KASUS PENYAKIT SALURAN PENCERNAAN

Deskripsi Kasus

Ny CN 42 tahun berkunjung ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan nyeri

epigastrik selama lebih dari 1 bulan dan semakin memburuk pada 10 hari terakhir.
Nyerinya tidak menyebar dan terjadi pada epigastrik sebelah kanan. Nyeri terjadi tiap hari,
intensitasnya tidak teratur, dan meningkat pada malam hari dan diantara makan. Ny CN
sudah menggunakan antasida tetapi tidak dapat mengatasi nyeri yang dirasakan. Ny CN
juga mengalami konstipasi satu minggu yang lalu, 4 hari yang lalu fecesnya berwarna
hitam. Ny CN tidak ada riwayat pendarahan lambung dan mempunyai riwayat diabetes
melitus sejak 6 tahun.

Diagnosa : Ulkus peptic, anemia mikrositik, dan hipertensi.

A. Pengertian
Ulkus peptikum (UP) atau dlebih dikenal dengan istilah tukak lambung adalah
kerusakan pada lapisan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot saluran cerna yang
disebabkan oleh aktifitas pepsin dan asam lambung. Ulkus peptikum dapat mengenai
esofagus sampai usus halus, tetapi kebanyakan terjadi pada bulbus duodenum (90%) dan
kurvatura minor. Ada tiga kategori ulks peptikum, yaitu, ulkus peptikum yang
berhubungan dengan infeksi bakteri (Helicobacter pylori), ulkus peptikum akibat induksi
dari obat-obat antiinflamasi nonsteroid (AINS), dan ulkus peptikum akibat
stress/ketegangan ulkus atau stress-related mucosa damaged (SRMD) yaitu stress ulkus
yang diakibatkan kerusakan mukosa.

B. Etiologi dan Faktor Resiko

Pada umumnya ulkus peptikum terjadi karena beberapa hal berikut ini :
 Infeksi Helicobacter Pylori
 Peningkatan sekresi asam lambung (HCl)
 Kerentanan mukosa saluran pencernaan terhadap HCl dan gastrin, dan
 Efek samping obat antiinflamasi non steroid (AINS).
 Kombinasi beberapa factor resiko pada diri seseorang akan semakin
meningkatkan resiko parahnya kondisi ulkus peptikum. Adapun beberapa faktor resiko
yang berhubungan dengan terjadinya ulkus peptikum yaitu:
 Diet : Makanan yang memperberat keluhan ulkus peptikum antara lain kopi,
rempah-rempah, makanan yang asam,panas, pedas dan coklat.
 Merokok : Merokok dapat meningkatkan insiden ulserasi dan komplikasi lainnya,
memperlambat penyembuhan, menekan produksi bikarbonat, dan menimbulkan
refluks duodeno-gaster.
 Obat : NSAID dapat merusak mukosa dan menekan produksi prosraglandin.
 Usia : H.pylori meningkat sesuai dengan usia.

C. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidroklorida dan pepsin). Erosi yang
terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan
dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Adapun beberapa zat yang
menurunkan pertahanan mukosa lambung salisilat, NSAID, alcohol, dan rokok.
Ulkus peptikum terjadi karena infeksi dari Helicobacter pylori yang bersifat
patogen. Bakteri ini dapat bertahan dalam suasana asam lambung dan menembus mukosa
lambung, lalu berkolonisasi disana. H.pylori menghasilkan berbagai mcam sitotoksin yang
secar langsung dapat merusak epitel mukos, seperti vacuolating (Vac A gen) yang
menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Selain itu, bakteri ini juga menghasilkan
bermacam-macam enzim yang dapat merusak epitel, seperti urease, protease, lifase, dan
fosfolipase. Urease memecahkan urea dalam lambung menjadi ammonia yang toksik
terhadap sel-sel epitel. Sedangkan protease dan fosfolipase menekan produksi mucus
sehingga menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kaya lipid
pada apical sel epitel, dan melalui kerusakan sel dapat menyebabkan asam lambung
berdifusi balik sehingga menimbulkan nekrosis yang lebih luas.
D. Tujuan Terapi
 Mengurangi rasa sakit pada ulkus peptikum
 Mempercepat penyembuhan ulkus
 Mencegah kekambuhan
 Mencegah terjadinya residif ataupun komplikasi.
E. Algoritme Terapi