ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN
GASTRITIS DAN ULKUS PEPTIKUM
 

Disusun Oleh :
Debi kemala sari
{20192071}
Konsep Dasar Medik

• Defenisi Gastritris
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung (Sudoyo, 2006).
• Definisi ulkus peptikum
Istilah ulkus peptikum (peptic ulcer) digunakan untuk erosi lapisan mukosa di bagian mana saja di saluran GI,
tetapi biasanya di lambung atau duodenum. Ulkus gaster atau tukak lambung adalah istilah untuk ulkus di
lambung (Corwin, 2010)

Klasifikasi
• Gastritis Akut  Gastritis akut adalah inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar merupakan
penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. (Gastritis akut erosif dan Gastritis akut hemoragic)
• Gastritis Kronis  Menurut Muttaqin, (2011) Gastritis kronis adalah suatu peradangan permukaan mukosa
lambung yang bersifat menahun. (Gastritis superfisial, Gastritis atrofik dan Gastritis hipertrofik)
Etiologi
Menurut Muttaqin(2011) Penyebab dari gastritis antara lain :

• Obat-obatan, seperti obat antiinflamasi nonsteroid / OAINS (indometasin,ibuprofen, dan asam salisilat),
sulfonamide, steroid, kokain, agen kemoterapi (mitomisin, 5-fluora-2-deoxyuriine), salisilat, dan digitalis
bersifat mengiritasi mukosa lambung.
• Minuman beralkohol ; seperti : whisky,vodka, dan gin.
• Infeksi bakteri ; seperti H. pylor (paling sering), H. heilmanii,streptococci,staphyloocci, proteus spesies,
clostridium spesies, E. coli, tuberculosis, dan secondary syphilis.
• Infeksi virus oleh Sitomegalovirus
• Infeksi jamur ; candidiasis, histoplasmosis, dan phycomycosis
• Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, kerusakan
susunan saraf pusat, dan refluks ususlambung.
• Makanan dan minuman yang bersifat iritan . makanan berbumbu dan minuman dengan kandungan kafein dan
alkohol merupakan agen-agen iritasi mukosa lambung.
• Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu ( komponen penting alkali untuk aktivasi enzim-
enzim gastrointestinal) dari usus kecil ke mukosa lambungsehingga menimbulkan respon peradangan mukosa.
• Iskemia, hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah kelambung.
• Trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme pertahanan
umtuk menjaga integritas mukosa, yang dapat menimbulkan respon peradangan pada mukosa lambung.
Etiologi Ulkus peptikum
• Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut:
• Peningkatan sekresi asam  Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal
duodenum, jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari
normal
• Golongan darah  Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan
dengan tukak lambung.Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar.
• Susunan saraf pusat  Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959.berdasarkan
pengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada edofagus, lambung dan duodenum dapat dihubungkan
dengan kerusakan intrakranial, termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hipertensi maligna
• Inflamasi bakterial Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim
menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh bakteri H.
pylori.
• Inflamasi non-bakterial Teori yang mengatakan bahwa inflamasi non-bakterial sebagai penyebab
didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor, antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan
juga antara gastritis, sering ditemukan dengan tukak
• Infark Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah, sering ditemukan pada otopsi
Faktor hormonal
Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik.

• Obat-obatan (drug induced peptic ulcer)  Obat – obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti
indometasin, ibuprofen, asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga
menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung
dan duodenum
• Herediter  Berdasarkan penelitian didalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya
dengan herediter.Terbukti bahwa dengan orang tua/famili yang menderita tukak, jika dibandingkan dengan
mereka yang orang tuanya sehat.
• Berhubungan dengan penyakit lain.
a. Hernia diafrakmatika Pada hernia diafrakmatika
b. Sirosis hati Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar
c. Penyakit paru-paru Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru
• Faktor daya tahan jaringan Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus.
Manifestasi Klinis gastritis

• Gambaran klinis pada gastritis yaitu:

Gastritis Akut, gambaran klinis meliputi:
a) Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbulkan hemoragi.
b) Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan anoreksia.
disertai muntah dan cegukan.
c) Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik.
d) Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi
malah mencapai usus.
e) Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun nafsu
mungkin akan hilang selama 2 sampai 3 hari. (Smeltzer, 2001)
Gastritis Kronis
Pasien dengan Gastritis tipe A secara khusus asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi vitamin
B12. pada gastritis tipe B, pasien mengeluh anoreksia ( nafsu makan menurun ), nyeri ulu hati
setelah makan, kembung, rasa asam di mulut, atau mual dan muntah. (Smeltzer dan Bare, 2001)
• Manifestasi klinis Ulkus peptikum

Ulkus biasanya sembuh sendiri tetapi dapat timbul kembali. Nyeri dapat timbul selama beberapa
hari atau minggu dan kemudian berkurang atau menghilang. Gejala bervariasi tergantung lokasi
ulkus dan usia penderita. Contohnya anak-anak dan orang tua biasanya tidak memiliki gejala yang
sering didapat atau tidak ada gejala sama sekali. Oleh karena itu ulkus biasanya diketahui ketika
komplikasi terjadi. Hanya setengah dari penderita ulkus duodenum mempunyai gejala yang sama
seperti perih, rasa seperti terbakar, nyeri, pegal, dan lapar. Rasa nyeri berlangsung terus-menerus
dengan intensitas ringan sampai berat biasanya terletak di bawah sternum. Kebanyakan orang yang
menderita ulkus duodenum, nyeri biasanya tidak ada ketika bangun tidur tetapi timbul menjelang
siang.

• Anatomi Fisiologi
Lambung adalah bagian dari saluran pencernaan yang dapat mekar paling banyak terutama
didaerah epigaster, dan sebagian di sebelah kiri daerah hipokondriak dan umbilikal. Lambung terdiri
dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan osofagus melalui orifisium pilorik, terletak di
bawah diapragma di depan pankreas dan limpa, menempel disebelah kiri fundus uteri.
 Secara anatomis lambung terdiri dari :
1. Fundus Fentrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas.
2. Korpus Ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian
bawah kurvantura minor.
3. Antrum Pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spinter pilorus.
4.Kurvatura Minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum lkardiak sampai ke pilorus.
5. Kurvatura Mayor, lebih panjang dari pada kurvantura minor terbentang dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus fentrikuli
menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior.
6. Osteum Kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian
abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik(Setiadi, 2007).
Lambung terdiri atas empat bagian yaitu :
• Tunika serosa atau lapisan luar Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium
viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum dan terus memanjang kearah hati,
membentuk omentum minus.
• Lapisan berotot ( Muskularis )
Tersusun dari tiga lapis otot polos yaitu :Lapisan longitudinal, Lapisan otot sirkuler, Lapisan oblik
• Lapisan submukosaTerdiri dari jaringan areolar jarang yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan
muskularis.
• Lapisan mukosa  Lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan-lipatan longitudinal yang disebut rugae
Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini yaitu :
1) Kelenjar kardia, berada dekat orifisium kardia
2) Kelenjar fundus atau gastrik, terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik

memiliki tiga tipe utama sel yaitu : Sel-sel zimogenik, Sel-sel parietal, Sel-sel mukus ( leher )
Patofisiologi Gastritis
• Gastritis Akut dapat disebabkan oleh karena stress, zat kimia obat-obatan dan alkohol,
makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada pasien yang mengalami strees akan terjadi
perangsangan saraf simpatis NV (Nervus Vagus), yang akan meningkatkan produksi asam
klorida(HCl) didalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
• Gastritis KronisInflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna
dari lambung atau oleh bakteri helicobactery pylory ( H. pylory) Gastritis Kronis dapat
diklasifikasikan sebagai tipe A / tipe B, tipe A ( sering disebut sebagai gastritis autoimun )
diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau
korpus dari lambung. Tipe B ( kadang disebut sebagai gastritis ) mempengaruhi antrum dan
pylorus ( ujung bawah lambung dekat duodenum ) ini dihubungkan dengan bakteri Pylory.

Patofisiologi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja
asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin)
Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin Menurut Price (2006),
sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

• Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja
pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.
• Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis
terhadap reseptor disbanding lambung.
• Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada
waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

• Pemeriksaan Diagnostik Gastritis

Pemeriksaan dignostik menurut Dermawan( 2010) dan Doenges( 2000 ) sebagai
berikut :
1. Radiology: sinar x gastrointestinal bagian atas
2. Endoskopy : gastroscopy ditemukan muksa yang hiperemik
3. Laboratorium: mengetahui kadar asam hidroklorida
4. EGD (Esofagagastriduodenoskopi): tes diagnostik kunci untuk
perdarahan gastritis, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan atau derajat ulkus jaringan atau cidera

5. Pemeriksaan Histopatologi: tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati
mukosa muskularis.
6. Analisa gaster: dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori
mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam noktura
7. 1penyebab ulkus duodenal.
8. Feses: tes feses akan positifH. PyloryKreatinin : biasanya tidak meningkat bila perfusi ginjal di
pertahankan.
9. Amonia: dapat meningkat apabila disfungsi hati berat menganggu metabolisme dan eksresi urea
atau transfusi darah lengkap dan jumlah besar diberikan.
10. Natrium: dapat meningkat sebagai kompensasi hormonal terhadap simpanan cairan tubuh.
11. Kalium: dapat menurun pada awal karena pengosongan gaster berat atau muntah atau diare
berdarah. Peningkatan kadar kalium dapat terjadi setelah trasfusi darah.
12. Amilase serum: meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis.
Pemeriksaan Diagnostik Ulkus peptikum
Menurut Sylvia A. Price (2006), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita ulkus
peptikum yaitu:
• Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi
adalah prosedur diagnostic pilihan.
• Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.
• Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.
• Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak
terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison.
• Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan
tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

• Penatalaksanaan Medik
Pengobatan pada gastritis meliputi:
a) Antikoagulan: bila ada pendarahan pada lambung
b) Antasida: pada gastritis yang parah, cairan dan elektrolit diberikan intravena untuk
mempertahankan keseimbangan cairan sampai gejala-gejala mereda, untuk gastritis yang tidak
parah diobati dengan antasida dan istirahat.
c) Histonin: ranitidin dapat diberikan untuk menghambat pembentukan asam lambung dan kemudian

menurunkan iritasi lambung.

d) Sulcralfate: diberikan untuk melindungi mukosa lambung dengan cara
menyeliputinya, untuk mencegah difusi kembali asam dan pepsin yang menyebabkan iritasi.
e) Pembedahan: untuk mengangkat gangrene dan perforasi, Gastrojejunuskopi/reseksi lambung:
mengatasi obstruksi pilorus. (Dermawan, 2010)
Penatalaksanaan pada gastritis secara medis meliputi: Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan
yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
• Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum ( missal:alumunium hidroksida ) untuk
menetralisasi alkali, digunakan jus lemon encer atau cuka encer
• Bila korosi luas atau berat, emetik, dan lafase dihindari karena bahaya perforasi. terapi pendukung
mencakup intubasi, analgesic dan sedative,antasida, serta cairan intravena. Endoskopi fiberopti mungkin
diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangrene atau jaringan
perforasi.
• Penatalaksanaan secara keperawatan meliputi:
• a) Tirah baring
• b) Mengurangi stress
• c) Diet
• Air teh, air kaldu, air jahe dengan soda kemudian diberikan peroral pada interval yang sering. Makanan
yang sudah dihaluskan seperti pudding, agar-agar dan sup, biasanya dapat ditoleransi setelah 12 – 24 jam
dan kemudian makanan-makanan berikutnya ditambahkan secara bertahap.
Penatalaksanaan Medik ulkus peptikum
Menurut Sylvia A. Price (2006), yaitu:
• Intervensi bedah (Laparatomi) Tujuan dari dilakukannya laparatomi adalah membuang setiap
material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong
pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi lambung).
• Penurunan stress dan Istirahat  Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi yang
penuh stres atau melelahkan.Gaya hidup terburu-buru dan jadwal tidak teratur dapat memperberat
gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam lingkungan yang rileks
• Penghentian Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok terus menerus dapat
menghambat secara bermakna perbaikan ulkus.Oleh karena itu pasien sangat dianjurkan untuk
berhenti merokok.
• Modifikasi Diet Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi asam
yang berlebihan dan hipermotilitas saluran Gl.hal ini dapat diminimalkan dengan menghindari suhu
ekstrim dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi.
• Obat-obatan Saat ini,  Saat ini obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus
mencakup antagonis reseptor histamin, yang mnurunkan sekresi asam dalam lambung; inhibator
pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa
dari asam atau NSAID; antasida; antikolinergis, yang menghambat sekresi asam; atau kombinasi
antibiotik dengan garam bismutyang menekan bakteri H. Pylori.
Komplikasi gastritis
Komplikasi yang mungkin dapat terjadi pada gastritis menurut Dermawan
( 2010) adalah:
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas
2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamain B12

Komplikasi ulkus peptikum

Menurut Mansjoer (2006), komplikasi potensial dari ulkus peptikum adalah:
• Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemor agi akibat ulkus peptikum adalah dua
penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
• Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga
peritoneal tanpa disertai tanda.
• Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur
sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.
• Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras
kar ena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau
rusak.
 
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
PENGKAJIAN
• a. Pola Pemeliharaan Kesehatan
Menggambarkan persepsi, pemeliharaan dan penanganan kesehatan. Persepsi terhadap arti
kesehatan dan penatalaksanaan kesehatan, kemampuan menyusun tujuan, pengetahuan
tentang praktek kesehatan.
• b. Pola Nurtisi –Metabolik
Menggambarkan masukan nutrisi, balance cairan dan elektrolit, nafsu makan, pola makan, diet,
kesulitan menelan, mual/muntah, makanan kesukaan.
• c. Pola Eliminasi
Menjelaskan pola fungsi eksresi, kandung kemih dan Kulit. Kebiasaan defekasi, ada tidaknya
masalah defekasi, masalah miksi (oliguri, disuri dll), penggunaan kateter, frekuensi defekasi dan
miksi, Karakteristik urin dan feses, pola input cairan, infeksi saluran kemih dll.
• d. Pola Latihan-Aktivitas
Menggambarkan pola latihan, aktivitas, fungsi pernafasan dan sirkulasi. Pentingnya latihan/gerak dalam
keadaan sehat dan sakit, gerak tubuh dan kesehatan berhubungan satu sama lain, Range Of Motion
(ROM), riwayat penyakit jantung, frekuensi, irama dan kedalaman nafas, bunyi nafas riwayat penyakit
paru.
e. Pola Kognitif Perseptual
Menjelaskan Persepsi sensori dan kognitif.Pola persepsi sensori meliputi pengkajian fungsi
penglihatan, pendengaran, perasaan, pembau dan kompensasinya terhadap tubuh.
f. Pola Istirahat-Tidur
Menggambarkan Pola Tidur, istirahat dan persepasi tentang energi. Jumlah jam tidur pada siang dan
malam, masalah selama tidur, insomnia atau mimpi buruk, penggunaan obat, mengeluh letih.
g. Pola Konsep Diri-persepsi Diri
Menggambarkan sikap tentang diri sendiri dan persepsi terhadap kemampuan. Kemampuan konsep diri
antara lain gambaran diri,harga diri, peran, identitas dan ide diri sendiri.
h. Pola Peran dan Hubungan
Menggambarkan dan mengetahui hubungan dan peran klien terhadap anggota keluarga dan masyarakat
tempat tinggal klien
i. Pola Reproduksi/Seksual
Menggambarkan kepuasan atau masalah yang aktual atau dirasakan dengan seksualitas.
j. Pola mekanisme koping
Menggambarkan kemampuan untuk menangani stress dan penggunaan systempendukung.
k. Pola Keyakinan Dan Spiritual
Menggambarkan dan Menjelaskan pola nilai, keyakinan termasuk spiritual
DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri berhungan dengan mukosa lambung teriritasi
b. Resiko penurunan volume cairan, (kehilangan aktif) b/d perdarahan, mual, muntah dan anoreksia
c. Defisit Nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
anoreksia, mual dan muntah
d. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri

INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Nyeri berhungan dengan mukosa lambung teriritasi
SLKI
• Tingkat nyeri
• Kriteria hasil : Meningkat
Kemampuan meningkatkan aktivitas
• Kriteria hasil: Menurun
Keluhan nyeri ,Meringis,Sikap protektif,Gelisah kesulitan tidur,Menarik diri, Berfokus pada diri
sendiri,Diaforesis ,Perasaan depresi (tertekan),Perasaan takut mengalami cedera
berulang,Anoreksia ,Perinium terasa tertekan,Uterus teraba membulat ,Ketegangan otot,Pupil
Kriteria hasil : Memburuk
Frekuensi nadi,Pola napas,Tekanan darah,Proses berpikir, Fokus ,Fungsi berkemih,Perilaku,Nafsu
makan,Pola tidur

SIKI
• Menajemen Nyeri
Tindakan
• Observasi
Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri. identifikasi skala nyeri.
Identifikasi respons nyeri non verbal. Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri.
Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri. Identifiksi pengaruh budaya terhadap respon
nyeri. Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup. Monitor keberhasilan terapi komplementer
yang sudah diberikan. Monitor efek samping penggunaan analgetik.
• Terapeutik
Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis. TENS, hipnosis, akupresur, terapi
musik, biofeedback, terapi pijat, aromaterapi, teknik imajinasi terbimbing, kompres hangat/dingin,
terapi bermain)
Kontrol lingkungan yang memperberat nyeri (mis. Suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan)
Fasilitas istirahat dan tidur
Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dlam pemilihian strategi meredakan nyeri
• Edukasi
Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri. Jelaskan strategi meredakan nyeri. Anjurkan
memonitor nyeri secara mandiri. Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat. Anjurkan teknikm
nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri
• Kolaborasi
Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu

b. Resiko penurunan volume cairan, (kehilangan aktif) b/d perdarahan, mual, muntah dan anoreksia
• SLKI
Keseimbangan cairan
• Kriteria hasil : Meningkat
Asupan cairan. Haluaran urin. Kelembaban membran mukosa. Asupan makanan
• Kriteria hasil : Menurun
Edema. Dehidrasi. Asites. Konfusi
Kriteria hasil : Membaik
Tekanan darah. Denyut nadi radial. Tekanan arteri rata-rata.Membran mukosa. Mata cekung. Turgor
kulit. Berat badan

• SIKI
Tindakan
• Observasi
Monitor status hidrasi (mis. Frekuensi nadi, kekuatan nadi, akral pengisian kapiler, kelembapan
mukosa, turgor kulit, tekanan darah). Monitor berat badan harian. Monitor berat badan sebelum
dan sesudah dialisis. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium( mis. Hematokrit, Na, K,Cl, berat jenis
urine, BUN). Monitor status hemodinamik (mis. MAP, CVP, PAP, PCWP jika tersedia)
• Terapeutik
Catat intake-output dan hitung balans cairan 24 jam. Berikan asupan cairan, sesuai kebutuhan.
Berikan cairan intravena, jika perlu
• Kolaborasi
Kolaborasi pemberian diuretik, jika perlu
c. Defisit Nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan anoreksia, mual dan
muntah
• SLKI
Status nutrisi
• Kriteria hasil : Meningkat
Porsi Makan yang dihabiskan. Kekuatan otot pengunyah. Kekuatan otot menelan serum albmin.
Verbalisasi keinginan untuk meningkatkan nutrisi. Pengetahuan tentang pilihan makanan yang
sehat. Pengetahuan tentang pilihan minuman yang sehat. Pengetahuan tentang standar asupan
nutrisi yang tepat. Penyiapan dari penyimpanan makanan yang aman. Penyiapan dari penyimpanan
minuman yang aman. Sikap terhadap makanan/minuman sesuai dengan tujuan kesehatan
• Kriteria hasil : Menurun
Perasaan cepat kenyang. Nyeri abdomen. Sariawan. Rambut rontok. Diare
• Kriteria hasil : Membaik
Berat badan. Indeks massa tubuh (IMT). Frekuensi makan. Nafsu makan. Bising usus. Tebal lipatan
kulit trisep. Membran mukosa
• SIKI
Menajemen gangguan makan
Tindakan

• Observasi
Monitor asupan dan keluarnya makanan dan cairan serta kebutuhan kalori
• Terapeutik
Timbang berat badan secara rutin. Diskusikan perilaku makan dan jumlah aktivitas fisik (termasuk
olahraga) yang sesuai. Lakukan kontrak perilaku (mis. Target berat badan, tanggung jawab perilaku).
Dampingi ke kamar mandi untuk pengamatan perilaku memuntahkan kembali makanan. Berikan
penguatan positif terhadap keberhasilan target dan perubahan perilaku. Berikan konsekuensi jika
tidak mencapai target sesuai kontrak. Rencanakan program pengobatan untuk perawatan di
rumah(mis. Medis, konseling)
• Edukasi
Anjurkan membuat catatan harian tentang perasaan dan situasi pemicu pengeluaran makanan(mis.
Pengeluaran yang disengaja, muntah, aktivitas berlebihan). Ajarkan pengaturan diet yang tepat.
Ajarkan keterampilan koping untuk penyelesaian masalah perilaku makan
• Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli gizi tentag target berat badan, kebutuhan kalori dan pilihan makanan
d. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri

• SLKI
Tingkat ansietas
• Kriteria hasil : Menurun
• Verbalisasi kebingungan. Verbalisasi khawatir akibat kondisi yang dihadapi. Perilaku gelisah.
Perilaku tegang. Keluhan pusing. Anoreksia. Palpitasi. Frekuensi pemapasan. Frekuensi nadi.
Tekanan darah. Diaforesis. Tremor. Pucat
• Kriteria hasil : Membaik
Konsntrasi. Pola tidur. Perasaan keberdayaan. Kontak mata. Pola berkemih. Orientasi
• SIKI
• Reduksi ansietas
• Tindakan
• Observasi
Identifikasi saat tingkat ansietas berubah(mis. Kondisi, waktu, stressor). Identifikasi kemampuan
mengambil keputusan. Monitor tanda-tanda ansietas (verbal dan nonverbal)
• Terapeutik
Ciptakan suasana terapeutik utuk menumbuhkan kepercayaan. Temani pasien untuk
mengurangi kecemasan, jika memungkinkan. Pahami situasi yang membuat ansietas
Dengarkan dengan penuh perhatian. Gunakan pendekatan yang tenang dan penuh meyakinkan.
Tempatkan barang pribadi yangmemberikan kenyamanan. Motivasi mengidentifikasi situasi
yang memicu kecemasan. Diskusikan perencanan realistis tentang peristiwa yang akan datang.
• Edukasi
Jelaskan prosedur, termasuk sensasi yang mungkin dialami. Informasikan secara faktual mengenai
diagnosis, pengobatan dan prognosis. Anjurkan keluarga untuk tetap bersama pasien, jika perlu.
Anjurkan melakukan kegiatan yang tidak kompetitif ,sesuai kebutuhan. Anjurkan mengungkapkan
perasaan dan persepsi. Latih kegiatan pengalihan untuk mengurangi ketegangan. Latih penggunaan
mekanisme pertahanan diri yang tepat. Latih teknik relaksasi
• Kolaborasi
Kolaborasi pemberian antiansietas, jika perlu
Implementasi keperawatan
• Impelementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah di
susun pada tahap perencanan (Setiadi 2012 ). Komponen tahap implementasi diantaranya
sebagai berikut:
• a. Tindakan keperawatan mandiri dilakukan tanpa pesanan dokter. Tindakan keperawatan
mandiri ini di tetapkan dengan Standart undang – undang kerawatan Republik Indonesia No. 38
tahun 2014.
• b. Tindakan keperawatan kolaboratif Tindakan yang di lakukan oleh perawat bila perawat bekerja
dengan anggota perawatan kesehatan yang lain dalam membuat keputusan bersama yang
bertahap untuk mengetahui masalah pasien.

EVALUASI KEPERAWATAN
Evaluasi asuhan keperawatan adaah perbandingan yang sistematis dan terencana tentang
kesehatan pasien denga tujuan yang telah di tetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan
dengan melibatkan pasien, keluarga dan tenaga kesehatan lainya (Setiadi 2012).