut
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir
sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik.
Gambaran klinis yang di perlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya
adalah infeksi helicobactery pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak
lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3
hal :492-493)

2. Gastritis kronik
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus perforasi, dan anemia karena gangguan absropsi
vitamin B₁₂.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal:493)

H    Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi :

1.      Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2.      Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3.      Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)
Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan
sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H₂,
inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa
sukralfat dan prostaglandin. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

Gastritis kronik
Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan,
penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serology
neagtif. Pertama-tama dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut,
kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antacid, antagonis H₂/inhibitor pompa proton dan
obat-obat prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil
CLO, kultur dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. Terapi eradikasi juga diberikan
pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit lain.

6
 Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatika efisiensi biaya. Regimen
terapi dibagi 3, tripel, kuadrel, dan dual, namun yag biasa digunakan adalah tripel dan kuadrel. Jika
terapi gagal , digunakan terapikuadrel. Pasien dianggap sembuh, hanya jika setelah 4minggu terapi
selesai hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal. Secara lengkap
regimen dan dosis terapi eradikasi. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493-494)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu sebagai
berikut :
a.       Gastritis Akut
1.      Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
2.      Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.
3.      Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.
4.      Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.
5.      Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
6.      Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
7.      Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
8.      Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka
yang di encerkan.
9.      Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b.      Gastritis Kronik
1.      Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih
sering.
2.      Mengurangi stress
3.      H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-
bismol).

I. pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah
       Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif
menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi
itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk
memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

b. Uji napas urea

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pyloridalam
lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding
lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif
dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah
dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil
yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas
usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk
memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang
terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut.
Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang
lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai,
7
tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam.
Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman
pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e.  Rontgen saluran cerna bagian atas
    Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya
akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi
saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung
 Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan
diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan
dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid
output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger-
Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan
menyebabkan asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output)
setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini
untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.

8
 ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS
PENGKAJIAN.

Anamnese meliputi :
1. Nama                           :                             
2. Usia                             :                                   
3. Jenis kelamin               :
4. Jenis pekerjaan            :
5. Alamat                        :
6. Suku/bangsa                :
7. Agama                         :
8. Tingkat pendidikan     :  bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan
pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya
menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat
menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
a) Keluhan utama                   : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.
b) Riwayat penyakit saat ini  : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien,
keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi
masalah tersebut.
c) Riwayat penyakit dahulu   : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang,
riwayat dirumah sakit,  dan riwayat pemakaian obat.

Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)

Keadaan umum      : tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran
epigastrik.
1.        B1(breath)         :  takhipnea
2.        B2 (blood)         :  takikardi, hipotensi,  disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer
lambat, warna kulit pucat.
3.        B3 (brain)          :  sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi,
nyeri epigastrum.
4.        B4 (bladder)      : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
5.        B5 (bowel)        :  anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap
makanan pedas.
6.        B6 (bone)          : kelelahan, kelemahan

3.1.3    Fokus Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat
Gejala    : kelemahan, kelelahan
Tanda    : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2.  Sirkulasi
Gejala    : kelemahan, berkeringat
Tanda    : -    hipotensi (termasuk postural)
-       takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)

9
-       nadi perifer lemah
-       pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)
-       warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
-       kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut,
respons psikologik)

3.    Integritas ego
Gejala    : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda    : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara
gemetar.

4.    Eliminasi
Gejala    : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis (GE)
atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya  luka peptik atau gaster, gastritis, bedah
gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda    : -    nyeri tekan abdomen, distensi
-       bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
-       karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah,
berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
-       haluaran urine : menurun, pekat.

5.    Makanan / Cairan
Gejala    : -    anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian
luar sehubungan dengan luka duodenal).
-       masalah menelan : cegukan
-       nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah
Tanda    : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah,
membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

6.    Neurosensi
Gejala    : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Tanda    : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi /
bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7.    Nyeri / Kenyamanan
Gejala    : -    nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba
dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak
dan hilang dengan makan (gastritis akut).
-       nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah
makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).
-       nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah
makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).
-       tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
-       faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat,
reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda    : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit.

8. Keamanan
Gejala    : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda    : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi
portal)
10
9.    Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala    : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid.
NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau
diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat.
Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes,
1999, hal: 455).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri (akut) b/d  inflamasi mukosa lambung.

2. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan
output cair yang berlebih (mual dan muntah)
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia
4. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik
5. Ansietas b/d kurang pengetahuan tentang penyakit

Intervensi Keperawatan
NO DIAGNOSA
1 Nyeri (akut) berhubungan
dengan inflamasi mukosa
lambung.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1 x 24
jam
 - Nyeri klien berkurang atau
hilang.
- Skala nyeri 0.
- Klien dapat relaks.
- Keadaan umum klien baik
2 Volume cairan kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake yang tidak
adekuat dan output cair yang
berlebih (mual dan muntah)
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan 1x24jam,masalah
kekurangan volume cairan
pasien dapat teratasi.
Kriteria Hasil :
 Mempertahankan volume
cairan adekuat dengan
dibuktikan oleh mukosa bibir
lembab, turgor kulit baik,
INTERVENSI
1. Puasakan pasien di 6jam pertama,
2. Berikan makanan lunak sedikit
demi sedikit dan berikan minuman
hangat,
3. Atur posisi yang nyaman bagi
klien.
4. Ajarkan teknik distraksi dan
reklasasi.
5. Kolaborasi dalam pemberian
analgetik.
1. Penuhi kebutuhan individual.
Anjurkan klien untuk minum  mengurangi resiko dehidrasi pasien
(dewasa : 40-60 cc/kg/jam).
2.Awasi tanda-tanda vital, evaluasi
turgor kulit, pengisian kapiler dan
membran mukosa
3. Pertahankan tirah baring,
mencegah muntah dan tegangan pada
defekasi
4. Berikan terapi IV line sesuai
indikasi
RASIONAL
1. Mengurangi inflamasi pada
mukosa lambung,
2. Dilatasi gaster dapat terjadi bila
pemberian makanan setelah puasa
terlalu cepat,
3. Posisi yang tepat dan dirasa
nyaman oleh klien dapat
mengurangi resiko klien terhadap
nyeri.
4. Dapat membuat klien jadi lebih
baik dan melupakan nyeri.
5. Analgetik dapat memblok
reseptor nyeri pada susunan saraf
pusat.
1. Intake cairan yang adekuat akan
2. menunjukkan status dehidrasi
atau kemungkinan peningkatan
kebutuhan penggantian cairan.
3. Aktivitas/muntah meningkatkan
tekanan intra abdominal dan dapat
mencetuskan perdarahan lanjut.
4.Mengganti kehilangan cairan yang
hilang dan memperbaiki
keseimbanngan cairan segera.
5. Cimetidine dan ranitidine
berfungsi untuk menghambat

11
 pengisian kapiler berwarna
merah muda, input dan output
seimbang.
3 Nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b/d anorexia
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan 3x24 jam
kebutuhan nutrisi pasien dapat
terpenuhi
Kriteria hasil :
- Keadaan umum cukup
-Turgor kulit baik
-  BB meningkat
-  Kesulitan menelan
berkurang
4 Intoleransi aktifitas b/d
kelemahan fisik
Tujuan : Klien dapat
beraktivitas.
Kriteria hasil :
 - Klien dapat beraktivitas
tanpa bantuan,
- Skala aktivitas 0-1
5 Ansietas b/d perubahan status
kesehatan,ancaman kematian
dan nyeri.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan
keperwatan 1x24jam pasien
Kriteria hasil :
-Mengungkapkan perasaan
dan pikirannya secara terbuka
-Melaporkan berkurangnya
cemas dan takut
-Mengungkapkan mengerti
tentangpeoses penyakit
-Mengemukakan menyadari
terhadap apa yang
diinginkannya yaitu
menyesuaikan diri terhadap
perubahan fisiknya
5. Kolaborasi pemberian cimetidine
dan ranitidine
1. Anjurkan pasien untuk makan
sedikit demisedikit dengan porsi
kecil namun sering.
2. Berikan makanan yang lunak dan
makanan yang di sukai pasien/di
gemari.
3. lakukan oral higyne 2x sehari
4. timbang BB pasien setiap hari dan
pantau turgor kulit,mukosa bibir dll
5. Konsultasi dengan tim ahli gizi
dalam pemberian menu.
1. Observasi sejauh mana klien dapat
melakukan aktivitas.
2. Berikan lingkungan yang tenang.
3. Berikan bantuan dalam aktivitas.
4. Jelaskan pentingnya beraktivitas
bagi klien.
5. Tingkatkan tirah baring atau duduk
dan berikan obat sesuai dengan
indikasi
1.  Awasi respon fisiologi misalnya:
takipnea, palpitasi, pusing, sakit
kepala, sensasi kesemutan.
2.Dorong pernyataan takut dan
ansietas, berikan umpan balik.
3. Berikan informasi yang akurat.
4.Berikan lingkungan yang tenang
untuk istirahat.
5. Dorong orang terdekat untuk
tinggal dengan pasien.
6. Tunjukan teknik relaksasi.
12
sekresi asam lambung
1. Menjaga nutrisi tetap terpenuhi
dan mencegah terjadinya mual dan
muntah yang berlanjut.
2. Untuk mempermudah pasien
dalam mengunyah makanan.
3. kebersihan mulut akan
merangsang nafsu makan pasien.
4. Mengetahui status nutrisi pasien.
5. Mempercepat pemenuhan
kebutuhan nutrisi dengan pemberian
menu yang tepat sasaran.
1. Mengetahui aktivitas yang dapat
dilakukan klien.
2. Menigkatkan istirahat klien.
3. Membantu bila perlu, harga diri
ditingkatkan bila klien melakukan
sesuatu sendiri.
4. Klien tahu pentingnya
beraktivitas.
5.Tirah baring dapat meningkatkan
stamina tubuh pasien sehinggga
pasien dapat beraktivitas kembali.
1. Dapat menjadi indikator derajat
takut yang dialami pasien, tetapi
dapat juga berhubungan dengan
kondisi fisik atau status syok.
2.Membuat hubungan terapeutik
3.Melibatkan pasien dalam rencana
asuhan dan menurunkan ansietas
yang tak perlu tentang
ketidaktahuan.
4.Memindahkan pasien dari stresor
luar, meningkatkan relaksasi, dapat
meningkatkan keterampilan koping.
5.Membantu menurunkan takut
melalui pengalaman menakutkan
menjadi seorang diri.
6.Belajar cara untuk rileks dapat
membantu menurunkan takutdan
ansietas
 BAB III
PENUTUP
A.    KESIMPULAN
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan
secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada  daerah tersebut. 
      Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut
merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan
borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan
pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.
Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini
sama antara satu dengan yang lainnya.

B.    KRITIK DAN SARAN

Guna penyempurnaan makalah ini,saya sangat mengharapkan kritik dan serta saran dari Dosen
Pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.

13
 DAFTAR PUSTAKA
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Mansjoer.Arief,Triyanti.K.dkk.2001.Kapita Selecta Kedokteran edisi ketiga jilid 1 : Media
Aesculapius fakultas Kedokteran UI
Syaifudin.2006.Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan,edisi 3.jakarta :Penerbit buku
kedokteran EGC
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan
Kriteria NOC. Jakarta : EGC

14
15