LAPORAN JURNAL READING

LESI KOROSIF PADA ESOFAGUS

“An Overview Of Corrosive Injury Of The Upper Gastrointestinal
Tract: Discussion Of Types, Clinical Evaluation, And Management
Procedures”

Disusun oleh
Kelompok 10
Anggota :

1. Zuhri abdul Ghani (018.06.0040)

2. Berlian Dwi Arini Oktafianingsih (020.06.0011)
3. I Gede Wiyana (020.06.0029)
4. Kharisma Putri Aldenia (020.06.0039)
1.

Tutor: dr. Pande Tiara Maharani, S. Ked

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR
MATARAM
2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa

karena atas rahmat- Nya dan dengan kemampuan yang kami miliki,
penyusunan laporan Journal Reading dengan judul “An Overview Of
Corrosive Injury Of The Upper Gastrointestinal Tract: Discussion Of Types,
Clinical Evaluation, And Management Procedures” dapat diselesaikan tepat
pada waktunya.
Penyusunan laporan ini tidak akan berjalan lancar tanpa bantuan dari
berbagai pihak, maka dari itu dalam kesempatan ini kami mengucapkan
terima kasih kepada:
1. dr. Pande Tiara Maharani, S.Ked. Sebagai dosen fasilitator dalam
Journal Reading ini.
2. Keluarga yang kami cintai yang senantiasa memberikan
dorongan dan motivasi.
3. Teman-teman sejawat yang telah memberikan masukkan dalam
penyusunan laporan ini.

Mengingat pengetahuan dan pengalaman kami yang terbatas dalam

menyusun laporan ini, maka kritik dan saran yang membangun dari semua
pihak sangat diharapkan demi kesempurnaan laporan ini. Kami berharap
semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Mataram, 28 Juli 2022

Penyusun

2
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................... 2
DAFTAR ISI........................................................................................................ 3
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................... 4
1.1 Latar Belakang ............................................................................................. 4
1.2 Tujuan .......................................................................................................... 5
1.3 Manfaat........................................................................................................ 5
1.4 Identitas Jurnal ............................................................................................. 5
1.5. Abstrak......................................................................................................... 6
BAB II PEMBAHASAN JURNAL...................................................................... 7
2.1. Definisi ……….......................................................................................... . 7
2.2. Epidemiologi .............................................................................................. 7
2.3 Tipe Korosif ............................................................................................... 7
2.4 Patofisiologi …........................................................................................... . 9
2.5 Evaluasi Klinis …....................................................................................... 11
2.6 Management ….......................................................................................... 15
BAB III PENUTUP ............................................................................................. 18
3.1 Kesimpulan ................................................................................................ 18
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 19

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada zaman modern seperti ini, peningkatan pemakaian bahan kimia
merupakan hal yang tidak terelakkan lagi. Sejalan dengan itu, maka penyakit
yang disebabkan oleh bahan kimia pun meningkat drastis. Terutama pada
lingkungan rumah tangga yang kurang menyadari keselamatan anggota
keluarganya itu sendiri. Peredaran bahan kimia yang semakin hari semakin
pesat, menimbulkan manfaat yang besar juga, tetapi juga membuat masalah
yang besar juga, terutama masalah kesehatan. Keracunan merupakan salah satu
masalah kesehatan yang meningkat, baik di negara maju maupun di negara
berkembang.
Dari data statistik diketahui bahwa penyebab keracunan yang banyak
terjadi di Indonesia adalah paparan pestisida, obat-obatan, hidrokarbon, bahan
kimia, korosif, dan alcohol. Tertelannya zat korosif dapat menyebabkan luka
bakar atau lesi korosif pada saluran yang dilaluinya, terutama saluran
pencernaan bagian atas. Saluran cerna bagian atas (upper gastrointestinal
tract) tubuh manusia terdiri dari mulut, faring, esofagus, gaster, dan
duodenum. Zat korosif yang tertelan dapat menyebabkan kerusakan dari epitel
mukosa hingga dinding dari organ-organ tersebut. Zat korosif yang tertelan
dapat berupa zat basa kuat atau asam kuat.
Hasil statistik di Amerika Serikat menunjukkan bahwa terdapat 5.000
sampai 10.000 kasus tertelan zat-zat kaustik pertahun, baik disebabkan asam
kuat, basa kuat maupun zat korosif lainnya. Sekitar 80% kasus ini terjadi pada
anak-anak, dan 50% di antaranya terjadi pada anak usia kurang dari 4 tahun.
Kasus ini juga terjadi pada orang dewasa yang mencoba bunuh diri dengan
cara meminum zat- zat korosif dan biasanya tingkat kerusakan yang
ditimbulkan lebih serius karena adanya unsur kesengajaan, jumlah zat yang
masuk lebih banyak dan jenisnya lebih berbahaya.

4
1.2 Tujuan
Untuk mempelajari definisi, epidemiologi, etiologi, jenis dan tipe
korosif, patofiologi, evaluasi klinis, serta tatalaksana dari lesi korosif pada
saluran pencernaan atas.

1.3 Manfaat
Mahasiswa mampu memahami definisi, epidemiologi, etiologi, jenis
dan tipe korosif, patofiologi, evaluasi klinis, serta tatalaksana dari lesi korosif
pada saluran pencernaan atas.

1.4 Identitas Jurnal

Jurnal yang kami ambil berjudul “An Overview Of Corrosive Injury Of

The Upper Gastrointestinal Tract: Discussion Of Types, Clinical Evaluation,
and Management Procedures” atau dalam Bahasa Indonesia “Gambaran
Umum Cedera Korosif Pada Saluran Gastrointestinal Atas : Pembahasan
Jenis, Evaluasi Klinis, Dan Prosedur Manajemen” merupakan jurnal yang
ditulis oleh Mahmoud Elkaramany dari departmen Gastroenterology, Hull
Royal Infirmary Hospital, Hull, UK.
Jurnal “An Overview Of Corrosive Injury Of The Upper Gastrointestinal
Tract: Discussion Of Types, Clinical Evaluation, and Management
Procedures” diterbitkan pada Tahun 2016. Dalam jurnal ini terdapat beberapa
kelebihan yaitu menjelaskan tentang lesi korosif saluran gastrointestinal atas
dengan sederhana sehingga membantu kami dalam memahaminya. Jurnal ini
juga memiliki kekurangan yaitu isi jurnal yang masih kurang dan lengkap
mengenai pembahasan lesi korosif saluran gastrointestinal terutama terkait
dengan tatalaksana, sehingga kami masih memerlukan referensi tambahan
untuk pembuatan laporan.

5
1.5 Abstrak
Zat korosif terus berdampak pada morbiditas anak-anak dan remaja di
negara berkembang. Zat korosif ini memiliki dampak terbesar pada pada anak-
anak antara usia 1 sampai 3 tahun. Lesi oral bukan merupakan prediktor luas
atau beratnya lesi korosif. Upper Endoskopi merupakan landasan evaluasi
untuk tingkat cedera gastrointestinal. Intervensi upper endoskopi, termasuk
evaluasi awal, pemasangan stent, dan dilatasi striktur dapat didiskusikan.

6
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Lesi korosif saluran cerna bagian atas (corrosive injury of the upper
gastrointestinal tract) adalah kerusakan saluran cerna bagian atas terutama
esofagus yang terdiri dari kerusakan epitel mukosa saja sampai kerusakan
seluruh dinding esofagus karena tertelannya zat yang bersifat korosif misalnya
asam kuat, dan basa kuat,. Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau
korosif. Zat kimia yang bersifat korosif ini akan menimbulkan kerusakan pada
saluran yang dilaluinya, sedangkan zat kimia yang bersifat toksik hanya
menimbulkan gejala keracunan bila diserap oleh darah.

2.2 Epidemiologi
Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan oleh American
Association of Poison Control Centers (AAPCC) pada tahun 2014 terdapat 2,1
juta yang terpapar cedera korosif di amerika serikat yang mana terdapat
sebanyak 48% terjadi pada anak-anak di bawah 5 tahun. Pada penelitian
tersebut tercatat kasusnya mencapai 112 hingga 518 dari 100.000 orang
pertahunnya. Cedera tersebut dikarenakan atas kelalaian dalam menggunakan
zat kaustik selama penggunaan di rumah. Anak laki-laki lebih rentan terkena
cedera korosif dibandingkan perempuan, terdapat 50-60% kasus cedera korosif.

2.3 Tipe Korosif

2.3.1 Agen korosif
Pada kasus ini ditemukan sebanyak 11% anak-anak terpapar agen
korosif yang tidak sengaja. Tidak hanya pada anak-anak, namun dalam
jumlah besar paparan korosif ini juga terjadi pada remaja dan orang
dewasa. Beda halnya dengan anak-anak yang tanpa disengaja, yang mana
pada remaja dan orang dewasa ini terjadi karena upaya dalam bunuh diri.

7
Penyebab dari cedera korosif yang paling umum yaitu alkali (zat basa).
Alkali ini lebih berbahaya daripada asam, ini dikarenakan penetrasai
alkali lebih dalam sehingga kerusakan yang ditimbulkan lebih berat.
Dibawah ini merupakan tabel jenis-jenis zat korosif yang
menyebabkan lesi korosif.
Zat korosif Jenis Sediaan bentuk Komersial
Asam Sulfur Baterai
Agen pembersih industri
Pelapisan logam
Oksalat Pengencer cat
pembersih logam
hidroklorida pelarut
pembersih logam
pembersih toilet
pembuangan senyawa anti
karat
Alkali (zat Fosfat Pembersih toilet
basa) Natrium hidroksida Pembersih saluran
Pottasium hidroksida pembuangan
Sodium karbonat Pembersih oven, bubuk cuci
Pembuatan sabun
Pengeringan buah di
pertanian
Amonia Amonia komersial Pembersih rumah tangga
Amonium
hidroksida
Pemutih Natrium hipoklorit Pemutih rumah tangga
deterjen Natrium polifosfat Pemutih rumah tangga
Kristal kondi Kalium permanganat Disinfektan, pewarna rambut

8
 2.3.2 Resiko berdasarkan jenis zat korosif
Cedera korosif ini sendiri juga dapat menyebabkan cedera
esofagus pada anak-anak yang mana sudah tercatat sebanyak 18-46%
yang mengalami cedera esofagus. Bahan pembersih rumah tangga yang
terdiri dari natrium dan kalium hidroksida merupakan bahan berbahaya
yang paling umum menyebabkan lesi korosif pada saluran pencernaan
atas. Kecuali dikonsumsi dalam jumlah besar, cairan pemutih atau
deterjen yang memiliki pH antara 9-11 tidak menyebabkan kerusakan
yang luar biasa. Produk tersebut dikemas dalam kemasan kecil dan
berwarna-warni yang terlihat seperti permen. Hal tersebut memiliki
risiko lebih besar untuk dikonsumsi secara tidak sengaja oleh anak-anak.
Namun cairan pemutih ini hanya memiliki pH kurang dari 11,5 dengan
konsentrasi natrium hipoklorit yang kurang atau sama dengan 5%, jarang
dapat menyebabkan cedera esofagus. Sementara itu, Produk rumah
tangga dengan bahan asam, seperti pembersih toilet, dan pembersih
kolam renang, menyebabkan kerusakan yang lebih serius pada
kerongkongan, lambung, dan duodenum.

2.4 Patofisiologi
2.4.1 Kimia
Perubahan keadaan ionisasi dan pemutusan ikatan kovalen dicapai
melalui pelepasan ion hidrogen dari zat asam dan ion hidroksil untuk zat
basa. Efek merugikan dari ion-ion ini ditingkatkan dalam larutan air.
2.4.2 Esofagus Injury
 Zat Basa
Liquefaction necrosis adalah cedera patologis esofagus
disebabkan oleh zat basa. Proses patologis berkonotasi saponifikasi
lemak, kelarutan protein, dan pembengkakan jaringan kolagen. Sel

9
 nekrosis dihasilkan dari membran sel dan emusifikasi. Thromboarthosis
juga terjadi.
Kontribusi produksi spesies oksigen reaktif juga disarankan,
menghasilkan peroksidasi lipid. Produk akhir peroksidasi lipid, seperti
malondialdehid, dideteksi pada konsentrasi yang sangat tinggi secara
signifikan pada 24 jam setelah pajanan sodium hidroksida. Di sisi lain,
penangkal radikal bebas, glutathione, sangat rendah. Temuan ini
mendukung peran radikal bebas pada esofagus injury.
Pengelupasan mukosa yang dapat berlanjut ke perforasi esofagus,
dengan patologi ini, tergantung pada konsentrasi sodium hidroksida dan
waktu kontak. Agen yang mengandung 10% sodium hidroksida hanya
perlu 1 menit untuk membakar esofagus secara mendalam. Alkali lemah
dengan kurang dari 2% sodium hidroksida tetapi dengan waktu kontak
yang lama menghasilkan nekrosis mukosa superfisial esofagus.
Striktur dan kontraktur dinding esofagus bergantung pada
kedalaman nekrosis. Nekrosis ketebalan penuh menghasilkan striktur
pada 100% kasus dan bahkan perforasi dalam 2 hingga 4 minggu.
 Zat asam
Nekrosis koagulasi adalah lesi patologis yang disebabkan oleh zat
asam. Karena pembentukan koagulum, esofagus dilindungi dari
penetrasi yang lebih dalam, dan karenanya, perforasi lebih kecil
kemungkinannya. Selain itu, sifat lapisan epitel dan pH basa dinding
esofagus memberikan efek anti asam; namun, esofagus injury oleh agen
asam berkisar antara 6% hingga 20% kasus.
Perforasi esofagus kemudian terjadi ketika eskar atau koagulum
terlepas setelah 3 sampai 4 minggu, dengan pembentukan jaringan
koagulasi.
 Delayed injury
Mulai dari minggu pertama, proses nekrotik berlanjut ke
inflamasi dan obliterasi vaskular. Kemudian, jaringan granulasi mulai

10
 berkembang, dengan penipisan dinding esofagus, dan risiko preformasi
meningkat. Setelah selang waktu 3 minggu, proses fibrosis dimulai
dengan pembentukan striktur dan deformitas esofagus.

2.4.3 Gaster Injury

Injury stomach lebih besar dengan paparan asam dibandingkan
dengan paparan basa. Obstruksi pilorus adalah lesi yang paling umum
karena spasme antral dan akumulasi asam di antrum, meningkatkan efek
luka bakar dan, karenanya, obstruksi. Ini mempengaruhi usus kecil pada
20% kasus.
Zat basa hanya mempengaruhi gaster hanya jika jumlah yang
tertelan cukup besar, hampir 200 hingga 300 mL. Perforasi dan
perdarahan berhubungan dengan konsumsi sejumlah besar basa.
Kematian dapat terjadi karena erosi vena bronkial.

2.5 Evaluasi Klinis

Paparan korosif tidak terbatas pada saluran pencernaan bagian atas atau
upper gastrointestinal tract (UGIT) karena saluran pernapasan bagian atas juga
terpengaruh. Selanjutnya, selain memiliki dampak korosif zat yang dikonsumsi
juga mungkin memiliki dampak toksik yang harus dipertimbangkan selama
evaluasi awal dan manajemen korban.
2.5.1 Riwayat
Sangat penting untuk mengidentifikasi zat atau agen yang tertelan
mengenai jenis, konsentrasi, pH, dan jumlah yang tertelan. Estimasi

11
 waktu dan sifat paparan serta waktu kontak sangat penting. Latar
belakang toksik lain dari zat yang tertelan, selain sifat penyebabnya,
harus diperoleh dan dievaluasi secara menyeluruh.
Penghilang karat, misalnya, mengandung hidrogen fluorida yang
menyebabkan hipokalsemia sistemik, yang harus dikelola secara efektif
dan intensif untuk menyelamatkan nyawa korban. Gejala harus
dievaluasi secara hati-hati karena tidak berhubungan secara signifikan
dengan jenis, tingkat keparahan, atau luasnya lesi, termasuk luka bakar
oral. Intensionalitas lesi, apakah bunuh diri atau pelecehan anak, harus
dipertimbangkan dari aspek medikolegal.
2.5.2 Cedera GIT atas
 Disfagia
Disfagia merupakan gejala yang paling umum dengan cedera
minimal. Disfagia awalnya disebabkan oleh hilangnya motilitas
esofagus dan waktu transit yang berkepanjangan yang dapat bertahan
lama. Fibrosis dengan atau tanpa deformitas striktur menjelaskan
penyebab akhir disfagia.
 Nyeri (pain)
Lokasi perforasi esofagus ditandai dengan gejala nyeri pada 70%
hingga 90% kasus. Nyeri leher dan kekakuan menunjukkan perforasi
esofagus servikal, sedangkan nyeri subxiphoid mencirikan perforasi
esofagus anterior abdomen. Perforasi esofagus posterior abdomen
ditandai dengan nyeri epigastrium tumpul, dengan radiasi ke belakang
jika terjadi perforasi di kantung bawah. Perforasi esofagus toraks
menunjukkan nyeri retrosternal lateral pada sisi cedera. Ruptur
postemetik menyebabkan nyeri dada yang parah setelah regangan atau
hematemesis.
2.5.3 Cedera saluran pernapasan bagian atas

12
 Gejala cedera saluran pernapasan atas (URT) pada anak-anak
adalah stridor, suara serak, retraksi, dan hidung melebar, yang
menunjukkan cedera epiglotis. Dispnea juga dapat terjadi.
2.5.4 Pemeriksaan fisik
Evaluasi cepat status mental, vital, dan pupil harus dilakukan pada
awalnya untuk evaluasi sistem saraf pusat. Pasien harus diperiksa untuk
tanda-tanda gangguan pernapasan, termasuk stridor, hidung melebar,
suara serak, retraksi, dan mengi. Cedera orofaringeal dan lesi esofagus
ditunjukkan oleh air liur, penolakan untuk makan, dan disfagia. Tanda-
tanda cedera berat adalah perubahan status mental, stridor, tanda-tanda
peritoneum, hipotensi, dan syok. Bukti perforasi kental harus dievaluasi
secara menyeluruh.
Perforasi viskus menunjukkan tanda-tanda kompensasi
hemodinamik, seperti takikardia dan takipnea. Sepsis diperumit oleh
hipotensi dan syok. Emfisema subkutan menunjukkan perforasi esofagus
serviks, sedangkan disfagia lanjut berhubungan dengan perforasi
esofagus toraks.
2.5.5 Prosedur pencitraan
 Rontgen thoraks
Karena tidak diperlukan untuk pasien tanpa gejala, rontgen dada
(CXR) penting pada pasien dengan gejala pernapasan yang
berhubungan dengan perforasi viskus. Temuan melalui CXR
termasuk pneumomediastinum, efusi pleura, pneumoperitoneum,
dan pneumonitis aspirasi. Benda asing yang bersifat logam, seperti
baterai kancing, juga dapat dideteksi.
 Radiografi dengan kontras
Prosedur ini hanya diindikasikan pada kasus tertentu yang secara
klinis diduga memiliki perforasi esofagus yang dikonfirmasi baik
dengan rontgen polos atau endoskopi. Studi kontras juga penting
dalam tindak lanjut pasien untuk mendeteksi deformitas striktur.

13
 Kontras yang larut dalam air, seperti Hypague atau Gastrografin,
lebih sering digunakan untuk pemeriksaan ini.
 Tomografi computer
Temuan pada CT sangat dapat diandalkan dalam pengambilan
keputusan untuk esofagostomi darurat. Sebuah sistem penilaian
menggunakan CT telah diusulkan untuk memprediksi striktur
esofagus berikut paparan korosif.
CT grade Features
Grade 1 Tidak ada pembengkakan yang pasti pada dinding
esofagus.
Grade 2 Penebalan dinding edema tanpa jaringan lunak peri-
esofagus.
Grade 3 Penebalan dinding edema dengan jaringan lunak peri-
esofagus infiltrasi, ditambah antarmuka jaringan yang
berbatas tegas.
Grade 4 Penebalan dinding edema dengan jaringan lunak peri-
esofagus infiltrasi ditambah pengaburan antarmuka
jaringan atau pengumpulan cairan lokal di sekitar
esofagus atau aorta desendens.
 Pencitraan skintigrafi
Modalitas pencitraan terbaru, skintigrafi teknesium 99 m, telah
dicoba dalam mendeteksi luka bakar esofagus. Pencitraan skintigrafi
merupakan keuntungan pada kasus awal luka bakar esofagus,
terutama bila endoskopi tidak diindikasikan.
 USG
Peran USG endoskopi dengan mini-probe adalah keuntungan
yang menjanjikan dalam evaluasi esofagus. Evaluasi lapisan otot
esofagus dapat memprediksi pembentukan striktur di masa depan dan
respons terhadap dilatasi.

14
2.6 Managemen
2.6.1 Manajemen awal
Manajemen awal pasien secara umum adalah dengan
menstabilkan keadaan pasien, memastikan jalan napas baik, terapi cairan,
menghilangkan nyeri, memberikan sedasi dan memperbaiki gangguan
elektrolit. Adanya distress pernapasan, perforasi viskus, dan gangguan
hemodinamik harus didiagnosis dan ditangani dengan secepat mungkin.
Cegah pemberian apapun yang menyebabkan muntah, karena muntah
dapat menyebabkan paparan ulang terhadap zat korosif. Bila muntah,
untuk melindungi selaput lendir esofagus dapat diberikan air atau susu.
Bila terjadi dalam 6 jam pertama, bila zat korosif bersifat basa kuat dapat
diberikan susu dan bila zat korosif bersifat asam kuat dapat diberi
antasida. Apabila ada gangguan keseimbangan elektrolit dapat diberikan
infuse aminofusin 600 2 botol, glukosa 10% 2 botol, dan Nacl 0,9% + KCl
5 meq/liter 1 botol.
Pasien lesi korosif dapat bersifat asimptomatis (tanpa gejala) dan
simptomatis (dengan gejala). Pasien dianggap asimptomatis bila tidak ada
lesi oral, tidak ada disfagia, tidak ada muntah, atau gejala parah lainnya.
pasien tanpa gejala harus diobservasi dan dipantau secara ketat selama
beberapa jam, karena beberapa zat korosif (terutama bubuk) baru
memiliki efek dalam beberapa waktu. Pemeriksaan Endoskopi dapat
dipertimbangkan pada kasus menelan zat dengan tingkat korosif yang
tinggi, kaustisitas yang tidak diketahui, atau konsumsi dalam jumlah yang
banyak. Sebelumnya, perforasi harus disingkirkan terlebih dahulu.
Pada pasien simptomatik atau dengan gejala, bila terdapat tanda
gangguan jalan napas, perforasi viskus, dan cedera parah harus segera
didiagnosis dan dipantau di bangsal. Sedangkan, apabila terjadi gangguan
hemodinamik dan distres jalan napas seperti stridor dan retraksi harus
segera ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan melakukan
endotrakeal, trakeostomi, resusitasi jantung dan stabilisasi pasien secara

15
 ekstensif. Kecuali dikontraindikasikan, pasien dengan gejala harus
dievaluasi secara endoskopi.
Upper flexibel endoskopi merupakan prosedur pilihan untuk
diagnosis dan evaluasi pasien simptomatik yang telah menelan zat korosif.
Endoskopi dilakukan pada pasien yang memiliki indeks korosif yang
tinggi. pasien yang diindikasikan endoskopi adalah pasien anak kecil, lesi
oral, pasien dengan gejala, pasien dengan status mental abnormal, pasien
yang mengkonsumsi zat korosif secara sengaja, serta konsumsi zat dalam
jumlah besar. Alasan dilakukannya endoskopi adalah untuk mengevaluasi
tingkat keparahan kerusakan jaringan, mendeteksi prognosis, dan
menunjukkan rencana tatalaksana. Pasien harus menjalani endoskopi
dalam waktu 24 jam setelah menelan. Endoskopi awal dalam waktu
kurang dari 6 jam setelah konsumsi tidak menunjukkan gambaran lengkap
dari cedera, sedangkan endoskopi akhir setelah 4 hari paparan dapat
meningkatkan risiko perforasi.
2.6.2 Intervensi
 Intubasi nasogastrik
Pemasangan Nasogastric tube (NGT) diindikasikan pada pasien
dengan ulkus fokal atau sirkumferensial yang dalam serta pasien
dengan area ulserasi multipel dan menunjukan adanya tanda nekrosis.
Intubasi NGT harus dilakukan dibawah pengawasan selama prosedur
endoskopi untuk menghindari cedera jaringan lebih lanjut. NGT
berguna dalam pemberian makan pasien, pelestarian lumen selama
pembentukan striktur, dan sebagai guide untuk dilatasi esofagus.
 Intubasi gastrostomi
Intubasi gastrostomi harus dipertimbangkan pada pasien dengan
luka bakar esofagus yang luas dan parah, baik selama atau segera
setelah evaluasi endoskopi, serta untuk pemberian makanan pada
pasien.

16
2.6.3 Terapi Medik
 Glukokortikoid
Dijurnal ini dijelaskan bahwa glukokotikoid tidak dianjurkan
pada pasien dengan cedera korosif esofagus, karena tidak memiliki
efek deformitas striktur. Namun, pada penelitian acak menggunakan
metilprednisolon vs plasebo pada 83 anak dengan lesi esofagus grade
2B menunjukkan tingkat striktur yang rendah pada kelompok yang
diobati dengan metilprednisolon. Oleh karena itu, diperlukan studi
serta konfirmasi lebih lanjut mengenai efek glukokortikoid pada
pasien lesi korosif esofagus. Biasanya, jenis glukokortikoid yang
dapat diberikan pada pasien dengan lesi korosif adalah prednisone
dengan dosis 1-2 mg/kg hari dengan dosis maksimal 60 mg/hari.
Maksimum diberikan selama 21 hari termasuk tapering off. Diberikan
untuk mencegah terjadinya pembentukan fibrosis yang berlebihan.
Obat ini Sebaiknya diberikan sejak hari pertama hingga hari ketiga
dan diturunkan bertahap dalam 2 hari.
 Antibiotik
Antiobiotik dapat diberikan selama 2-3 minggu terutama bila
terbukti terdapat perforasi dan infeksi sekunder. Antibiotik dapat
dilanjutkan selama 4-8. Antibiotik tidak akan mencegah pembentukan
striktur, tetapi akan membantu mengoptimalkan proses
penyembuhan. Antibiotik pilihannya berupa sefalosporin generasi
ketiga (cefotaxime, cefixime, ceftriaxone) atau penisilin/sulbaktam
diberikan untuk profilaksis. Biasanya diberikan penisilin dosis tinggi
1-1,2 juta unit/hari.

17
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Lesi korosif saluran cerna bagian atas (corrosive injury of the
upper gastrointestinal tract) adalah kerusakan saluran cerna bagian atas
terutama esofagus yang terdiri dari kerusakan epitel mukosa saja sampai
kerusakan seluruh dinding esofagus karena tertelannya zat yang bersifat
korosif misalnya asam kuat, basa kuat, dan zat organik. Penyebab dari
cedera korosif yang paling umum yaitu alkali (zat basa). Alkali ini lebih
berbahaya daripada asam, ini dikarenakan penetrasai alkali lebih dalam
sehingga kerusakan yang ditimbulkan lebih berat. Diagnosis pasien lesi
korosif didasarkan dengan adanya riwayat tertelan zat korosif serta
adanya keluhan utama berupa rasa nyeri hebat dan rasa terbakar di
daerah kerongkongan, serta disfagia. Apabila gejala-gejala tersebut
berat maka perlu dilakukan evaluasi endoskopi untuk mengevaluasi
tingkat keparahan kerusakan jaringan, mendeteksi prognosis, dan
menunjukkan rencana tatalaksana. Tatalaksana awal yang dapat
dilakukan pada pasien adalah dengan menstabilkan keadaan pasien,
memastikan jalan napas baik, terapi cairan, menghilangkan nyeri,
memberikan sedasi dan memperbaiki gangguan elektrolit.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mahmoud Elkaramany. An overview of corrosive injury of the upper

gastrointestinal tract: Discussion of types, clinical evaluation, and
management procedures. 2017. DOI: 10.1002/aid2.13091.
2. Millar A, Cox S. Caustic injury of the oesophagus. Pediatr Surg Int. 2014;
31(2):111–121.
3. Urganci N, Usta M, Kalyoncu D, Demirel E. Corrosive substance ingestion in
children. Indian J Pediatr. 2013;81(7):675–679.
4. Dargan P. Corrosives. Medicine. 2016;44(3):153–156.

19
Received: 2 December 2016 Accepted: 25 August 2017
DOI: 10.1002/aid2.13091

REVIEW ARTICLE

An overview of corrosive injury of the upper gastrointestinal tract:

Discussion of types, clinical evaluation, and management procedures
Mahmoud Elkaramany

Gastroenterology department, Hull Royal

Infirmary Hospital, Hull, UK
Correspondence
Mahmoud Elkaramany, Hull Royal Infirmary
Hospital, Anlaby Road, Hull HU3 2JZ, UK.
Email: m.elkaramany@nhs.net
Corrosive substances continue to have an impact on the morbidity of children and
adolescents in developing countries despite the intensive and extensive education
programs directed at susceptible groups, legislations controlling the strength and
handling of these substances, and preventive measures of labeling and packaging.
The greatest impact is on children between 1 and 3 years of age. Oral lesions are
not predictors of either the extent or the severity of the caustic lesion. Upper endos-
copy is the cornerstone of the evaluation of the extent of the gastrointestinal injury.
Upper endoscopy intervention, including early evaluation, stent insertion, and,
stricture dilatation, is subject to discussion and debate.

KEYWORDS

caustic ingestion, corrosive injury, endoscopy, esophageal stricture, esophagitis

1 | E P I DEM I O L O G Y Accidental ingestion of caustic agents in children includes

Children younger than 5 years old,1 mostly between 1 and
3 years,2 are at higher risk of caustic injury, with an
incidence of 80%.3 Male children are more susceptible than
female children, accounting for 50% to 62% of cases.4 Of
caustic ingestion cases, 10% need medical management,
while only 1% to 2% of cases5 may progress to stricture and
need endoscopic intervention.
As per the American Association of Poison Control
Centers (AAPCC), there were 2.1 million caustic exposures
in humans in the United States in 2014, of which 48% of
cases were children below the age of five.6 According to
studies conducted in the east Mediterranean area, incidence
reaches 112 to 518 per 100 000 people per year.1 Most of
the injuries are related to negligence in handling the caustic
substances during home use.
2 | TY PES O F C OR ROSIVE S
2.1 | Caustic agents
Children are commonly exposed to household caustic
agents, mostly bleachers, encountered in 11% of cases.7
hair relaxer, dishwasher agents, and many others (Table 1).7
Adolescents and adults' exposures are deliberate and of a
large amount, as in the case of suicide attempts. Alkaline
agents are the more common cause of caustic injury than
acidic ones.8
2.2 | Type-based risk
Esophageal injury constitutes 18% to 46% of caustic injuries
in children.9 Household cleaning agents that are composed
of sodium and potassium hydroxides are very common inju-
rious agents in home causalities.7 Children are affected by
liquid more than solid agents.10
Unless taken in large or concentrated amounts, liquid
household bleaches and detergents with pH between 9 and
11 hardly cause remarkable damage.9 Products packaged in
small and colorful packets that look like sweets are at a
greater risk of being consumed accidently by children.11
Therefore, household bleaches, with pH less than 11.5 and a
concentration of sodium hypochlorite less or equal to 5%,
rarely cause esophageal injuries, which are usually mild and
hardly necessitate intervention. On the other hand, industrial
and nonstandard bleachers are more corrosive and cause

© 2018 The Gastroenterological Society of Taiwan, The Digestive Endoscopy Society of Taiwan and Taiwan Association for the Study of the Liver
Adv Dig Med. 2018;5:115–120. wileyonlinelibrary.com/journal/aid2 115
116 ELKARAMANY

TABLE 1 Types of corrosives collagen tissue. Cell necrosis results from cell membrane
Commercially disruption and emulsification. Thromboarthosis occurs
Caustic substances Types available forms also.17
Acid Sulfur Batteries The contribution of reactive oxygen species production
Industrial cleaning agents
Metal plating is also suggested, resulting in lipid peroxidation. A lipid per-
Oxalic Paint thinners, strippers oxidation end product, such as malondialdehyde, is detected
Metal cleaners
at a considerably significantly high concentration at
Hydrochloric Solvents
Metal cleaners
24 hours' postexposure to sodium hydroxide. On the other
Toilet and drain cleaners hand, the free radical scavenger, glutathione, was extremely
Antirust compounds
low. These findings support the role of free radicals in
Alkali Phosphoric Toilet cleaners
esophageal injuries.18
Sodium hydroxide Drain cleaners
Mucosal shedding that may proceed to esophageal perfo-
Potassium hydroxide Oven cleaners
Washing powders
ration, by this pathology, depends on the sodium hydroxide
Sodium carbonate Soap manufacturing concentration and contact time. Agents containing 10% of
Fruit drying on farms sodium hydroxide need only 1 minute to burn the esophagus
Ammonia Commercial ammonia Household cleaners deeply. A weak alkali with less than 2% of sodium hydrox-
Ammonium hydroxide ide but with a long contact time produces superficial muco-
Detergent bleach Sodium hypochlorite Household bleach sal necrosis of the esophagus.19
Sodium polyphosphate Household bleach Esophageal wall stricture and contracture depend on the
Condy crystals Potassium permanganate Disinfectants, hair dyes depth of necrosis. Full-thickness necrosis results in strictures
This table demonstrates the types of corrosive for the household and indus- in 100% of cases and even perforation within 2 to 4 weeks.20
trial use.
3.2.2 | Acidic agents

more serious esophageal damage due to their higher concen-
trations of pH and sodium hypochlorite.12
Notwithstanding the cosmetics, such as hair relaxers,
commonly ingested, only endoscopic grade one injury
occurs, and 20% of patient proceed to endoscopy.13
Ingested button batteries leak alkaline substance that
causes rapid and more serious damage to the esophagus and
the adjacent tissue.14
Household products with acidic ingredients, such as toi-
let bowl cleaner, battery fluids, and swimming pool cleaners,
result in more serious damage to the esophagus, stomach,
and duodenum.15
3 | PA TH OP HY SI OL O GY OF CA UST IC
INJURY
3.1 | Chemistry
Coagulation necrosis is the pathological lesion caused by
acidic agents. Because of the formation of coagulum, the
esophagus is protected from deeper penetration, and hence,
perforation is less likely. Moreover, the nature of the epithe-
lial lining and the alkaline pH of the esophageal wall provide
an antiacid effect; however, esophageal injury by acidic
agents ranges from 6% to 20% of cases.20
Esophageal perforation occurs later, when the eschar or
coagulum slough after 3 to 4 weeks, with the formation of
coagulation tissue.16
3.2.3 | Delayed injury
Starting from the first week, the necrotic process proceeds to
inflammation and vascular obliteration. Then, granulation
tissue starts to develop, with thinning of the esophageal wall,
and the risk of preformation increases. After a lapse of
3 weeks, the fibrosis process starts with stricture formation
and esophageal deformity (Table 2).20

Alteration of the ionization state and disruption of the cova-

lent bonds are achieved through the release of hydrogen ions
from acidic agents and hydroxyl ions for alkaline agents.
The injurious effects of these ions are enhanced in aqueous
solutions.16
3.2 | Esophageal injury
3.2.1 | Alkaline agents
Liquefaction necrosis is the pathological injury of the esoph-
agus by alkaline agents. The pathological process connotes
fat saponification, protein solubilization, and swelling of
3.3 | Gastric injury
Injury of the stomach is greater with acid exposure than with
alkali exposure. Pyloric obstruction is the most common
lesion due to antral spasm and accumulation of acid in the
antrum, enhancing the burn effect and, hence, obstruction. It
affects the small bowel in 20% of cases.21
Alkaline agents affect only the stomach only when the
ingested amount is large enough, nearly 200 to 300 mL. Per-
foration and bleeding are associated with the ingestion of a
large amount of alkali. Death may occur by erosion of a
bronchial vein.22
ELKARAMANY
TABLE 2 Schedule of esophageal tissue injury after caustic exposure
Type of injury Time of occurrence
Acute injury Day 0
Inflammation and vascular thrombosis Day 1 to day 7
Granulation tissue Day 10 to day 21
fibrosis and stricture Day 21
The table describes the timing of tissue injury after exposure to corrosives from
the time of exposure till 3 weeks thereafter.
4 | CL IN IC A L EV AL UA TION
Exposure to caustics and corrosives is not restricted to the
upper gastrointestinal tract (UGIT) as the upper respiratory
tract is affected as well. Furthermore, these agents may have
a toxic impact other than their caustic nature, which should
be considered during the initial evaluation and management
of the victims.
4.1 | History
It is of utmost importance to identify the ingested agent
regarding the type, concentration, pH, and the amount
ingested. Estimation of the time and nature of exposure as
well as the contact time is of paramount importance. Other
toxic backgrounds of the ingested agent, other than its causa-
tive nature, should be obtained and thoroughly evaluated.
Rust removers, for example, contain hydrogen fluoride that
causes systemic hypocalcemia, which should be managed
effectively and intensively to rescue the victims life.23 The
symptoms should be carefully evaluated as they are not sig-
nificantly related to the type, severity, or the extent of the
lesions, including the oral burns. The intentionality of the
lesion, whether suicidal or child abuse, should be considered
from medicolegal aspects.24
4.2 | Upper GIT injury
4.2.1 | Dysphagia
It is the most common symptom with minimal injury. Dys-
phagia is initially caused by the loss of esophageal motility
and prolonged transit time that may persist for a long time.
Fibrosis with or without stricture deformity explains the late
cause of dysphagia.25
4.2.2 | Pain
The site of perforation of the esophagus is indicated by pain
symptoms in 70% to 90% of cases. Neck pain and stiffness
indicate cervical esophageal perforation, while subxiphoid
pain characterizes anterior abdominal esophageal perfora-
tion. Posterior abdominal esophageal perforation is pre-
sented with dull epigastric pain, with backward radiation in
case of perforation in the lesser sac. Thoracic esophageal
perforation shows lateral retrosternal pain on the side of the
injury. Postemetic rupture causes severe chest pain following
strain or hematemesis.26
117
4.3 | Upper respiratory tract injury
The symptoms of upper respiratory tract injury (URT) in
children are stridor, hoarseness of voice, retractions, and
nasal flaring, denoting epiglottis injury. Dyspnea can occur
as well.27
4.4 | Physical examination
Rapid evaluation of mental status, vitals, and pupils should
occur initially for central nervous system evaluation.20 The
patient should be examined for respiratory distress signs,
including stridor, nasal flaring, hoarseness of voice, retrac-
tions, and wheezing. Oropharyngeal injury and esophageal
lesion are suggested by drooling, refusal to have food, and
dysphagia. Signs of severe injury are altered mental status,
stridor, peritoneal signs, hypotension, and shock. Evidence
of viscous perforation should be thoroughly evaluated.7
Viscous perforation shows signs of hemodynamic comp-
tonization, such as tachycardia and tachypnea. Sepsis and
third-space inflammation are complicated by hypotension
and shock. Subcutaneous emphysema indicates cervical
esophageal perforation, while late dysphagia is related to
thoracic esophageal perforation.25
4.5 | Imaging procedures
4.5.1 | Chest X-ray
As it is not necessary for asymptomatic patients, chest X-ray
(CXR) is important in patients with respiratory symptoms
related to viscus perforation. Findings through CXR include
pneumomediastinum, pleural effusion, pneumoperitoneum,
and aspiration pneumonitis. Foreign bodies of a metallic
nature, such as button battery, can also be detected.13
4.5.2 | Radiographic contrast studies
UGIT series are indicated only in selected cases that are clin-
ically suspected to have esophageal perforation confirmed
either by plain X-ray or endoscopy. Contrast studies are also
important in patient follow up to detect stricture deformity.
Water-soluble contrast, such as Hypague or Gastrografin, is
more favorable in this respect.16
4.5.3 | Computed tomography
The severity of corrosive exposure is underestimated by
computed tomography (CT), compared to endoscopy grades,
in the initial stage of esophageal burns by corrosives. The
latter was found to be higher than CT in 66% of cases.28
However, findings on CT are highly dependable in decision-
making for emergency esophagostomy.29 A grading system
utilizing CT has been proposed to predict stricture of the
esophagus following exposure to corrosives (Table 3).30
4.5.4 | Scintigraphy imaging
Recent imaging modality, technetium 99 m scintigraphy,
has been tried in the detection of esophageal burns.
118
TABLE 3 Esophageal caustic lesion grading system by computed
tomography
CT grade Features
Grade 1 No definite swelling of esophageal wall
Grade 2 Edematous wall thickening without peri-esophageal soft tissue
involvement
Grade 3 Edematous wall thickening with peri-esophageal soft tissue
infiltration, plus well-demarcated tissue interface
Grade 4 Edematous wall thickening with peri-esophageal soft tissue
infiltration plus blurring of tissue interface or localized fluid
collection around the esophagus or descending aorta
Abbreviation: CT, computed tomography.
Reported by Ryu et al30
Scintigraphic imaging is an advantage in early cases of
esophageal burns, especially when endoscopy is not
indicated.31
4.5.5 | Ultrasound
The role of endoscopic ultrasound with a mini-probe is a
promising advantage in esophageal evaluation. Evaluation of
the muscular layers of the esophagus may predict the future
formation of stricture and the response to dilatation.32
5 | MANAGEMENT
5.1 | Initial management
Conservative management and supportive care are the initial
steps to avoid vomiting, choking, and aspiration. Respiratory
distress, viscous perforations, and the hemodynamical state
should be diagnosed and managed promptly. Vomiting
induction exposes the tissues to further damage because of
the acidic gastric content. Neutralizing agents produce addi-
tional heat that leads to more tissue injury. Diluting agents,
such as water or milk, are only effective in huge amounts
and may produce vomiting. Both acidic and alkaline corro-
sives are poorly absorbed by activated charcoal, and char-
coal itself will make the endoscopic view unclear. To sum
up, vomiting induction, dilution and neutralization, and acti-
vated charcoal are contraindicated in cases of corrosive
ingestion.20,33
5.2 | Asymptomatic patients
The patient is considered asymptomatic when there are no
oral lesions, no dysphagia, no vomiting, or other distressing
symptoms. Asymptomatic patients should be subject to close
observation and monitoring for a few hours. Some caustic
agents have late effects, especially those in powder form. In
young children, symptoms are not predictors of the severity
of the injury or the outcomes. Endoscopy is considered only
in cases of ingestion of agents of high causticity, unknown
causticity, or ingestion of large amounts. Perforation should
be first excluded.34
ELKARAMANY
5.3 | Symptomatic patients
Symptoms and signs of airway compromise, viscous perfo-
ration, and severe injury should be diagnosed and monitored
in the ward. Hemodynamic compromise and airway distress,
such as stridor and retraction, should be managed in an
intensive care unit where endotracheal intubation, tracheos-
tomy, cardiac resuscitation, and stabilization of the patient
are carried out extensively. Unless contraindicated, symp-
tomatic patients should be endoscopically evaluated.21
5.4 | Endoscopic evaluation
Upper flexible endoscopy is the procedure of choice for the
diagnosis and evaluation of symptomatic patients who have
ingested corrosive agents. A grading system had been devel-
oped based on a study of 81 patients exposed to corrosive
ingestion (Table 4).35 An assessment sheet should include
the grading score to help in follow up and further
management.
It is indicated in all symptomatic patients and patients
who have ingested agents with high causticity index
(Table 4).20 The rationale behind endoscopy is to evaluate
the severity of tissue damage, detect prognosis, and indicate
management plans. While the patient should undergo endos-
copy within 24 hours of ingestion, early endoscopy, within
less than 6 hours following ingestion, may not demonstrate
the full picture of injury, and late endoscopy, after 4 days of
exposure, increases the risk of perforation. In the case of a
grade 2A lesion by endoscopy (Table 5),36 follow up is
recommended.
Routine diagnostic endoscopy in asymptomatic children
is questionable based on the reports of severe esophageal
injury, by endoscopic grading, in 12.0% to 19.3% of asymp-
tomatic children.13,21 Adult patients, on the contrary, should
carry out postingestion endoscopy following suicidal
attempts. In such patients, the ingested amount is usually
high with high causticity value.37
Flexible video-supported endoscopes have replaced rigid
endoscopy for the evaluation of esophageal burn because of
the highly low risk of perforation. For a full evaluation, the
endoscope should go beyond the first esophageal lesion and
explore the stomach. Vocal cords should also be evaluated.
TABLE 4 Indication of upper endoscopy after caustic ingestion
Patient indicated for endoscopy after corrosive ingestion
Small children
Oral burn
Symptomatic older children and adults
Patients with abnormal mental status
Patients with intentional ingestion
Patients ingested substance with high risk of injury of esophagus tissue
Other reasons: ingestion of large amount, concentrated products
A short list of the patients indicated for upper endoscopy for diagnosis and evalu-
ation of the extent of the caustic damage.
ELKARAMANY 119

TABLE 5 Grading of tissue injury related to corrosive ingestion by studies are needed to delineate the exact effect of glucocorti-
flexible endoscopy coids on the prognosis and outcomes.
Grade Anatomical site Description
Grade 0 Normal mucosa 6.2 | Antibiotics
Grade 1 Superficial Mucosal edema, hyperemia
Grade 2 Transmucosal Friability, hemorrhages, erosions, blister,
As a common practice, antibiotics, especially third-
whitish membranes, and superficial generation cephalosporin, are given for prophylaxis. Patients
ulcerations with a suspected perforation and grade 3 burn are adminis-
Grade 2A No deep focal or circumferential ulcers tered prophylactic antibiotics despite the lack of evidence
Grade 2B Deep focal or circumferential ulcers bases in this respect.27
Grade 3 Areas of multiple ulceration and areas of
brown-black or grayish discoloration
suggesting necrosis
Grade 3A Small scattered areas of focal necrosis
7 | C O NC L U S IO N
Grade 3B Extensive necrosis
Notwithstanding the availability of the comprehensive epide-
This grading system was described by Zargar et al in 1991.35
miological and pathophysiological data attributed to caustic
agents, medical procedures, and strategies fall short of satis-
Consultation of a otolaryngologist is mandatory for evalua- factory management of the injuries and complications eli-
tion of the airway when appropriate. Endoscopy is usually cited by the caustic agents.
performed by light intravenous sedation; however, general We hope that this review casts a beam of light on the sig-
anesthesia is used in severe burns or symptomatized upper nificance of the prevention of the accidental ingestion of
airway.38 caustic agents to minimize the hazards. The slogan “Preven-
tion is better than cure” is highly applicable in such circum-
5.5 | Intervention stances where morbidity and disability can be greatly
avoided with low or no cost at all.
5.5.1 | Nasogastric intubation
Nasogastric tube (NGT) is indicated in grade 2B or grade
3 lesions. Intubation of NGT should be carried out under CONFLICTS OF INTEREST
supervision during the endoscopic procedure to avoid further The author declares no conflict of interest.
tissue injury. An NGT is useful in patient feeding, lumen
preservation during stricture formation, and as a guide for
REFERENCES
esophageal dilatation.39
1. Millar A, Cox S. Caustic injury of the oesophagus. Pediatr Surg Int. 2014;
31(2):111–121.
5.5.2 | Gastrostomy intubation 2. Kalkan Y, Tumkaya L, Akdogan R, et al. A novel model approach for
esophageal burns in rats. Toxicol Ind Health. 2015;31(7):595–601.
It should be considered in patients with extensive and severe 3. Denney W, Ahmad N, Dillard B, Nowicki M. Children will eat the strangest
esophageal burns, either during or shortly after endoscopic things. Pediatr Emerg Care. 2012;28(8):731–734.
4. Urganci N, Usta M, Kalyoncu D, Demirel E. Corrosive substance ingestion
evaluation, for feeding. Placement of a string from the nose
in children. Indian J Pediatr. 2013;81(7):675–679.
to the gastrostomy is used as a guide to the dilators. The 5. Rollin M, Jaulim A, Vaz F, et al. Caustic ingestion injury of the upper aero-
advantage of string over NGT is that it is less likely to be digestive tract in adults. Ann R Coll Surg Engl. 2015;97(4):304–307.
6. Mowry J, Spyker D, Brooks D, McMillan N, Schauben J. 2014 Annual
displaced.40
report of the American Association of Poison Control Centers' National Poi-
son Data System (NPDS): 32nd annual report. Clin Toxicol. 2015;53(10):
962–1147.
7. Bateman D. Household products. Medicine. 2012;40(3):125–126.
6 | M E D IC AT I ON S 8. Elshabrawi M, A-Kader H. Caustic ingestion in children. Expert Rev Gastro-
enterol Hepatol. 2011;5(5):637–645.
9. Lamireau T, Rebouissoux L, Denis D, Lancelin F, Vergnes P, Fayon M.
6.1 | Glucocorticoids
Accidental caustic ingestion in children: Is endoscopy always mandatory? J
Glucocorticoids are not encouraged in corrosive esophageal Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001;33(1):81–84.
10. Riffat F, Cheng A. Pediatric caustic ingestion: 50 consecutive cases and a
injury. It has no effect of stricture deformity. Perforation pre- review of the literature. Dis Esophagus. 2009;22(1):89–94.
sentation is masked by prior administration of glucocorticoids. 11. Laundry Detergent Packets [Internet]. Aapcc.org. 2017 [cited 2017 April
However, a randomized study using methylprednisolone vs 21]. Available from: http://www.aapcc.org/alerts/laundry-detergent-packets/.
12. Ramasamy K, Gumaste V. Corrosive ingestion in adults. J Clin Gastroen-
placebo in 83 children with grade 2B esophageal lesions dem- terol. 2003;37(2):119–124.
onstrated the low rate of stricture in the methylprednisolone- 13. Aronow S, Aronow H, Blanchard T, Czinn S, Chelimsky G. Hair relaxers:
treated group. It equals to 14.3% vs 45% in placebo as A benign caustic ingestion? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2003;36(1):
120–125.
assessed by radiography, and equals 10.8% vs 30% in placebo 14. Jain M, Jain A, Sircar S, Waghmare C, Adkar S. Button battery ingestion in
as assessed by endoscopy.41 Therefore, further confirmatory children: An emerging hazard. J Dig Endosc. 2013;4(3):71.
120
15. Ducoudray R, Mariani A, Corte H, et al. The damage pattern to the gastroin-
testinal tract depends on the nature of the ingested caustic agent. World J
Surg. 2016;40(7):1638–1644.
16. Dargan P. Corrosives. Medicine. 2016;44(3):153–156.
17. Contini S. Caustic injury of the upper gastrointestinal tract: A comprehen-
sive review. World J Gastroenterol. 2013;19(25):3918.
18. Günel E, Çaglayan F, Ça glayan O, Akillio glu I. Reactive oxygen radi-
cal levels in caustic esophageal burns. J Pediatr Surg. 1999;34(3):
405–407.
19. Mattos G, Lopes D, Mamede R, Ricz H, Mello-Filho F, Neto J. Effects of
time of contact and concentration of caustic agent on generation of injuries.
Laryngoscope. 2006;116(3):456–460.
20. Caustic Ingestions: Background, Pathophysiology, Epidemiology [Internet].
Emedicine.medscape.com. 2017 [cited 2017 April 21]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/813772-overview#a5.
21. Betalli P, Falchetti D, Giuliani S, et al. Caustic ingestion in children: Is
endoscopy always indicated? The results of an Italian multicenter observa-
tional study. Gastrointest Endosc. 2008;68(3):434–439.
22. Mamede R, De Mello Filho F. Treatment of caustic ingestion: An analysis
of 239 cases. Dis Esophagus. 2002;15(3):210–213.
23. Wu M, Deng J, Fan J. Survival after hypocalcemia, hypomagnesemia, hypo-
kalemia and cardiac arrest following mild hydrofluoric acid burn. Clin Toxi-
col. 2010;48(9):953–955.
24. Chang J, Liu N, Pai B, et al. The role of age in predicting the outcome of
caustic Ingestion in adults: A retrospective analysis. BMC Gastroenterol.
2011;11(1):72–73.
25. Yardeni D, Yardeni H, Coran A, Golladay E. Severe esophageal damage
due to button battery ingestion: Can it be prevented? Pediatr Surg Int. 2004;
20(7):496–501.
26. Zwischenberger J, Savage C, Bidani A. Surgical aspects of esophageal dis-
ease. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165(8):1037–1040.
27. Salzman M, O'Malley R. Updates on the evaluation and management of
caustic exposures. Emerg Med Clin North Am. 2007;25(2):459–476.
28. Lurie Y, Slotky M, Fischer D, Shreter R, Bentur Y. The role of chest and
abdominal computed tomography in assessing the severity of acute corrosive
ingestion. Clin Toxicol. 2013;51(9):834–837.
29. Chirica M, Resche-Rigon M, Pariente B, et al. Computed tomography
evaluation of high-grade esophageal necrosis after corrosive ingestion
to avoid unnecessary esophagectomy. Surg Endosc. 2014;29(6):
1452–1461.
30. Ryu H, Jeung K, Lee B, et al. Caustic injury: Can CT grading system enable
prediction of esophageal stricture? Clin Toxicol. 2010;48(2):137–142.
ELKARAMANY
31. Çiftçi Ö, Gül S, Açıksarı K, et al. The diagnostic utility of scintigraphy in
esophageal burn: A rat model. J Surg Res. 2016;200(2):495–500.
32. Rana S, Bhasin KD, Nanda M, et al. Endoscopic transpapillary drainage for
external fistulas developing after surgical or radiological pancreatic interven-
tions. J Gastroenterol Hepatol. 2010;25(6):1087–1092.
33. Markenson D, Ferguson J, Chameides L, et al. Part 13: First aid: 2010
American Heart Association and American Red Cross International Consen-
sus on first aid science with treatment recommendations. Circulation. 2010;
122(16_suppl_2):S582–S605.
34. Karagiozoglou-Lampoudi T, Agakidis C, Chryssostomidou S,
Arvanitidis K, Tsepis K. Conservative management of caustic substance
ingestion in a pediatric department setting, short-term and long-term out-
come. Dis Esophagus. 2011;24(2):86–91.
35. Ali Zargar S, Kochhar R, Mehta S, Kumar Mehta S. The role of fiberoptic
endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endo-
scopic classification of burns. Gastrointest Endosc. 1991;37(2):165–169.
36. Betalli P, Rossi A, Bini M, et al. Update on management of caustic and for-
eign body ingestion in children. Diagn Ther Endosc. 2009;2009:1–8.
37. Celik B, Nadir A, Sahin E, Kaptanoglu M. Is esophagoscopy necessary for
corrosive ingestion in adults? Dis Esophagus. 2009;22(8):638–641.
38. Poley J, Steyerberg E, Kuipers E, et al. Ingestion of acid and alkaline agents:
Outcome and prognostic value of early upper endoscopy. Gastrointest
Endosc. 2004;60(3):372–377.
39. Kochhar R, Poornachandra K, Puri P, et al. Comparative evaluation of
nasoenteral feeding and jejunostomy feeding in acute corrosive injury: A ret-
rospective analysis. Gastrointest Endosc. 2009;70(5):874–880.
40. Brenner J, Lynch P, Wallace M, Dekovich A. Retrograde/antegrade (“Ren-
dezvous”) endotherapy of complete esophageal occlusion. Gastrointest
Endosc. 2008;67(5):AB243.
41. High doses of methylprednisolone in the management of caustic esophageal
burns. Pediatrics. 2014;133(6):X17–X17.
How to cite this article: Elkaramany M. An over-
view of corrosive injury of the upper gastrointestinal
tract: Discussion of types, clinical evaluation, and
management procedures. Adv Dig Med. 2018;5:
115–120. https://doi.org/10.1002/aid2.13091