1.

Definisi
Gastritis adalah suatu istilah kedokteran untuk suatu keadaan inflamasi jaringan mukosa
(jaringan lunak) lambung. Gastritis atau yang lebih dikenal dengan maag berasal dari bahasa
yunani yatiu gastro yang berarti perut atau lambung dan titis yang berarti inflamasi atau
peradangan. Gastritis bukan berarti penyakit tunggal, tetapi berbentuk dari beberapa kondisi
yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. (Refelina Widja,2009).
Gastritis merupakan penyakit yang menyerang daerah lambung. Penyakit ini sering
menyerang pada orang yang terbiasa makan makanan yang terlalu asam, pedas atau bahkan
sering telat makan. Gastritis bisa bertambah parah jika tidak segera disembuhkan. Gastritis
atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut
atau lambung dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan. Gastritis bukan merupakan
penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan
peradangan pada lambung (Admin,2012).
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. Secara
histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel- sel radang daerah tersebut.
Gastritis merupakan salah satu penyakit dalam pada umumnya. Secara garis besar, gastritis
dapat dibagi menjadi beberapa macam: Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan
mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Gastritis kronis adalah
inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory. (Soeparman,2001).
2. Etiologi
Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan penyebab gastritis yang amat penting. Di
negara berkembang prevalensi infeksi H. pylori pada orang dewasa mendekati 90%.
Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi H. pylori lebih tinggi lagi. Hal ini
menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman H.
pylori menunjukkan tendensi menurun. Di negara maju, prevalensi infeksi kuman H. pylori
pada anak sangat rendah. Diantara orang dewasa infeksi kuman H. pylori lebih tinggi dari
pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di negara berkembang, yakni sekitar 30%
(Hirlan, 2006).
Penggunaan antibiotik dicurigai mempengaruhi penularan kuman di komunitas karena
mampu mengeradiksi infeksi kuman tersebut, walaupun presentase keberhasilannya rendah.
 Pada awal infeksi mukosa lambung akan menunjukkan respon inflamasi akut. Gastritis akut
akibat H. pylori sering diabaikan sehingga penyakitnya berlanjut menjadi kronik (Hirlan
2006).
Hal yang berpengaruh pada timbulnya gastritis, diantaranya pengeluaran asam lambung
yang berlebihan, Pertahanan dinding lambung yang lemah, Infeksi H. pylori ketika asam
lambung yang dihasilkan lebih banyak sehingga pertahanan dinding lambung melemah,
Gangguan gerakan saluran cerna, Stress psikologis. ( Misnadiarly 2009 ).
Penyebab terjadinya gastritis obat analgetik antiinflamasi, terutama aspirin, Bahan kimia,
misalnya lisol, Merokok, Alkohol, Stres fisis yang disebabkan luka bakar, sepsis trauma,
pembedahan, kerusakan saraf, Refluk usus – lambung, Endotoksin. ( Inayah 2004 ).
Gastritis sering terjadi akibat diet yang sembrono individu makan terlalu banyak, terlalu
cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu/mengandung mikroorganisme. Penebab
lain mencakup dengan alkohol, aspirin, refluks empedu. Bentuk terberat dari gastritis akut
disebabkan oleh mencerna makanan atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa
menjadi ganggren/perforasi, pembentukan jaringan parut dapat terjadi. (Smeltze, dkk 2001).
3. Patofisiologi
Erosi mukosa lambung adalah penyebab utama perdarahan gastrointestinal bagian atas.
Salisilat dalam tingkat yang lebih kecil obat- obat anti peradangan bukan steroid dapat
merusak sawar mukosa lambung merangsang difusi balik ion hidrigen dan akhirnya
menimbulkan perdarahan. Kebanyakan lesi terjadi pada pasien dengan kelainan berat,
Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H+ meningkat, Perfusi mukosa lambung
terganggu, Jumlah asam lambung, Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang
dapat menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul infark kecil,
disamping itu sekresi asam lambung juga terpacu ( Inayah, 2004 ).
Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melalui beberapa
mekanisme. Obat-obat ini dapat menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa.
Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukan prostaglandin dari asam
arakidonat. Prostaglandin merupakan salah satu factor defensif mukosa lambung yang amat
penting. Selain menghambat produksi prostaglanding mukosa, aspirin dan obat anti inflamasi
nonsteroid tertentu dapat merusak mukosa secara topikal.
 Kerusakan tropikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif
sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa dan juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat
mucus oleh lambung, sehingga kemampuan factor defensive tergaggu. (Hirlan, 2001).
4. Manifestasi Klinis
Sindrom grastritis berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah
satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa
hematemisis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.
Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obatobatan
atau bahan kimia tertentu. Pada gastritis kronik kebanyakan pasien tidak mempunyai
keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada
pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.( Mansjoer dkk., 1999 ).
5. Komplikasi
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dan
berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan
tukak peptik. Gambaran yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik
penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter pylori, sebesar 100 % pada tukak duodenum
dan 6o-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
( Mansjoer dkk., 1999 ).
6. Patogenesis
Faktor yang dapat menyebabkan kerusakan pada mukosa lambung adalah sebagai berikut
: Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H+ meninggi, perfusi jaringan lambung
yang tergaggu, jumlah asam lambung. Faktor ini saling berhubungan, misalnya stress fisik
yang dapat menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-
daerah infark kecil. Disamping itu sekresi asam lambung juga terpacu. Suasana asam yang
terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mukosa barier oleh cairan.
(Inayah, 2004.).
7. Pengobatan
Penyakit gastritis dapat ditangani sejak awal, yaitu mengkonsumsi makanan lunak dalam
porsi kecil, berhenti mengkonsumsi makanan pedas dan asam, berhenti merokok dan
minuman beralkohol, mengkonsumsi antasida sebelum makan (Misnadiarly, 2009).
 Yang perlu dilakukan dalam pengobatan gastritis yaitu mengatasi kedaruratan medis yang
terjadi, mengatasi dan menghindari penyebab apabila dijumpai, serta pemberian obat-obat H2
blocking, antasid atau obat- obat ulkus lambung lainnya. Pengobatan gastritis akibat infeksi
kuman H. pylori bertujuan untuk mengeradikasi kuman tersebut. ( Inayah 2004 ). Pada saat
ini indikasi yang telah disetujui secara universal untuk melakukan eradiksi adalah infeksi
kuman H. pylori yang ada hubungannya dengan tukak peptik. Antibiotik yang dianjurkan
adalah klaritomisin, amoksisilin, metronidazol dan tetrasiklin (Hirlan, 2006).
8. Penatalaksanaan
Gastritis diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan
makanan sampai gejala berukurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet
mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang
dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh
mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan
penetralisasian agen penyebab. Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesik dan sedatif,
antasida serta cairan intravena. Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan. Pembedahan
darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat jaringan perforasi. (Smeltzer dkk., 2001)