PUD

1. Definisi
Penyakit ulkus peptik (PUD) adalah salah satu penyakit yang terdapat pada saluran cerna
bagian atas, yang ditandai dengan adanya defek pada lambung (gastric ulcer) atau
duodenum (duodenal ulcer), yang diakibatkan karena terdapat gangguan pada sekresi
asam lambung dan pepsin

Gambar bagian-bagian lambung

Letak dari tukak peptik

2. Penyebab Penyakit
Penyebab paling sering terjadinya ulkus peptik adalah :
a. Infeksi Helitobacter Pylori
 Infeksi Helicobacter pylori (bakteri mikroaerofil Gram-negatif yang biasanya
ditemukan di lambung) dapat menyebabkan gastritis kronik yang dapat
 menginfeksi semua orang, setelah seseorang terinfeksi kemudian akan
berkembang menjadi PUD (sekitar 20%), kanker gastrik (kurang dari 1%) dan
MALT.
 H.pylori merupakan bakteri yang hidup dan berkembang biak di air minum dan
makanan yang tidak ditangani secara higienis atau dimasak dengan benar
 Infeksi H.pylori dapat ditransmisikan secara langsung kepada orang-orang dengan
melalui tiga jalur yaitu fecal-oral (buang air besar tidak mencuci tangan lalu
segera mengambil makanan), oral-oral (minum dari gelas yang sama dengan orang
terinfeksi), dan gastro-oral (muntahan).
 Apabila sudah terinfeksi H. pylori dapat meningkatkan risiko pendarahan GI dan
ulkus peptik sebanyak tiga sampai tujuh kali lipat.
 Bakteri H.pylori hidup di pilorus lambung dimana bakteri dapat hidup pada
kondisi asam dan basa sehingga susah terbunuh oleh cairan lambung di pilorus

b. Penggunaan NSAID

Faktor Resiko NSAID menyebabkan PUD dan komplikasi GI lainnya

 Efek yang ditimbulkan dari penggunaan NSAID menyebabkan erosi submukosa.

Penggunaan NSAID dapat menghambat pembentukan prostaglandin dan efek
siklooksigenase-1 yang berfungsi melindungi mukosa lambung dengan
merangsang sekresi lendir, bikarbonat dan proliferasi sel epitel serta
meningkatkan aliran darah mukosa.
 Ulkus dan komplikasi yang disebabkan oleh NSAID bersifat dose-dependent,
tetapi dapat pula terjadi pada penggunaan NSAID dosis rendah tanpa resep dan
aspirin dosis rendah sebagao kardioprotektif (81-325 mg)
  Faktor lain yang disebabkan NSAID adalah potensi obat, efek dari lama
penggunaan dan kecenderungan lebih besar pada penghambatan COX-1 akan
menyebabkan peningkatan resiko PUD
 Penggunaan NSAID dalam waktu jangka panjang dapat menyebabkan ulkus
berlubang dan resiko tertinggi yang paling banyak terjadi pada pasien yang lebih
tua.
c. Merokok
 Mekanisme yang kemungkinan menyebabkan terjadinya PUD pada penderita
yaitu peningkatan sekresi asam lambung, iskemia mukosal, penghambatan sekresi
bikarbonat pankreas, memicurefluks duodenogastrik, dan menyebabkan
penurunan produksi prostaglandin mukosa (PG).
 Resiko meningkat seiring dengan jumlah rokok yang digunakan oleh seseorang
dan yang paling sedikit dapat menyebabkan PUD adalah 10 rokok yang dirokok
per hari.
d. Stres Fisiologis
 Faktor stress psikologis dalam patogenesis PUD masih kontroversial dianggap
sebagai penyebab
 stress dapat menyebabkan PUD sangat kompleks dan mungkin disebabkan oleh
berbagai faktor lainnya
e. Faktor Diet
 Konsumsi kopi, teh, minuman berkarbonasi, bir, susu dan makanan pedas dapat
menyebabkan dispepsia namun tidak meningkatkan resiko PUD
 Kafein dan konstituen seperti kopi, teh, minuman berkarbonasi, bir dan alkohol
dapat meningkatkan sekresi asam lambung
 Dengan mengkonsumsi minumunan beralkohol dalam jumlah banyak dapat
menyebabkan kerusakan pada mukosa lambung dan perdarahan GI bagian atas.
Namun, dengan adanya kerusakan pada mukosa lambung dan perdarahan GI
bagian atas tidak memberikan cukup bukti bahwa alkohol dapat menyebabkan
ulkus

3. Patofisiologi
 Peptik ulkus terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara asam lambung dan
pepsin dengan faktor proteksi mukosa.
 Asam lambung disekresi di sel parietal dengan reseptor histamin, gastrin dan
asetilkolin, asam yang berlebihan merupakan faktor yang dapat menyebabkan
kontribusi pada kerusakan integritas mukosa lambung.
 Pepsin merupakan kofaktor penting dalam aktivitas proteolitik yang terlibat dalam
pembentukan ulkus. Pepsin terkativasi pada pH asam (pH 1.8-3.5), tidak aktif
reversibel pada pH 4 dan rusak irreversible pada pH 7. Pada saat pepsim aktif pada pH
asam dan tidak ada makanan yang harus dicerna maka pepsin akan menyerang mukosa
lambung dan merusak integritas mukosa lambung (Tugas pepsin adalah mencerna
makanan, bentuk tidak aktif atau prekursor pepsin adalah pepsinogen yang aktif saat
ada makanan atau pH asam).
  Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa lambung meliputi mukus dan sekresi
bikabonat, pertahanan sel intrinsik epitelial, dan aliran darah mukosa yang melindungi
mukosa gastroduodenal endogen berbahaya dan zat asing. Viskositas alami dan pH
mendekati netral dari mukus bikarbonat menjadi barier proteksi pada lambung
terhadap konten asidik pada lumek gastrik. Selain itu, untuk menjaga intergritas dan
pebaikan mukosa dimediasi dengan produksi PG endogen dimana PG mencegah
terjadinya kerusakan mukosa.

4. Tanda dan Gejala

 Tanda dan gejala
 Nyeri yang berhubungan dengan ulkus pada ulkus duodenum sering terjadi selama 1
sampai 3 jam setelah makan dan biasanya kondisi tersebut terbebas dari makanan, tapi
kondisi ini bervariasi
 nyeri perut sepertirasa terbakar, sehingga terjadi ketidaknyamanan pada penderita,
perut kepenuhan, atau kram, nyeri nokturnal khas yang membangkitkan pasien dari
tidur (terutama antara pukul 12 pagi dan 3 pagi)
 adanya komplikasi dapat menyebabkan perubahan karakter rasa sakit pada penderita,
mulas, bersendawa, dan kembung yang disertai dengan adanya rasa sakit dan mual,
muntah, dan anoreksia
 tanda adanya komplikasi terkait ulkus serta tanda-tanda PUD (Peptic Ulcer Disease)
berupa penurunan berat badan yang ditandai dengan adanya mual, muntah, dan
anoreksia serta adanya komplikasi, termasuk perdarahan ulkus, perforasi, penetrasi,
atau penyumbatan

5. Data Laboratorium
 Diagnosis infeksi H. pylori dapat dilakukan dengan menggunakan uji endoskopik atau
non-endoskopik. Tes yang memerlukan endoskopi bersifat invasif, lebih mahal, tidak
nyaman, dan biasanya memerlukan biopsi mukosa untuk histologi, kultur, atau deteksi
aktivitas urease. Tes non-endoskopik meliputi uji deteksi antibodi serologis, urea
breath test (UBT), dan tes antigen tinja.
 Tes serologis mendeteksi imunoglobulin bersirkulasi diarahkan melawan H. pylori
namun memiliki nilai terbatas dalam mengevaluasi pemberantasan posttreatment.
 UBT adalah metode nonendoskopi pilihan untuk memverifikasi pemberantasan H.
pylori setelah perawatan. UBT didasarkan pada produksi urease oleh H. Pylori
 Diagnosis peptic ulcer desease (PUD) tergantung pada visualisasi kedalaman ulkus
baik dengan radiografi GI atas atau endoskopi. Radiografi merupakan prosedur
diagnostik awal paling banyak digunakan pada pasien dengan dugaan peptic ulcer
desease (PUD)
6. Terapi Farmakologi
 Tujuan terapi keseluruhan PUD adalah meredakan nyeri pada ulkus, mencegah
kekambuhan ulkus, dan menurunkan komplikasi terkait ulkus.
 Tujuan terapi PUD akibat H. Pylori adalah eradikasi bakteri H. Pylori secara
maksimal, menyembuhkan ulkus dan menyembuhkan penyakit.
 Tujuan terapi PUD akibat NSAID adalah menyembuhkan ulkus secepat mungkin.
 Jangka waktu terapi pada pasien PUD tanpa komplikasi adalah selama 2-4 minggu.
Untuk terapi antibiotik akibat H. Pylori terapi eradikasi bakteri dengan antibiotiknya
dilakukan selama 7-14 hari dan terapi penanganan ulkusnya dengan H2RA atau PPI
selama 2-4 minggu. Untuk terapi PUD akibat NSAID, apabila NSAID dapat
dihentikan durasi terapi dapat dilakukan selama 2-4 minggu, namun apabila NSAID
tidak dapat dihentikan durasi terapi dilakukan selama 8-12 minggu.
Algoritma Terapi PUD
 Terapi Eradikasi H. Pylori

7. Terapi Non Farmakologi

a. Menurunkan stres psikologis, menghindari rokok dan menghindari penggunaan non-
selektif NSAID termasuk aspirin bila dimungkinkan.
b. Edukasi kepada pasien bahwa obat-obatan yang dapat memicu ulkus seperti NSAID
termasuk aspirin harus diminum setelah makan untuk mencegah terjadinya dispepsia
atau gejala ulkus lainnya
c. Tidak ada diet khusus yang berguna sebagai anti-ulcer namun pasien perlu
menghindari makanan dan minuman yang dapat memicu dispepsia atau kekambuhan
gejala ulkus seperti makanan pedas, kafein dan alkohol.
d. Operasi khusus dapat dilakukan pada pasien ulkus yang mengalami perdarahan,
perforasi atau obstruksi. Operasi yang dapat dilakukan adalah vagotomi dengan
filoroplasti dan vagotomi dengan antrektomi.