TUGAS ESSAY

Gangguan Gaster dan Duodenum

DISUSUN OLEH : Zuhri Abdul Gani (018.06.0040)

Dosen : dr. Buly Fatrahadi Utama, Sp.PD

Ulkus Peptikum
Pendahuluan
Ulkus peptikum adalah cedera asam peptik pada mukosa traktus gastrointestinal, yang dapat
menyebabkan kerusakan hingga lapisan submukosa. Ulkus peptikum umumnya mengenai
lambung dan duodenum proksimal. Penyebab tersering dari ulkus peptikum adalah infeksi
Helicobacter pylori. Penyebab lain adalah konsumsi nonsteroidal antiinflammatory drugs
(NSAID) dan keadaan yang menyebabkan hipersekretori asam lambung, seperti faktor konsumsi
makanan dan stres.

Isi
Ulkus peptikum adalah penyakit yang berbeda dengan gastritis dan erosi pada membrane
mukosa. Namun ulkus peptikum dapat digolongkan ke dalam penyakit saluran gastrointestinal,
penyakit ini berhubungan dengan sekresi asam lambung bersama gastritis dan erosi lambung. Ada
tiga kategori ulkus peptikum yaitu, ulkus peptikum yang berhubungan dengan infeksi bakteri
helicobacter pylori (PH), ulkus peptikum akibat induksi dari obat- obatan antiinflamasi nonsteroid
(AINS), dan ulkus peptikum akibat stress/ketengangan ulkus atau stress-related mucosa damaged
(SRMD)diakibatkan kerusakan mukosa.

Kasus ulkus peptikum bervariasi dengan jenis ulkus, jenis kelamin, usia, kondisi geografis dan
lokasi lingkungan. Ras, pekerjaan, kecenderungan genetik, dan faktor sosial yang diduga juga
memainkan peranan dalam pathogenesis ulkus peptikum. Prevalensi ulkus peptikum di Indonesia
semakin meningkat dengan didominasi pria lebih banyak dibandingkan dengan wanita. Tren
terbaru menunjukkan bahwa prevalensi menurun pada pria yang lebih muda dan meningkat pada
wanita yang lebih tua. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan penurunan kebiasaan merokok
pada pria muda, dan peningkatan penggunaan antiinflamasi nonsteroid (AINS) padawanita yang
lebih tua. Ulkus peptikum dengan komplikasi pendarahan dan perforasi telah meningkat dan
meningkatkan resiko kematian.

Pada umumnya ulkus peptikum terjadi karena kehadiran asam, HP atau faktor-faktor lain
yang mengacaukan pertahanan mukosa dan proses penyembuhan normal. Lokasi terjadinya
ulkus (luka) sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor etiologinya. Ulkus lambung jinak dapat terjadi
dimanapun pada bagian perut, namun bagian yang paling sering adalah kurvatura minor. Ulkus
duodenum lebih sering terjadi di bagian pertama duodenum. Infeksi helicobacter pylori. Pada
semua individu, infeksi helicobacter pylori (HP) menyebabkan gastritis kronis yang lebih
lanjut dapat menyebabkan penyakit ulkus peptikum, kanker lambung, dan limpoma jaringan
mukosa yang berhubungan dengan limfoid (MALT). Sekitar 42 pasien gastristis kronis akibat
infeksi HP dan berkembang menjadi ulkus peptikum.

Tukak lambung adalah penyakit yang terjadi pada bagian lambung dengan adanya luka,
infeksi dan peradangan sehingga menjadikan dinding lambung menjadi terkikis. Penyakit ini bisa
di alami oleh siapa saja, tapi yang lebih rentan berisiko sekitar usia < 60 tahun.

Patofisiologi ulkus peptikum adalah adanya ketidakseimbangan antara faktor protektif dari
mukosa gaster dan faktor destruktif, sehingga terjadi kerusakan mukosa yang menyebabkan
ulkus pada traktus gastrointestinal. Faktor protektif antara lain mukus, bikarbonat, prostaglandin,
sel epitel, sel progenitor mukosa, dan aliran darah mukosa. Faktor destruktif antara lain
penggunaan nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID), Helicobacter pylori, asam
lambung, dan pepsin.

Infeksi H. pylori merupakan penyebab ulkus peptikum terbanyak. Mekanisme kerusakan

mukosa oleh bakteri H. pylori merupakan proses yang kompleks, namun pada dasarnya
bakteri H. pylori mengandung enzim urease yang mampu memproduksi ammonia (NH3) dari
urea. Amonia akan bereaksi dengan asam lambung (HCl) membentuk monochloramine
(NH2Cl).

Amonia bersifat asam lemah. Adanya amonia menyebabkan kondisi lambung menjadi lebih
basa, sehingga menguntungkan bagi H. pylori. Selain itu, amonia juga bersifat destruktif
terhadap epitel lambung.

Infeksi H.pylori juga memicu reaksi radang. Sel radang yang berkumpul akan menginduksi
nekrosis sel lambung. H. pylori juga secara langsung menstimulasi pembentukan reactive
oxygen species yang dapat menyebabkan stress oksidatif dan pada akhirnya menyebabkan
kematian sel.
Konsumsi nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID) dalam jangka panjang dapat
menyebabkan terhambatnya produksi prostaglandin. Prostaglandin sendiri berfungsi dalam
mengatur aktivitas molekuler pada sel lambung, antara lain mengurangi aktivitas sel mast dan
menghambat adhesi leukosit, serta mengatur kecukupan peredaran darah untuk mukosa lambung.
NSAID juga berperan langsung dalam kerusakan mukosa dengan mengerahkan neutrofil dan
memproduksi reactive oxygen species (ROS) yang menimbulkan stress oksidatif.
Asam Lambung dan Pepsin. Normalnya, asam lambung memiliki keasaman 1,5 – 3,5. Jika
terjadi infeksi H. pylori, produksi gastrin akan meningkat pada fase kronik, menyebabkan
peningkatan produksi asam lambung. Produksi asam lambung yang berlebihan ini akan bersifat
destruktif terhadap epitel mukosa. Pepsin merupakan enzim yang dihasilkan chief cell melalui
pepsinogen yang berguna dalam mencerna protein. Hilangnya lapisan mukosa pada dinding
lambung, menyebabkan pepsin malah mencerna epitel lambung dan menyebabkan tukak pada
mukosa lambung. Apabila terjadi perforasi, isi lambung dapat menginfeksi peritoneum dan
menyebabkan peritonitis.

Manifestasi nyeri abdomen bagian epigastrium, seperti terbakar atau rasa perih yang tidak
nyaman. Nyeri dapat muncul segera setelah makan atau beberapa jam setelahnya. Gejala lain yang
dapat muncul adalah kembung, distensi abdomen, mual-muntah, dan penurunan berat
badan.Tukak lambung yang disebabkan oleh infeksi bakteri bisa terjadi karena mengkonsumsi
makanan/minuman yang kurang kebersihannya sebagai faktor pemicu adanya bakteri yang terbawa
dari mulut sampai ke lambung untuk menyebabkan tukak lambung.

1) Nyeri perut
2) Mual dan muntah
3) Hilang nafsu makan
4) Diare
5) Perut kembung

Jika sudah ada ciri-ciri tukak lambung sebaiknya segera diperiksa agar bisa mengobati tukak
lambung. obat tukak lambung seperti Omeprazole, selain itu ubah pola makan agar lebih teratur
sehingga tukak lambung tidak mudah kambuh yang menyebabkan nyeri dibagian perut semakin
parah.

Pengobatan yang dilakukan untuk mengatasi gejala penyakit tukaklambung yang disebabkan
karena HP (helicobacter pylori) yang harus di obati menggunakan antibiotika yang bisa
diperoleh melalui resep dokter. Antibiotik yang sering digunakan adalah kombinasi klaritomisin
dengan amoxsisilin atau metronidazole yang harus digunakan selama 2 (dua) minggu. Selain itu
dikombinasi dengan menggunakan obat seperti mebendazole atau albendazole untuk mengurangi
produksi asam lambung atau melindungi permukaan mukosa lambung dan serangan asam
lambung.

Ada beberapa jenis terapi yang bisa dilakukan untuk mengobati tukak lambung :

Terapi Non Medikamentosa

1. Terapi rawat jalan pada penderita, jika gagal atau adanya suatu masalah komplikasi, maka
dianjurkan untuk rawat inap.

2. Untuk mengontrol diet, sebaiknya air jeruk yang asam, minuman bersoda, bir, kopi tidak
mempunyai pengaruh userogenik yang muncul pada mukosa lambung namun bisa
menambah terjadinya sekresi lambung.

3. Pasien tidak boleh merokok karena menyebabkan proses penyembuhan tukak gaster
mengalami hambatan proses sekresi bikarbonat pankreas yang bisa menambag keasaaman
lambung.

Terapi Medikamentosa

1. Pemberian antasida yang merupakan basa lemah yang bereaksi dalam asam hidrokolik,
membentuk garam dan juga air untuk membantu mengurangi terjadinya keasaaman lambung.

2. Antagonis reseptor H2/ARH2 digunakan untuk menghambat sekresi asam lambung yang
sangat efektif.

3. Proton pump inhibitor/PPI merupakan suatu mekanisme kerja untuk membantu memblokir
kerja enzim dari K+H+ATPase yang akan memecah menjadi K+H+ setelah menghasilkan
 energy untuk mengeluarkan asam HCL.

4. Penggunaan koloid bismuith.

5. Sukralfate.

6. Prostaglandin.

7. Penatalaksanaan infeksi Hpylori.

Omeprazole adalah obat antisekresi yang dibuat dari turunan benzimidazole, ini termasuk
obat maag, dan dikalangan medis sering di singkat sebagai obat OMZ (Omeprazole). Fungsi
omeprazole sebagai antisekresi yaitu bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzim yang
terdapat pada permukaan kelenjar sel parietal gastrik pada pH <4. Karena sistem enzim ini
merupakan pompa proton (asam) yang terdapat pada mukosa lambung, maka omeprazole
merupakan penghambat pompa asam lambung yang bekerja dengan menghambat tahap akhir
pembentukan asam lambung. omeprazole yang telah membentuk ikatan bersama proton (H+)
dengan segera akan diubah menjadi sulfonamide, yang merupakan suatu penghambat pompa
proton yang aktif, membuat obat ini dapat menekan sekresi asam lambung melalui penghambatan
terhadap pelepasan H+ dan pembentukkan gabungan HCl sehingga produksi asam lambung
menjadi berkurang. Efek antisekresi obat omeprazole akan mulai timbul setelah satu hingga
dua jam pemakaianoral dengan efek penghambatan sekresi yang dapat berlangsung hingga tiga
hari.

Omeprazole tersedia dalam sediaan kapsul dan injeksi, yang sering digunakan adalah sediaan
kapsul. Adapun dosis yang sering digunakan pada pasien dewasa yaitu omeprazole 20mg atau
40mg, dan penggunaannya dianjurkan sebanyak satu kali dalam sehari.

1. Pada penderita tukak duodenal dosis yang dianjurkan adalah omeprazole 20mg sehari dan
penyembuhan dapat dicapat dalam waktu 2(dua) minggu pengobatan, apabila penyembuhan
belum dicapai, biasanya memerlukan pengobatan selama 2(dua) minggu lagi.

2. Pada penderita tukak lambung dosis yang dianjurkan adalah omeprazole 20mg sehari dan
penyembuhan dapat dicapai dalam waktu 4 (empat) minggu pengobatan, apabila
penyembuhan belum dicapai, biasanya memerlukan pengobatan selama 4 (empat) minggu
lagi.
3. Pada penderita refluks esofagitis erosif / ulcerative dosis yang dianjurkan adalah omz 20mg
sehari dan penyembuhan dapat dicapai dalam waktu 4 (empat) minggu pengobatan, apabila
penyembuhan belum dicapai. Biasanya memerlukan pengobatan selama 4 (empat) minggu
lagi.

4. Pada penderita tukak lambung dan tukak duodenal yang sulit disembuhkan dengan
pengobatan lain dosis yang dianjurkan adalah omeprazole 40mg sehari dan penyembuhan
dapat dicapai dalam waktu 4(empat) minggu pengobatan untuk tukak duodenal dan 8
(delapan) minggu pengobatan untuk tukak lambung atau refluks esofagatif erosif / ulseratif.

5. Pada penderita dengan sindroma zollinger Ellison dosis awal yang dianjurkan adalah omz
60mg sehari, dosis dapat disesuaikan tergantung masing-masing penderita dan indikasi
klinis. Untuk penderita yang memiliki penyakit yang berat dan sulit disembuhkan dengan
pengobatan lain, keluhan dapat dikendalikan secara efektif pada dosis 80-120 mg.

6. Dalam pemakaiannya kapsul omeprazole harus ditelan utuh bersamaan dengan air putih,
kapsul tidak boleh dibuka, dikunyah, atau pun dihancurkan, dan sebaiknya obat ini dapat
diminum sebelum makan untuk mendapatkan hasil pengobatan yang optimal.

Omeprazole biasanya diminum sebelum sarapan (sekitar 1(satu) jam sebelum makan).
Jangan minum lebih dari dosis aman omeprazole, biasanya cukup satu kapsul dalam waktu 24
jam, kecuali atas petunjuk dokter. Biasanya obat omeprazole butuh waktu sampai 4 (empat) hari
baru mulai menunjukkan efeknya.

Kesimpulan
Pasien ulkus peptikum umumnya datang dengan keluhan nyeri ulu hati, kembung, dan mual-
muntah. Pada keadaan lebih berat, dimana sudah terjadi perforasi, pasien dapat mengeluhkan
muntah darah, buang air besar berwarna hitam, dan gejala peritonitis. Diagnosis dikonfirmasi
dengan melakukan endoskopi. Tatalaksana utama dari ulkus peptikum adalah terapi gaya hidup
dan farmakologi yang bertujuan menurunkan asam lambung serta mengobati infeksi H.pylori.
Regimen yang direkomendasikan adalah triple therapy menggunakan proton pump inhibitor (PPI)
atau penghambat H2 (H2 blocker), dan dua antibiotik, misalnya regimen omeprazole, amoxicillin,
dan clarithromycin.
 Daftar Pustaka
Lanas A, Chan FKL. Peptic Ulcer Disease. Lancet, 2017. 390 : 613-24.
Mustafa M, Menon J, Muiandy RK, et al. Risk factor, diagnosis, and management of peptic ulcer
disease. IOSR J of Dental and Med Sci, 2015. 14(7): 40-46.
J. Fashner, A.C Gitu. Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease and H. pyloriInfection.
Am Fam Phys, 2015. 91(4) : 236-242.
B.S. Anand. Peptic Ulcer Disease. 2018.
W.D. Chey, G.I. Leontiadis, C.W. Howden, S.F. Moss. ACG Clinical Guideline: Treatment of
Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol. 2017,112:212–238.
M. Ferwana, I. Abdulmajeed, A. Alhajiahmed, W. Madani, B. Firwana, et al. Accuracy of urea
breath test in Helicobacter pylori infection: Meta-analysis. World J Gastroenterol. 2015, 21(4):
1305–1314.
Y. Gong, Y.Yuan. Accuracy of testing for anti-Helicobacter pylori IgG in urine for H. pylori
infection diagnosis: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open. 2017, 7:e013248.