Makalah Askep Gastritis

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh kalangan
remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh berbagai
faktor misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan meningkatnya aktivitas
(tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya
dan malas untuk makan.(Fahrur, 2009).

Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut, perut
kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di
epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat
menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa, dan
kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)

Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam
lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga
disertai muntah darah (Arifianto, 2009).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan gastritis ?
2. Bagaimana penyebab dari gastritis ?
3. Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?
4. Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?
5. Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui definisi dari gastritis
2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)
3. Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis
4. Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik
5. Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritist.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus atau lokal dengan
karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah. (Suratun
SKM, 2010)
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, sering akibat diet yang sembarangan. Biasanya
individu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan-makanan yang terlalu berbumbu
atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. ( Smelzer2002)
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau
lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Gastritis merupakn peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronis, difusi atau local.
(patofisologi : 378 )
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, seiring terjadi akibat diid sembrono, makan terlalu
banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau yang mengandung
 mikroorgnisme penyebab penyakit, disamping itu penyebab lain meliputi alcohol, aspirasi,
refluks empedu, terapi radiasi ( KMB& vol 2 :1062 )

2.2 Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
 Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah
sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
 Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan
merokok.

2.3 Pataofisiologi
 Gastritis Akut
Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut,seperti beberapa jenis
obat,alkohol,bakteri,virus,jamur,stres akut,radiasi,alergi atau intoksikasi dari bahan makanan dan
minuman garam empedu,iskemia,dan trauma langsung.
1. Obat-obatan,seperti obat -inflamasi nonsteroid/OAINS (Indometasin, Ibuprotein dan Asam
Salisilat),sulfonamide,streoid,kokain,agen kemoterapi (Mitomisin,5 fluoro-2-
deoxyuridine),salisilat,dan digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung (gelfand,1999)
2. Minuman beralkohol:seperti whisky,vodka,dan gin
3. Infeksi bakteri: seperti H.pylori (paling sering), H.heimanii , streptococci, staphylococci, proteus
spesicies, clostridium species, E.coli, Tuberculosis, dan secondary syphflis
4. Infeksi virus oleh sitomegalovirus(giannakis,2008)
5. Infeksi jamur,seperti candidiasis,Histoplasmosis,dan phycomycosis
6. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal napas, gagal
ginjal, kerusakan susunan saraf pusat, dan refluks usus-lambung.
7. Makanan dan minuman yang bersifat iritan.Makanan berbumbu dan minuman dengan
kandungan kafein dan alkohol merupakan agen-agen penyebab iritasi mukosa lambung.
8. Garam empedu,terjadi pada kondisi refluks garam empedu(komponen penting alkali untuk
aktivasi enzim-enzim gastrointestinal)dari usus kecil kemukosa lambung sehingga
menimbulakan respons peradangan mukosa.
9. Iskemia,hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah kelambung.
10. Trauma langsung lambung,berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme
pertahanan untuk menjaga integritas mukosa,yang dapat menimbulkan respons peradangan pada
mukosa lambung
Secara patofisiologi,ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa
lambung,meliputi:(1) kerusakan mukosa barrier,yang menyebabkan difusi balik ion H+
meningkat(2) perfusi mukosa lambung yang terganggu :dan (3) jumlah asam lambung yang
tinggi
Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri,contohnya,stres fisik akan menyebabkan
perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark-kecil:tidak
terganggu.Hal tersebut yang membedakannya dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau
obat.Pada gastritis refluks,gastritis karena bahan kima dan obat menyebabkan mucosal barier
rusak sehingga difusi balik ion H+ meninggi.Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung
akan mempercepat kerusakan mucosal barrier oleh cairan usus (lewis,1000)
Pada kondisi dimana pasien mengonsumsi alkohol bersamaan dengan aspirin,efeknya akan lebih
merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut secara terpisah.Gastritis
erosif hemoragik difus biasanya terjadi pada peminum alkohol berat dan pengguna
aspirin,kondisi tersebut dapat menyebabkan perlunya dilakukan reseksi lambung.Penyakit yang
serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat stres,karena keduanya memiliki banyak
persamaan.(Lewis,2000)
Gastritis erosif akut (disebut juga gastritis reaktif) dapat terjadi karena pajanan beberapa faktor
atau agen termasuk OAINS,kokain,refluks garam empedu,iskemia,radiasi yang mengakibatkan
kondisi hemoragi,erosi,dan ulkus.Akibat pengaruh gravitasi,agen ini akan berada pada bagian
distal atau yang terdekat dengan area akumulasi gen.Mekanisme utama dari injuri
adalah penurunan sistesis prostaglandin yang bertanggung jawab memproteksi mukosa dari
pengaruh asam lambung.Pengaruh pada kondisi lama akan menyebabkan terjadinya fibrosis dan
striktur pada bagian distal(wehbi,2009).
Infeksi bakteri merupakan penyebab lain yang dapat meningkat peradangan pada mukosa
lambung.Helicobacter pylory merupakan bakteri utama yang paling sering menyebabkan
terjadinya gastritis akut.Prevalensi terjadinya infeksi oleh H.pylori pada individu tergantung dari
faktor usia,sosioekonomi,dan ras.Pada beberapa studi di Amerika serikat,didapatkan infeksi
H.pylori pada anak-anak sebesar 20%,pada usia 40 tahunan sebesar 50%,dan pada usia lanjut
sebesar 60% (harriss,2007).Hal ini menggambarkan bahwa semakin meningkatnya usia,maka
akan semakin meningkat pula rasio mengalami infeksi H.pylori.Proses bagaimana bakteri ini
 melakukan transmisi pada manusia masih belum diketahui secara pasti,tetapi pada beberapa studi
dipercaya bahwa transimisi bakteri antara individu satu ke individu lain dapat terjadi melalui rute
oral-fekal,selain itu,dapat juga karena mengkonsumsi air atau makanan yang
terkontaminasi.Kondisi ini sering terjadi pada pasien dengan golongan ekonomi rendah,akibat
buruknya sanitasi dan buruknya status higiene nutrisi(weck,2009)
Gastritis akut akibat infeksi H.pylori biasanya bersifat asimtomatik.Bakteri yang masuk akan
memproteksi dirinya dengan lapisan mukus.Proteksi lapisan ini akan menutupi mukosa lambung
dan melindungi dari asam lambung.Penetrasi atau daya tembus bakteri kelapisan mukosa
menyebabkan tejadinya kontak dengan sel-sel epitelial lambung dan terjadi adhesi (perlengketan)
sehingga menghasilkan respons peradangan – melalui pengaktifan enzim untuk mengaktifkan IL-
8.Hal tersebut menyebabkan fungsi barier lambung terganggu dan terjadilah gastritis
akut(santacroce,2008)
Gastritis pada tuberkulosa berubungan dengan adanya penurunan fungsi imun dan akibat umum
dari gangguan sistem pernapasan.Infeksi virus dari sitomegalovirus dan infeksi jamur terjadi
pada beberapa pasien dengan penurunan imunitas seperti kanker pascatransplantasi organ,dan
AIDS.Kondisi-kondisi tersebut meningkatkan resiko terjadinya gastritis kronis.
Kondisi tersebut akan menimbulkan terjadinya respons peradangan lokal,dimana mukosa
memerah,edematosa dan ditutupi oleh mukus yang melekat,erosi kecil,serta perdarahan (sering
timbul).Derajat peradangan sangat bervariasi dan menimbulkan berbagai masalah keperawatan
pada pasien
 Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan
gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster
yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan
tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel
desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga
berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena
sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa
nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga
akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini
akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).

2.4 Klasifikasi
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Gastritis akut
 Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis
akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan
erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa
muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun
(Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan
mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun
ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal: 188).
Gastritis kronis dibagi dalam tipe A dan B. Gastritis tipe A mampu menghasilkan imun sendiri,
tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mucosa. Penurunan pada
sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia Pernisiosa berkembang dengan proses
ini. Sedangkan Gastritis tipe B lebih lazim, tipe ini dikaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacter
Pylori, yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
2.5 Manifestasi Klinis
a. Gastritis akut
Rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin ditambah mual. Nyeri dapat timbul kembali bila
perut kosong. Saat nyeri penderita berkeringat, gelisah, sakit perut dan mungkin disertai
peningkatan suhu tubuh, tachicardi, sianosis, persaan seperti terbakar pada epigastrium, kejng-
kejng dan lemah.
b. Gastritis kronis
Tanda dan gejala hanpir sam dengan gastrritis akut, hanya disertai dengan penurunan berat
badan, nyeri dada, enemia nyeri, seperti ulkus peptikum dan dapat terjdi aklohidrasi, kadar
gastrium serum tinggi.

2.6 Komplikasi
 Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas
(SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau
prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. Gangguan cairan ketika terjadi muntah hebat.
 Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat
kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus. Ulkus peptikum juga keganasan lambung.
2.7 Prognosis
 Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.
 Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe A.
 Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan gejala klinis yang
berulang.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

 Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknyatersebar.
  Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernahmelewati
mukosa muskularis.
 Biopsi mukosa lambung
 Analisa cairan lambung :untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada
kliendengan gastritis kronik.
 Pemeriksaan barium
 Radiologi abdomen
 Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah
 Feces bila melena
 EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas, dilakukan
untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
 Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi
lesi..
 Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak
dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
 Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis (Doengoes,
1999, hal: 456)

2.9 Penatalaksanaan
Secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi
kecil dan sering, serta Obat-obatan.
Secara spesifik dibedakan :
Gastritis Akut :
 Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang
tidak mengiritasi.
 Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
 Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi pada
saluran gastrointestinal bagian atas.
 Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
 Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan
antasida umum
 Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka
yang di encerkan.
 Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
Gastritis Kronis :
 Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
 H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam
bismuth (pepto bismol)

2.10 Pengkajian
 Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan,
pendidikan dan status perkawinan.
 Keluhan utama
Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. Kaji
apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual, muntah?
 Riwayat penyakit sekarang
Kaji apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah
mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol?
 Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu
banyak, atau makan terlalu cepat? Kaji adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau
pembedahan lambung?
 Riwayat kesehatan keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap gastritis, kelebihan diet atau diet
sembarang.
 Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu
 Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
 Sirkulasi
Gejala :
- hipotensi (termasuk postural)
- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
-kelemahan / nadi perifer lemah
- pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
- warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
- kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut,
respons psikologik)
 Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara
gemetar.
 Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI)
atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster,
iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
 Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakteristik
feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau
busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.
 Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar
sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan
Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah.
Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
 Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi
/ bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
 Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba
dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan
hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke
punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri
epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan
bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri
(varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin,
antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit.
 Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi
portal)
 Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid.
NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia)
atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat.
Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan
(Doengoes, 1999, hal: 455).

2.11 Diagnosa
  Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrien
yang tidak adekuat yang ditandai dengan klien mengeluh tidak mau makan
 Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang tidak adekuat dan
kehilangan cairan yang berlebihan karena muntah
 Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang ditandai dengan klien mengeluh
nyeri dan terlihat meringis menahan nyeri
 Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
 Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan diet dan faktor pencetus iritan
pada mukosa lambung
 Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan klien tampak gelisah
2.12 Intervensi
 Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang ditandai dengan klien mengeluh
nyeri dan terlihat meringis menahan nyeri
Tujuan : Nyeri berkurang atau terkontrol.
Intervensi :
1) Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10).
R/ Nyeri tidak selalu ada, tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien
sebelumnya.
2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau yang menurunkan nyeri.
R/ Membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
3) Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi.
R/ Makanan mempunyai efek penetralisis asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan
sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.
4) Identifikasi dan batasi makanan yang dapat menimbulkan iritasi lambung.
R/ Makanan tersebut dapat meningkatkan iritasi lambung sehingga nyeri meningkat.
5) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, mis: analgesik dan antasida.
R/ Analgesik dapat menghilangkan nyeri dan antasida dapat menurunkan keasaman gaster
dengan absorpsi atau netralisis zat kimia.

 Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrien
yang tidak adekuat yang ditandai dengan klien mengeluh tidak mau makan
Tujuan : Menghindari makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein dan alkohol.
Intervensi :
1) Catat masukan nutrisi.
R/ Mengidentifikasi kebutuhan diet.
2) Berikan perawatan oral teratur.
R/ Mencegah ketidaknyamanan karena mulut kering dan berbau.
3) Auskultasi bunyi usus dan catat pasase flatus.
R/ Peristaltik kembali normal menunjukkan kesiapan untuk memulai makanan yang lain.
4) Catat berat badan saat masuk dan bandingkan dengan saat berikutnya.
 R/ Memberikan informasi tentang keadekuatan masukan diet atau penentuan kebutuhan nutrisi.
5) Kolaborasi pemberian protein sesuai indikasi.
R/ Protein tambahan dapat membantu perbaikan dan penyembuhan.
 Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang tidak adekuat dan
kehilangan cairan yang berlebihan karena muntah
Tujuan : Mempertahankan volume cairan adekuat dibuktikan oleh membran mukosa lembab,
turgor kulit baik.
Intervensi :
1) Awasi masukan dan haluaran, karakter dan frekuensi muntah.
R/ Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan.
2) Kaji tanda-tanda vital.
R/ Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan atau dehidrasi.
3) Ukur berat badan tiap hari.
R/ Indikator cairan status nutrisi.
4) Kolaborasi pemberian antiemetik pada keadaan akut.
R/ Mengontrol mual dan muntah pada keadaan akut..
 Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tujuan :Keterbatasan aktifitas teratasi.
Intervensi :
1) Tingkatkan tirah baring atau duduk,
2)
berikan lingkungan yang tenang dan nyaman,
3)
batasi pengunjung,
4)
dorong penggunaan tekhnik relaksasi,
5)
kaji nyeri tekan pada gaster,
6) berikan obat sesuai dengan indikasi.
 Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan diet dan faktor pencetus iritan
pada mukosa lambung
Tujuan :Dalam waktu 1x24 jam pasien mampu melaksanakan apa yang telah diinformasikan.
1) Kaji kemampuan pasien untuk mengikuti pembelajaran (tingkat kecemasan,kelemahan
umun,pengetahuan pasien sebelumnya,dan suasana yang tepat)
R/ Keberhasilan proses pembelajaran dipengaruhi oleh kesiapan fisik,dan lingkungan yang
kondusif
2) Jelaskan tentang proses terjadinya gastritis akut sampai menimbulkan keluhan pada pasien
R/ Pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat
individual.Diet diberikan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian,makanan yang
disukai serta pola makan
3) Bantu pasien mengidentifikasi agen iritan
 R/ Meningkatkan partisipasi pasien dalam program pengobatan dan mencegah klien untuk
kontak kembali dengan agen iritan lambung.
4) Hindari dan beri daftar agen-agen iritan yang menjadi predisposisi timbulnya keluhan
R/Pasien diberi daftar agen-agen iritan untuk dihindari (misal:kafein,nikotin,bumbu
pedas,pengiritasi atau makanan sangat merangsang,dan alkohol
5) Tekankan pentingnya mempertahankan intake nutrisi yang mengandung protein dan kalori yang
tinggi,serta intake cairan yang cukup setiap hari
R/ Diet TKTP dan cairan yang adekuat memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik
tubuh.Pendidikan kesehatan tentang hal tersebut meningkatan kemandirian pasien dalam
perawatan penyakitnya.

 Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan klien tampak gelisah
Tujuan : Ansietas teratasi/berkurang.
Intervensi :
1) Catat petunjuk perilaku, mis: gelisah, peka rangsang.
R/ Indikator derajat ansietas.
2) Motivasi menyatakan pernyataan, berikan umpan balik.
R/ Membuat hubungan terapeutik, membantu pasien/orang terdekat dalam mengidentifikasi
masalah yang menyebabkan stress.
3) Akui bahwa ansietas dan masalah mirip dengan yang dipersepsikan orang lain.
R/ Validasi bahwa perasaan normal dapat membantu menurunkan stress.
4) Bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku koping yang digunakan pada masa lalu.
R/ Perilaku yang berhasil dapat diikutkan pada penerimaan masalah saat ini, meningkatkan rasa
kontrol dingin pasien.
5) Bantu pasien belajar mekanisme koping yang efektif.
R/ Belajar cara memecahkan masalah dapat membantu dalam menurunkan stress dan ansietas.
2.13 Evaluasi
 Nyeri epigastrium berkurang atau teradaptasi
 Asupan nutrisi terpenuhi
 Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit tidak terjadi
 Aktivitas telah kembali normal
 Informasi terpenuhi
 Tingkat kecemasan berkurang
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit
tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan
pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang
sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak
dan meradangnya dinding lambung.
Gastritis yang terjadi tiba – tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit pada perut
bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya mempunyai
gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera.
Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan apapun.
Pada gastritis akut zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
Sedangkan pada gastritis kronik disebabkan oleh bakteri gram negatif Helicobacter pylori.
Bakteri patogen ini (helicobacter pylori) menginfeksi tubuh seseorang melalui oral, dan paling
sering ditularkan dari ibu ke bayi tanpa ada penampakan gejala (asimptomatik).

DAFTAR PUSTAKA

 http://www.scribd.com/doc/48266250/LP-GASTRITIS
 Asuhan keperawatan Gastritis di akses pada tanggal 11 desember 2011 di
ttp://www.scribd.com/doc/34134791/asuhan-keperawatan-gastritis#archiv
 Buzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare. 2002. Keperawatan medikal bedah volume 2, Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
 Sue, Marion, Meridean, Elizabeth. 2008. Nursing Outcomes Classification Fourth Edition, USA :
Mosby Elsevier
 Joanne&Gloria. 2004. Nursing Intervension Classification Fourth Edition, USA : Mosby Elsevier
 T. Heather Herdman. 2011.NANDA Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-
2011,Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA
GASTRITIS
23.12 Mursydz Lezz

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA

GASTRITIS

DI SUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS

MATA KULIAH KEPERAWATAN DEWASA III

Dosen Pembimbing :

Ns. Ikha Ardianti, S.Kep

Oleh :

MUHAMMAD MURSID
 (1014033)

PRODI : S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

INSAN CENDEKIA HUSADA

BOJONEGORO

LEMBAR PENGESAHAN

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA

KLIEN DENGAN GASTRITIS

DI SUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS

MATA KULIAH KEPERAWATAN DEWASA III

Telah disetujui dan disahkan pada :

Hari :

Tanggal :
 Mengetahui

Dosen Pembimbing
Mahasiswa

(Muhammad Mursid) (Ns. Ikha Ardianti, S.Kep)

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat ALLAH SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia
serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Makalah Asuhan Keperawatan Pada Klien
Dengan Gastritis Di Susun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Dewasa
III oleh dosen pembimbing mata kuliah keperawatan Dewasa III, dan merupakan salah satu
tugas individu yang harus dipenuhi oleh mahasiswa.

Dalam pembuatan makalah ini penulis banyak mendapatkan bimbingan dan

arahan dari berbagai pihak,
oleh sebab itupenulis mengucapkan banyak terimakasih kepada dosen pembimbing mata kuliah yakni
ibu IKHA ARDIANTI, S.Kep, Nsdan Rekan-rekan mahasiswa yang telah membantu dan
memberikan dorongan dalam pembuatan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih belum sempurna, oleh karena itu penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Penulis mengharapkan semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua. Akhir kata kami ucapkan
terima kasih.

Bojonegoro,11 Nopember 2013

PENULIS
 DAFTAR ISI

COVER HALAMAN................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................... ii

KATA PENGANTAR.................................................................................. iii

DAFTAR ISI................................................................................................ iv

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang........................................................................................ 1

B. Rumusan masalah................................................................................... 2

C. Tujuan Penulisan................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi................................................................................... 3

B. Definisi................................................................................................... 5

C. Klasifikasi............................................................................................... 5

D. Etiologi................................................................................................... 6

E. Patofisiologi........................................................................................... 6

F. Pathway................................................................................................... 7

G. Manifestasi Klinis.................................................................................. 8

H. Komplikasi............................................................................................. 8

I. Penatalaksanaan...................................................................................... 8

J. Pemeriksaan Diagnostik......................................................................... 9
K. Asuhan Keperawatan Teori.................................................................... 9

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan............................................................................................. 16

B. Saran....................................................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh kalangan
remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh berbagai faktor
misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan meningkatnya aktivitas (tugas
perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya dan malas
untuk makan.(Fahrur, 2009).

Penyebab dari gastritis menurut Herlan tahun 2001 yaitu asupan alkohol berlebihan (20%),
merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%), sedangkan
menurut Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis bisa juga disebabkan karena, infeksi bakteri, stress,
penyakit autoimun, radiasi dan Chron’s Disease.

Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori(H. pylori) dan
merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung. Bakteri ini dapat menginfeksi lambung sejak
anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis. Bahkan diperkirakan lebih dari 50% penduduk
dunia terinfeksi bakteri ini sejak kecil. Jika dibiarkan, akan menimbulkan masalah sepanjang hidup
(Soemoharjo, 2007). Menurut Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) dan Kelompok Studi
Helicobacter Pylori Indonesia (KSHPI) tahun 2001, menyatakan diperkirakan 20 % dari penduduk Negara
Indonesia telah terinfeksi oleh H. Pylori (Daldiyono, 2004). Penemuan infeksiHelicobacter pylori ini
mungkin berdampak pada tingginya kejadian gastritis, pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan
angka kejadian gastritis yang cukup tinggi.

Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut, perut
kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di
epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat
menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa, dan kembung.
Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)

Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam lambung
akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga disertai muntah
darah (Arifianto, 2009). Menurut penelitian Surya dan Marshall pada tahun 2007 hingga 2008
mengatakan gastritis yang tidak ditangani dengan tepat akan menimbulkan komplikasi yang mengarah
kepada keparahan.yaitu kanker lambung dan peptic ulcer.

B. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan gastritis ?

2. Bagaimana penyebab dari gastritis ?

3. Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?

4. Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?

5. Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?

6. Pencegahan yang bagaimana yang dapat dilakukan sebagai tindakan preventif ?

C. Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui definisi dari gastritis

2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)

3. Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis

4. Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik

5. Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritis

6. Untuk mengetahui tindakan preventif dari gastritis tersebut.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi

Pengertian

Lambung adalah bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah
epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofogus melalui orifisium
pilorik, terletak dibawah diagfragma di depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus
uteri(Anatomi fisiology untuk mahasiswa keperawatan edisi ke 3.EGC:171).

Anatomi dan Fisiologi

 Bagian dari lambung :

a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteoum kardium dan biasanya
penuh berisi gas.

b. Korpus ventrikuli, setinggi osteoum kardium, suatu lekukan pada bagiam bawah kurvatura minor.

c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spingter
pilorus.

d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung, terbentang dari osteoum kardiak sampai ke pilorus.
e. Kurvutura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari sisi kiri ostoeum kardiak melalui
fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamnetum gastrolinealis terbentang dari
bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.

f. Oesteoum kardiak, merupakan tempat esofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini
terdapat orififum pilorik.

Fungsi Lambung

a. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan
getah lambung.

b. Getah cerna lambung yang dihasilkan :

1. Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).

2. Asam garam (HCL) fungsinya, mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan
membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.

3. Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen
(kasinogen pada protein susu).

4. Lapisan lambung : jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi
getah lambung.

(Anatomi Fisiologi untuk Siswa Perawat, Edisi 2, EGC 1997 : 77-78).

B. Definisi

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal,
tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri
yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti
trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga
menyebabkan gastritis.

Secara histologis dapat dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut
didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001 : 127).
 Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat
meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit
yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.

Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia, rasa
penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah.

Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa dan
submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik karena
diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.

C. Klasifikasi
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :

1. Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren
atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :

Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimiamisal :
lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).

Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).

2. Gastritis Kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau
oleh bakteri Helicobacter pylory(H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A
dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan
dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik
mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe
B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding
lambung.

D. Etiologi

1. Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan
mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri
tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat
memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi
pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H.
pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering
terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar
yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu
perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat
mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan
secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker
lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan
tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat
sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan
terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding
lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain.

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik.
 Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan
gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune.

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang
berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan
dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi
faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12,
akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat
mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang
tua.

7. Crohn’s disease.

Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun
kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena
penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak
lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi.

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada
dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh
terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan
mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta
merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux.

 Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini
diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke
usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve)
akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan
benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain.

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh
parasit, dan gagal hati atau ginjal.

E. Patofisiologi

Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin
juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya
sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan
secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic
ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga
kemampuan faktor defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet)
atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung
akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.

Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti
syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ke dalam mukosa.
Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
Gastritis Kronis

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis
autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus
dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor
diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi
usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat
mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung
menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan
tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem
kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir
leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan
infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa
dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan
senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan
sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel
lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi
(perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.
F. Pathway

Helic
Makanan
philo
Alkohol, merangsang
Stress obat’’an Panas,pedas,asam

Merangsang syaraf sympatic Menyerang bagian

N.Vagus Iritasi sel epitel Kulomer gaster fundus gaster

Prod. Mukus berkurang

Respon peradangan :
Respon lambung
vasodilatasi mukosa -Destroksi sel
Respon lambung
 asofilaksis
-metalasia

Sel mukosa Elastisitas

Prod. Hcl meningkat erosi sel hilang sel berkurang

Mual, muntah, anoreksia Iritasi lambung Kerusakan pembuluh darah keka

Penurunan tonus otot perdarahan Komplikasi ulkus peptikum

Hematemesis melena
G. Manifestasi klinis

a. Gastritis Akut

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrum, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan
yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, jika
dilakukan anamnesis lebig dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia
tertentu.(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:492)

b.Gastritis Kronik

Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia,
nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3
FKUI hal:493)

H. Komplikasi

1. Gastritis akut
 Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir
sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik.
Gambaran klinis yang di perlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah
infeksi helicobactery pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung.
Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal :492-493)

2. Gastritis kronik

Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus perforasi, dan anemia karena gangguan absropsi vitamin
B₁₂.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal:493)

I. Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi :

1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)

Gastritis akut

Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan sering.
Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H₂, inhibitor
pompa proton, antikolinergik, dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan
prostaglandin. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

Gastritis kronik

Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan, penatalaksanaan
diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serology neagtif. Pertama-tama
dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan
pengobatan empiris berupa antacid, antagonis H₂/inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik. Jika
endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya
negatif atau hasil serologi negatif. Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang
menderita penyakit-penyakit lain.

Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatika efisiensi biaya. Regimen terapi
dibagi 3, tripel, kuadrel, dan dual, namun yag biasa digunakan adalah tripel dan kuadrel. Jika terapi gagal
, digunakan terapikuadrel. Pasien dianggap sembuh, hanya jika setelah 4minggu terapi selesai hasil
pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal. Secara lengkap regimen dan dosis
terapi eradikasi. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493-494)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu sebagai berikut
:

a. Gastritis Akut

1. Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

2. Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.

3. Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.

4. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.

5. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

6. Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

7. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.

8. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang
di encerkan.

9. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b. Gastritis Kronik

1. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.

2. Mengurangi stress
3. H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-
bismol).

J. pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan darah

Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif
menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu
tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk
memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

b. Uji napas urea

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pyloridalam lambung
menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat
terdeteksi dalam udara ekspirasi.

c. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat
mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal
ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.

d. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin
tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang
fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil.
Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien
merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan,
dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa
ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien
biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari
anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi
yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan
diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran
cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

f. Analisis Lambung

Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan
diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan
aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa
perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor
pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas
nyata).

g. Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output)
setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk
mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
 ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS

PENGKAJIAN.

Anamnese meliputi :

1. Nama :

2. Usia :

3. Jenis kelamin :

4. Jenis pekerjaan :

5. Alamat :

6. Suku/bangsa :

7. Agama :

8. Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan
tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis
sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah
penyakit ini.

9. Riwayat sakit dan kesehatan

a) Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.

b) Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien,
keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi
masalah tersebut.

c) Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat
dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.

Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)

Keadaan umum : tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran
epigastrik.
1. B1(breath) : takhipnea

2. B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat,
warna kulit pucat.

3. B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri
epigastrum.

4. B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.

5. B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan
pedas.

6. B6 (bone) : kelelahan, kelemahan

3.1.3 Fokus Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2. Sirkulasi

Gejala : kelemahan, berkeringat

Tanda : - hipotensi (termasuk postural)

- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)

- nadi perifer lemah

- pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)

- warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)

- kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons
psikologik)
3. Integritas ego

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.

Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara
gemetar.

4. Eliminasi

Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis (GE) atau
masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi
area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.

Tanda : - nyeri tekan abdomen, distensi

- bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.

- karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah,
berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).

- haluaran urine : menurun, pekat.

5. Makanan / Cairan

Gejala :- anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar
sehubungan dengan luka duodenal).

- masalah menelan : cegukan

- nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah

Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah,
membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

6. Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung,
sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : - nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat
disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak
dan hilang dengan makan (gastritis akut).

- nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan
dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).

- nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah
makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).

- tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).

- faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin,
antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

9. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID
menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa
yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan
yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).
DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri (akut) b/d inflamasi mukosa lambung.

2. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output
cair yang berlebih (mual dan muntah)

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia

4. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik

5. Ansietas b/d kurang pengetahuan tentang penyakit

Intervensi Keperawatan

No. Diagnosa Intervensi Rasional

1. Puasakan pasien di 6jam pertama, 1. Mengurangi inflamasi pada

Nyeri (akut) berhubungan
mukosa lambung,
dengan inflamasi mukosa
lambung.
1.
 2. Berikan makanan lunak sedikit demi sedikit
dan berikan minuman hangat,
Tujuan: 2. Dilatasi gaster dapat terjadi
bila pemberian makanan setela
Setelah dilakukan tindakan
puasa terlalu cepat,
keperawatan selama 1 x 24
jam
3. Atur posisi yang nyaman bagi klien.
- Nyeri klien berkurang atau
hilang.
3. Posisi yang tepat dan dirasa
- Skala nyeri 0.
nyaman oleh klien dapat
- Klien dapat relaks.
mengurangi resiko klien
- Keadaan umum klien baik.
terhadap nyeri.

4. Ajarkan teknik distraksi dan reklasasi.

4. Dapat membuat klien jadi
lebih baik dan melupakan nyeri

5. Kolaborasi dalam pemberian analgetik.

5. Analgetik dapat memblok
reseptor nyeri pada susunan
saraf pusat.
 Volume cairan kurang dari
kebutuhan tubuh 1. Intake cairan yang adekuat
berhubungan dengan intake akan mengurangi resiko
yang tidak adekuat dan dehidrasi pasien
output cair yang berlebih
1. Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan klien
(mual dan muntah)
untuk minum (dewasa : 40-60 cc/kg/jam).
2. menunjukkan status dehidras
- Tujuan :
atau kemungkinan peningkatan
Setelah dilakukan tindakan kebutuhan penggantian cairan.
2.Awasi tanda-tanda vital, evaluasi turgor
keperawatan
kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa 3. Aktivitas/muntah
1x24jam,masalah
meningkatkan tekanan intra
kekurangan volume cairan
abdominal dan dapat
pasien dapat teratasi.
mencetuskan perdarahan lanjut
3. Pertahankan tirah baring, mencegah
muntah dan tegangan pada defekasi

4.Mengganti kehilangan cairan

Kriteria Hasil : yang hilang dan memperbaiki
Mempertahankan volume keseimbanngan cairan segera.
cairan adekuat dengan 4. Berikan terapi IV line sesuai indikasi
5. Cimetidine dan ranitidine
dibuktikan oleh mukosa
berfungsi untuk menghambat
bibir lembab, turgor kulit
sekresi asam lambung
baik, pengisian kapiler
berwarna merah muda,
5. Kolaborasi pemberian cimetidine dan
input dan output seimbang.
ranitidine

2.
 Nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b/d 1. Menjaga nutrisi tetap
anorexia terpenuhi dan mencegah
terjadinya mual dan muntah
1. Anjurkan pasien untuk makan sedikit yang berlanjut.
Tujuan : demisedikit dengan porsi kecil namun sering.

Setelah dilakukan tindakan

2. Untuk mempermudah pasien
keperawatan 3x24 jam 2. Berikan makanan yang lunak dan makanan dalam mengunyah makanan.
kebutuhan nutrisi pasien yang di sukai pasien/di gemari.
dapat terpenuhi 3. kebersihan mulut akan
merangsang nafsu makan
pasien.
3. lakukan oral higyne 2x sehari
Kriteria hasil :

- Keadaan umum cukup

4. Mengetahui status nutrisi
-Turgor kulit baik 4. timbang BB pasien setiap hari dan pantau
pasien.
turgor kulit,mukosa bibir dll
- BB meningkat
5. Mempercepat pemenuhan
- Kesulitan menelan kebutuhan nutrisi dengan
berkurang
5. Konsultasi dengan tim ahli gizi dalam pemberian menu yang tepat
3. pemberian menu. sasaran.

1. Observasi sejauh mana klien dapat

Intoleransi aktifitas b/d 1. Mengetahui aktivitas yang
melakukan aktivitas.
kelemahan fisik dapat dilakukan klien.

Tujuan : Klien dapat

2. Berikan lingkungan yang tenang.
beraktivitas. 2. Menigkatkan istirahat klien.
3. Membantu bila perlu, harga
3. Berikan bantuan dalam aktivitas. diri ditingkatkan bila klien
Kriteria hasil :
melakukan sesuatu sendiri.
- Klien dapat beraktivitas 4. Klien tahu pentingnya
4. Jelaskan pentingnya beraktivitas bagi klien.
tanpa bantuan, beraktivitas.
- Skala aktivitas 0-1 5. Tingkatkan tirah baring atau duduk dan
berikan obat sesuai dengan indikasi 5.Tirah baring dapat
meningkatkan stamina tubuh
4.
pasien sehinggga pasien dapat
 beraktivitas kembali.

Ansietas b/d perubahan

status kesehatan,ancaman 1. Dapat menjadi indikator
kematian dan nyeri. derajat takut yang dialami
pasien, tetapi dapat juga
berhubungan dengan kondisi
Tujuan : fisik atau status syok.

Setelah dilakukan tindakan 2.Membuat hubungan

keperwatan 1x24jam pasien 1. Awasi respon fisiologi misalnya: takipnea, terapeutik
palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi
kesemutan.
Kriteria hasil : 3.Melibatkan pasien dalam
rencana asuhan dan
-Mengungkapkan perasaan
2.Dorong pernyataan takut dan ansietas, menurunkan ansietas yang tak
dan pikirannya secara
berikan umpan balik. perlu tentang ketidaktahuan.
terbuka
3. Berikan informasi yang akurat. 4.Memindahkan pasien dari
-Melaporkan berkurangnya
stresor luar, meningkatkan
cemas dan takut
relaksasi, dapat meningkatkan
-Mengungkapkan mengerti 4.Berikan lingkungan yang tenang untuk keterampilan koping.
tentangpeoses penyakit istirahat.
5.Membantu menurunkan taku
-Mengemukakan menyadari melalui pengalaman
terhadap apa yang menakutkan menjadi seorang
5. Dorong orang terdekat untuk tinggal
diinginkannya yaitu diri.
dengan pasien.
menyesuaikan diri terhadap
6.Belajar cara untuk rileks dapa
perubahan fisiknya 6. Tunjukan teknik relaksasi.
membantu menurunkan
5. takutdan ansietas
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan
secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.

Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan
akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung
yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus
menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi
yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang
lainnya.

B. KRITIK DAN SARAN

Guna penyempurnaan makalah ini,saya sangat mengharapkan kritik dan serta saran dari Dosen
Pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Mansjoer.Arief,Triyanti.K.dkk.2001.Kapita Selecta Kedokteran edisi ketiga jilid 1 : Media Aesculapius

fakultas Kedokteran UI

Syaifudin.2006.Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan,edisi 3.jakarta :Penerbit buku

kedokteran EGC

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria NOC.
Jakarta : EGC

Nuzulul. 2011. Askep Gastritis. http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_ detail-35839-Kep-

Pencernaan-Askep-Gastritis.html. Diakses pada tanggal 11 Nopember 2013 Jam 09.30 WIB
 MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara
histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis
merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya.
Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari
pada wanita. Laki-laki lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan
merokok.
Secara garis besar gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam
berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran histologi yang khas, distribusi anatomi dan kemungkinan
patogenesis gastritis. Berdasarkan pada manifestasi klini, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik.
Masalah yang sering timbul pada gastritis umumnya mengalami masalah keperawatan gangguan rasa
nyaman nyrei.
Saat ini dalam proses keperawatan gastritis banyak dijumpai dan menyerang 80 – 90% laki-laki.
Pasien dan keluarga dengan penyakit gastritis membutuhkan pengawasan diet makanan setelah pulang
dari rumah sakit dan sangat mudah terkena bila tidak mematuhi tentang penatalaksanaan diet dirumah.
Makan makanan yang teratur dan menghindari makan yang dapat mengiritasi lambung.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif
karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau
gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti
hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat.

B. Epidemiologi / Insiden Kasus

Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik Penyakit Dalam (
PD jilid II Edisi 3)
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh
sendiri (Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.

C. Penyebab / Faktor Predisposisi

Gastritis akut
- Dapat terjadi tanpa diketahui
- Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh:
a. Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia
b. Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.
 c. Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.
Gastritis kronik
- Aspek imunologis
Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada
pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.
- Aspek bakteriologi
Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk gastritis
kronis aktif autrum.
- Faktor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan pankreatobilier,
asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.

D. Etiologi
1. Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin.
2. Bahan-bahan kimia
3. Merokok
4. Alkohol
5. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.
6. Refluks usus ke lambung.
7. Endotoksin.
Penyebab atau etiologi gastritis ini akan dijelaskan menurut jenis gastritis (Akut-Kronis).
1. ETIOLOGI GASTRITIS AKUT :
Penyebab penyakit jenis ini, antara lain :
- Obat-obatan: Aspirin, terutama salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti inflamasi nonsteroid
(AINS) dan steroid.
- Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis
- Refluk empedu
- Terapi radiasi
- Mencerna asam atau alkali kuat, dll.
Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda.
- Jika karena stress erosi ditemukan pada korpus dan fundus.
- Jika karena AINS erosi terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga menyeluruh.
Secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil
yang minimal
2. ETIOLOGI GASTRITIS KRONIS :
Ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh Helicobacter pylory (H. pylori)

E. Patofisiologi
Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam
menimbulkan lesi pada mukosa. Untuk lebih detailnya akan dijelaskan patofisiologi gastritis (Akut dan
Kronis), sebagai berikut :
 Obat-obatan, alkohol, garam empedu atau enzim-enzim pankreas dapat merusak mukosa
lambung (gastritis erosif), mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali
asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respon mukosa
lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu
gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan.
Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan
nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding
lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan
mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik).
Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya
anemia pernisiosa.
Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis
dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan
gastroyeyunostomi.
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis
autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus
dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory,
faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks
isi usus kedalam lambung.
Patogenesis
Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan-keadaan klinis yang
berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :
a) kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H + meninggi, b) perfusi mukosa lambung yang
terganggu, c) jumlah asam lambung.
Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa
lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Di samping itu, sekresi asam lambung
juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mukosa barrier rusak,
menyebabkan difusi balik ion H+ meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan
mempercepat kerusakan mukosa barrier oleh cairan usus.

F. Manifestasi Klinik
1. GASTRITIS AKUT :
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu
keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis melena,
kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis
lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu
2. GASTRITIS KRONIS :
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati,
anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.
G. Komplikasi
1. GASTRITIS AKUT :
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian
atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk
perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir
sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak
duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
2. GASTRITIS KRONIS :
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin
B12.

H. Evaluasi Diagnostik
1. Tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidroklorida
2. Tipe B berkaitan dengan hiperklorida
3. Gastroskopi, gastrointestinal bagian atas, serangkaian pemeriksaan sinar-x, dan
pemeriksaan histologis. Pada pemeriksaan Endoskopi di dapatkan adanya gambaran lesi
mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata.

I. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya,
diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan
sebagai berikut :
1. GASTRITIS AKUT :
- Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak
mengiritasi
- Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
- Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi pada saluran
gastrointestinal bagian atas
- Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida
umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan
sukralfat (untuk sitoprotektor).
- Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di
encerkan
- Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi
2. GASTRITIS KRONIS :
- Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi
- H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto
bismol)

J. Pengobatan
Pengobatan lebih ditujukan pada pencegahan terhadap setiap apsien yang beresiko tinggi, hal
yang dapat dilakukan adalah ;
 1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat H+ blocking, antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.
Dahulu sering dilakukan kuras lambung menggunakan air es untuk menghentikan perdarahan
saluran cerna atas, tapi tak ada bukti klinis yang menunjukkan bahwa tindakan tersebut memberikan
manfaat dalam menghentikan perdarahan saluran cerna atas.

K. Therapy / Tindakan Penanganan

a. Gastritis akut
Factor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering.
Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2 , inhibitor
pompa proton, antikolinergik dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan
prostaglandin. Keluhan akan mereda bila agen-agen penyebab dapat dihilangkan. Obat antimuntah dapat
diberikan untuk meringankan mual dan muntah, jika keluhan diatas tidak mereda maka koreksi
keseimbangan cairan dan elektrolit dengan IVFD. Pemberian penghambat H2 ( ranitidine), antacid dapat
berfungsi untuk mengurangi sekresi asam.
b. Gastritis kronis
Pengobatannya bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai
- Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa
- Eradikasi Helicobacter pylori pada gastritis tipe B dengan pemberian kombinasi penghambat pompa
proton dan antibiotic ( tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin).

L. Fase Literatul
A. FASE FARMASETIKA
 Disintergrasi
Pemecahan tablet/pil menjadi partikel – pertikel yang lebih kecil dengan disentergrasi, maka molekul
aluminium hidroksida dan magnesium trisilikat terdapat dalam bentuk gel kering yang stabil dan dapat
menetralkan keasaman lambung hingga PH meningkat sampai mencapai 3 – 5 serta
mempertahankannya untuk jangka waktu yang relatif panjang.
 Disolusi
Dimetikon merupakan campuran dari cairan silikon aktif yang mengandung silikon dioksida dalam
keadaan terdispresi halus.
 Rate limiting
Waktu yang diperlukan oleh obat alumy, yang telah diabsorpsi dalam tubuh dan siap bekerja dengan
baik.
B. FASE FARMAKOKINETIKA
Antasida yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida bekerja menetralisir asam
lambung.
C. FASE FARMAKODINAMIKA
Obat yang diberikan secara tablet, atau obat kunyah harus diproses dengan cara dikunyah hingga halus.
Antasida yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida bekerja menetralisir asam
lambung. Kombinasi aluminium hidroksida 200 mg dan magnesium hidroksida 200 mg mempunyai
kapasitas menetralisir asam.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara
histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis
merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya.
Obat alumy termasuk obat bebas : obat energik. Dengan antasida yang mengandung
aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida 200 mg dan magnesium hidroksida 200 mg mempunyai
kapasitas menetralisasi asam besar 11,5 MEq untuk tablet dan 12,7 MEq untuk suspensi. Pada
pengobatan simptomatikgejala hipersiditas yang disebabkan gastritis, tukak lambung, refluks esfagitis
dan hernia hiatus diafragma. Dengan obat alumy ini akan menyembuhkan penyakit asam lambung, asam
yang berlebihan menjadi berkurang.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer & Bare (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Doengoes. (2000). Rencana Asuhan Keperawaan, Jakarta: EGC

Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol. 2. Jakarta EGC.

Block, Joycer M and Esther Matassarin. 1993.Medical Surgical Nursing. A Psychophy siologic Approach, Fourt
Edition Book 2. Philladelpia : WB Sounders Company.

Carpenito, Lynda Juall. 2000.Diagnosa Keperawatan.Aplikasi pada praktek klinik. Ed. 6. Jakarta : EGC.

Donges, Marylin. Et. Al. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Jakarta : EGC.

Ingnatavius, Donna D. M. Linda Waikman. 1995. Medikal Surgical Nursing.A. Nursing Proces Approcah.
2nd Edition. Philladelpia : WB Sounder company.

Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI.

Sopearman. 2001.Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 11. Ed. 3. Jakarta : FKUI

Asuhan Keperawatan Gastritis
By SeputarSehat.com On Monday, January 7th, 2013 Categories : Keperawatan

SeputarSehat.com: Asuhan Keperawatan Gastritis , ini adalah Contoh Asuhan Keperawatan

Gastritis, Gastritis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan sekelompok kondisi dengan satu
hal yaitu radang selaput perut . Peradangan ini (gastritis) sering kali adalah hasil dari infeksi bakteri
Helicobacter pylori yang menyebabkan radang perut yang paling sering ditemukan.
Contoh Asuhan Keperawatan Gastritis

BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopastologi
dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah
satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya. Kejadian penyakit
gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Laki-laki
lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan merokok.

Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati angka 90%.
Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi kuman ini
menggunakan urea breath test. Penelitian serologis yang dilakukan secara cross sectionalbertambahnya
prevelansi penyakit ini sesuai dengan pertambahan usia. Penyebab penyakit ini adalah gram negatife,
basil yang berbentuk kurva dan batang.

Namun, banyak faktor lain seperti cedera, traumatis, penggunaan obat penghilang rasa sakit tertentu
atau minum alkohol terlalu banyak, juga dapat berkontribusi untuk terjadinya gastritis.

Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari waktu ke
waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul (ulkus) pada lambung
dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah serius dan dapat dengan
cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan. Saat ini dalam proses keperawatan gastritis banyak
dijumpai dan menyerang 80 – 90% laki-laki.
 Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari waktu ke
waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul (ulkus) pada lambung
dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah serius dan dapat dengan
cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan.

B. Rumusan Masalah

Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Gastritis?

C. Tujuan

1. Tujuan Umum

Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan Gastritis.

2. Tujuan Khusus

a. Mengetahui definisi gastritis

b. Mengetahui klasifikasi gastritis
c. Mengetahui etiologi gastritis
d. Mengetahui patofisiologi gastritis
e. Mengetahui manifestasi klinis gastritis
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang gastritis
g. Mengetahui penatalaksanaan gastritis
h. Mengetahui komplikasi gastritis
i. Mengetahui asuhan keperawatan pasien dengan gastritis
D. Manfaat

1. Teoritis

Dapat menambah pengetahuan dan keterampilan dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien
dengan Gastritis.

2. Praktis

a. Tenaga keperawatan

Dapat memberikan asuhan keperawatan yang baik dan tepat pada pasien dengan Gastritis.

b. Mahasiswa

Dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi semua mahasiswa tentang asuhan keperawatan
pada pasien dengan gangguan gastritis sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah pencernaan.

c. Institusi

Sebagai referensi tambahan dalam proses penbelajaran mata kuliah pencernaan. Akademik
mendapatkan tambahan referensi untuk melengkapi bahan pembelajaran.

4. Masyarakat
Memberikan informasi tentang penyakit gastritis, penyebab, tanda dan gejal, serta cara perawatan dan
pengobatannya.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa
lambung (Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga , 1999). Gastritis adalah segala radang mukosa
lambung. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat
bersifat akut, kronis, difus atau local (Sylvia A Price, 2006).
Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses
inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan
adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi
terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri
yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini mengakibatkan
sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.
2. Klasifikasi

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu: (David Ovedorf, 2002)

1. Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren
atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :

a. Gastritis eksogen akut, biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimia. Misalnya
lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
b. Gastritis endogen akut, adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama, dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau
oleh bakteri Helicobacter pylory. Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B.
Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi
dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi
antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini
dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
3. Etiologi

Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :

a. Gastritis Akut Penyebabnya adalah stres psikologi, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin
(aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung), makanan, bahan
kimia misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
b. Gastritis Kronik Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui, biasanya disebabkan
oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung Helicobacter pylori. Gastritis ini merupakan kejadian
biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
4. Patofisiologi

A. Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga
dapat menimbulkan gastritis. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuproven
dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin
yang bertugas melindungi dinding lambung.

Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat
dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau
terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya
gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu
sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.

Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti
syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa.
Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak

2. Gastritis Kronik

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun)
diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan
dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet
seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus
kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat
mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung
menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan
tersebut.
Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan
tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-
killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H.
Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung.
Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan
tumbuh.Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan
lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber
nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi
superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan
tukak lambung akan terbentuk.
5. Manifestasi Klinis
a. Gastritis Akut

 Anoreksia
 Mual
 Muntah
 Nyeri epigastrum
 Perdarahan saluran cerna pada Hematemasis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.

b. Gastritis Kronik

Pada tipe A, biasanya asimtomatik, klien tidak mempunyai keluhan. Namun pada gastritis tipe B, pasien
biasanya mengeluh :

 Nyeri ulu hati

 Anorexia
 Nausea
 Anemia
6. Pemeriksaan Penunjang
Adapun pemeriksaan penunjang gastritis menurut Hudak dan Gallo, 1996, seperti di bawah ini :
a. Nilai haemoglobin dan hematokrit untuk menentukan adanya anemia akibat perdarahan.
b. Kadar serum gastrin rendah atau normal, atau meninggi pada gastritis kronik yang berat.
c. Pemeriksaan rontgen dengan sinar X barium untuk melihat kelainan mukosa lambung.
d. Endoskopi dengan menggunakan gastrocopy untuk melihat kelainan mukosa lambung.
e. Pemeriksaan asam lambung untuk mengetahui ada atau tidak peningkatan asam lambung
f. Pemeriksaan darah untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif
menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu
tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk
memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
g. Pemeriksaan feses tes ini untuk memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak.
Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap
adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
h. Analisa lambung tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung
dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid
output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger-
Elison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan
menyebabkan asiditas nyata).
7. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :

a. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

b. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
c. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu sebagai berikut:

a.Gastritis Akut

 Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

 Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.
 Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.
 Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.
 Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
 Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
 Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
 Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di
encerkan.
 Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b. Gastritis Kronik

 Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.
 Mengurangi stress
 H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).
8. Komplikasi

a. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematimesis dan melena yang dapat berakhir sebagai
syok hemoragie.
b. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12 (Mansjoer, Arief 1999)
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GASTRITIS

1. Pengkajian

a. Anamnese meliputi :

1. Nama : Tn. X
2. Usia : lebih banyak pada anak-anak
3. Jenis kelamin : lebih banyak laki-laki
4. Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
5. Alamat :-
6. Suku/bangsa : indonesia
7. Agama : islam
b. Tingkat pendidikan:

 bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka
akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa
dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
c. Riwayat sakit dan kesehatan
1. Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.
2. Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien,
keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi
masalah tersebut.
3. Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat
dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.
d. Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)

Keadaan umum: tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran epigastrik.

1. B1(breath) : takhipnea
2. B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat, warna
kulit pucat.
3. B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri
epigastrum.
4. B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan
pedas.
6. B6 (bone) : kelelahan, kelemahan
2. Fokus Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat

a. Gejala : kelemahan, kelelahan

b. Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
2. Sirkulasi

a. Gejala : kelemahan, berkeringat

b. Tanda :
 Hipotensi (termasuk postural)
 Takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
 Nadi perifer lemah
 pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)
 warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
 kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons
psikologik)
3. Integritas ego

a. Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
b. Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara
gemetar.
4. Eliminasi
a. Gejala: riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis (GE) atau
masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster,
iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
b. Tanda :
 nyeri tekan abdomen, distensi
 bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
 karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa,
bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
 haluaran urine : menurun, pekat.
5. Makanan / Cairan

a. Gejala:

 anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan
dengan luka duodenal).
 masalah menelan : cegukan
 nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah

b. Tanda: muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah,
membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

6. Neurosensi

a. Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

b. Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi /
bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
7. Nyeri / Kenyamanan

a. Gejala:

 nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai
perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak
 dan hilang dengan makan (gastritis akut).
 nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan
hilang dengan antasida (ulkus gaster).
 nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan
bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).
 tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
 faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin,
antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
B. Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8. Keamanan

a. Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

b. Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)
 9. Penyuluhan / Pembelajaran

a. Gejala: adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid.
NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau
diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat.
Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes,
1999, hal: 455).
3. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan darah, Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil
tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga
dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
b. Uji napas urea, Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H.
Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO 2). CO2 cepat diabsorbsi melalui
dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces, Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil
yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya
darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas, Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada
saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara
memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam
esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum
endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan
dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari
jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini
memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang
ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu
atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak
nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas, Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit
pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum
dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung, Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung
dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid
output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger-
Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan
menyebabkan asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi, Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum
acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau
pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
4. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang
berlebih (mual dan muntah).
b. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung sekunder karena stress psikologi.
c. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.
d. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.
5. Intervensi keperawatan

No DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI RASIONAL

Kekurangan volume cairan

kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat dan output
cair yang berlebih (mual dan 1. Penuhi kebutuhan
muntah) individual. Anjurkan
klien untuk minum
Tujuan: (dewasa : 40-60
cc/kg/jam).
Setelah dilakukan tindakan 2. Berikan cairan
keperawatan selama 1×24 jam tambahan IV sesuai
intake cairan adekuat. indikasi.
3. Awasi tanda-tanda vital,
Kriteria Hasil: evaluasi turgor kulit,
pengisian kapiler dan
 Mukosa bibir lembab membran mukosa.
 Turgor kulit baik 4. Kolaborasi pemberian
1.  Pengisian kapiler baik cimetidine dan
 Input dan output seimbang ranitidine
Nyeri berhubungan dengan
1. Selidiki keluhan nyeri,
iritasi mukosa lambung
perhatikan lokasi,
sekunder karena stress itensitas nyeri, dan
psikologi skala nyeri
2. Anjurkan pasien untuk
Tujuan: melaporkan nyeri
segera saat mulai
Setelah dilakukan tindakan 3. Pantau tanda-tanda
keperawatan selama 2 x 24 vital
jam nyeri dapat berkurang, 4. Jelaskan sebab dan
pasien dapat tenang dan akibat nyeri pada klien
keadaan umum cukup baik serta keluarganya
5. Anjurkan istirahat
Kriteria Hasil: selama fase akut
2. 6. Anjurkan teknik
 Klien mengungkapakan distruksi dan relaksasi
1. Intake cairan yang
adekuat akan mengurangi
resiko dehidrasi pasien.
2. Mengganti kehilangan
cairan dan memperbaiki
keseimbangan cairan
dalam fase segera.
3. Menunjukkan status
dehidrasi atau
kemungkinan kebutuhan
untuk peningkatan
penggantian cairan.
4. Cimetidine dan ranitidine
berfungsi untuk
menghambat sekresi
asam lambung
1. Untuk mengetahui letak
nyeri dan memudahkan
intervensi yang akan
dilakukan
2. Intervensi dini pada
kontrol nyeri
memudahkan pemulihan
otot dengan menurunkan
tegangan otot
3. Respon autonomik
meliputi, perubahan pada
TD, nadi, RR, yang
berhubungan dengan
penghilangan nyeri
4. Dengan sebab dan akibat
nyeri diharapkan klien
 nyeri yang dirasakan
berkurang atau hilang
 Klien tidak menyeringai
kesakitan
 TTV dalam batasan normal
 Intensitas nyeri berkurang
(skala nyeri berkurang 1-
10)
 Menunjukkan rileks,
istirahat tidur, peningkatan
aktivitas dengan cepat
Nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan
kurangnya intake makanan
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan 1.
keperawatan selama 3×24 jam
kebutuhan nutrisi pasien
terpenuhi 2.
Kriteria hasil:
 Keadaan umum cukup
 Turgor kulit baik
 BB meningkat
3.  Kesulitan menelan
berkurang
Ansietas berhubungan dengan
1. Awasi respon fisiologi 1. Dapat menjadi indikator
perubahan status kesehatan,
ancaman kematian, nyeri.
Tujuan:
2. Dorong pernyataan
Setelah dilakukan tindakan
4. keperawatan pasien dapat
menunjukkan kecemasan 3. Berikan informasi yang 3. Melibatkan pasien dalam
7. Berikan situasi berpartisipasi dalam
lingkungan yang perawatan untuk
kondusif mengurangi nyeri
8. Kolaborasi dengan tim 5. Mengurangi nyeri yang
medis dalam diperberat oleh gerakan
pemberian tindakan 6. Menurunkan tegangan
otot, meningkatkan
relaksasi, dan
meningkatkan rasa
kontrol dan kemampuan
koping
7. Memberikan dukungan
(fisik, emosional,
meningkatkan rasa
kontrol, dan kemampuan
koping)
8. Menghilangkan atau
mengurangi keluhan nyeri
klien
1. Menjaga nutrisi pasien
tetap stabil dan mencegah
rasa mual muntah
2. Untuk mempermudah
Anjurkan pasien untuk pasien menelan
makan dengan porsi 3. Kebersihan mulut dapat
yang sedikit tapi sering merangsang nafsu makan
Berikan makanan yang pasien
lunak 4. Mengetahui
3. Lakukan oral hygiene perkembangan status
4. Timbang BB dengan nutrisi pasien
teratur 5. Mengetahui status nutrisi
5. Observasi tekstur, pasien
turgor kulit pasien 6. Mengetahui
6. Observasi intake dan keseimbangan nutrisi
output nutrisi pasien
misalnya: takipnea, derajat takut yang dialami
palpitasi, pusing, sakit pasien, tetapi dapat juga
kepala, sensasi berhubungan dengan
kesemutan. kondisi fisik atau status
syok.
takut dan ansietas, 2. Membuat hubungan
berikan umpan balik. terapeutik
 berkurang atau hilang.
4. Berikan lingkungan
Kriteria hasil:
 Mengungkapkan perasaan 5. Dorong orang terdekat 4. Memindahkan pasien dari
dan pikirannya secara
terbuka
 Melaporkan berkurangnya 6. Tunjukan teknik
cemas dan takut
 Mengungkapkan mengerti
tentang peoses penyakit
 Mengemukakan menyadari
terhadap apa yang
diinginkannya yaitu
menyesuaikan diri
terhadap perubahan
fisiknya
Kurang pengetahuan
berhubungan dengan
kurangnya informasi.
Tujuan:
Klien mendapatkan informasi
yang tepat dan efektif.
Kriteria hasil:
 Klien dapat menyebutkan
pengertian
 Penyebab
 Tanda dan gejala
5.  Perawatan dan
pengobatan.
BAB 4
PENUTUP
1. Kesimpulan
akurat. rencana asuhan dan
menurunkan ansietas
yang tenang untuk yang tak perlu tentang
istirahat. ketidaktahuan.
untuk tinggal dengan stresor luar,
pasien. meningkatkan relaksasi,
dapat meningkatkan
relaksasi. keterampilan koping.
5. Membantu menurunkan
takut melalui pengalaman
menakutkan menjadi
seorang diri.
6. Belajar cara untuk rileks
dapat membantu
menurunkan takutdan
ansietas
1. Memberikan
pengetahuan dasar
1. Beri pendidikan dimana klien dapat
kesehatan membuat pilihan
(penyuluhan) tentang informasi tentang kontrol
penyakit, beri masalah kesehatan.
kesempatan klien atau 2. Pengkajian/ evaluasi
keluarga untuk secara periodik
bertanya, beritahu meningkatkan
tentang pentingnya pengenalan/ pencegahan
obat-obatan untuk dini terhadap komplikasi
kesembuhan klien. seperti ulkus peptik dan
2. Evaluasi tingkat pendarahan pada
pengetahuan klien lambung.

Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara
hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.

Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu
mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi
oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter
pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat
penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan
gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya.
2. Saran
a. Tenaga Keperawatan, Diharapkan mampu memahami tentang penatalaksanaan pada pasien dengan
gastritis.
b. Mahasiswa, Diharapkan mampu menambah wawasan dan pengetahuan bagi semua mahasiswa
tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gastritis.
DAFTAR PUSTAKA
 Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta
 Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKU
 Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI.
 Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria
NOC. Jakarta : EGC